Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Фосфорилирование<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 13
Показані документи з 1 по 13

Шевцов, П. Н.
Влияние ионов алюминия на фосфорилирование тубулина и микротубулярных белков мозга [Текст] / П. Н. Шевцов, Г. Ш. Бурбаева // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 1999. - Т. 99, № 9. - С. 52-53

MeSH-головна:
АЛЮМИНИЙ -- ALUMINUM (вредные воздействия)
ИОНЫ -- IONS (вредные воздействия)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТУБУЛИН -- TUBULIN (химия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ХИМИЯ -- BRAIN CHEMISTRY
БЕЛКИ -- PROTEINS (химия)
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (этиология)
Дод.точки доступу:
Бурбаева, Г. Ш.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Солнцева, Е. И.
Уменьшение Ca2+ зависимого К+-тока циклическим гуанозинмонофосфатом не зависит от фосфорилирования / Е. И. Солнцева, Ю. В. Буканова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2000. - Т. 86, № 10. - С. 1337-1345

MeSH-головна:
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ЭЛЕКТРОТЕРАПИЯ -- ELECTRIC STIMULATION THERAPY (использование)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Буканова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Залежність мічення альдостерону та фосфорилювання білків в корі надниркових залоз морських свинок від концентрації K+ у середовищі. Ефект низьких концентрацій [Текст] / В. М. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2000. - Т. 5, № 1. - С. 123-126

MeSH-головна:
АЛЬДОСТЕРОН -- ALDOSTERONE (фармакология)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
НАДПОЧЕЧНИКИ -- ADRENAL GLANDS (химия)
КАЛИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- POTASSIUM CHANNELS (фармакология, химия)
Дод.точки доступу:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.
Костюченко, Н. М.
Мікоша, О. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Крукиер, И. И.
    Протеинкиназные системы плаценты при физиологической и осложненной беременности [Текст] / И. И. Крукиер, Т. Н. Погорелова // Акушерство и гинекология. - 2005. - № 1. - С. 6-9

Рубрики: Плацентарная недостаточность--метаб--этиол

   Белки, связанные с беременностью--метаб

   Фосфорилирование

   Протеинкиназы

Дод.точки доступу:
Погорелова, Т. Н.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Фосфорилирование миозина как основной путь регуляции гладких мышц [Текст] / А. В. Воротников [и др.] // Российский физиологический журнал им. И.М. Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2009. - Т. 95, № 10. - С. 1058-1073. - Библиогр.: с.1069-1073

Рубрики: Мышца гладкая--действ преп

   Миозин --фарм

   Фосфорилирование

Дод.точки доступу:
Воротников, А. В.
Щербакова, О. В.
Кудряшова, Т. В.
Тарасова, О. С.
Ширинский, В. П.
Пфитцер, Г.
Ткачук, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Влияние длительного эмоционально-болевого стрессорного воздействия на процесс фосфорилирования на процесс фосфорилирования гистона Н3 в гиппокампе линии крыс, различающихся по возбудимости нервной системы [Текст] / М. Б. Павлова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2012. - Т. 153, № 3. - С. 336-339. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Гиппокамп--животное

   Стресс психологический--животное

   Боли--животное

   Фосфорилирование

   Гистоны--животное

Дод.точки доступу:
Павлова, М. Б.
Савенко, Ю. Н.
Дюжикова, Н. А.
Ширяева, Н. В.
Вайдо, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Влияние длительного стресса на фосфорилирование гистона Н3Ser10 в ядрах нейронов сенсомоторной зоны коры и ретикулярной формации среднего мозга линий крыс с различной возбудимостью нервной системы [Текст] / М. Б. Павлова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2013. - Т. 155, № 3. - С. 352-354. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
СТРЕСС ПСИХОЛОГИЧЕСКИЙ -- STRESS, PSYCHOLOGICAL
МОЗГ СРЕДНИЙ -- MESENCEPHALON

ГИСТОНЫ -- HISTONES
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Павлова, М. Б.
Дюжикова, Н. А.
Ширяева, Н. В.
Савенко, Ю. Н.
Вайдо, А. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Интенсивный синтез белка в нейронах и фосфорилирование белка предшественника бета-амилоида и тау-белка являются пусковыми факторами амилоидоза нейронов и болезни альцгеймера [Текст] / А. В. Мальцев [и др.] // Биомед.химия. - 2013. - Т. 59, Вып. 2. - С. 144-170. - Библиогр.: с.164-169

MeSH-головна:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (метаболизм)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (метаболизм)
АМИЛОИДА БЕТА-БЕЛКА ПРЕДШЕСТВЕННИК -- AMYLOID BETA-PROTEIN PRECURSOR (метаболизм)
(метаболизм)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Дод.точки доступу:
Мальцев, А. В.
Довидченко, Н. В.
Утешев, В. К.
Соколик, В. В.
Штанг, О. М.
Якушин, М. А.
Соколова, Н. М.
Сурин, А. К.
Галзитская, О. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Роль mTOR в регуляции метаболизма скелетных мышц [Текст] / Н. Д. Гольберг [и др.] // Физиология человека. - 2014. - Т. 40, № 5. - С. 123-132

MeSH-головна:
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (физиология)
TOR СЕРИН-ТРЕОНИН-КИНАЗЫ -- TOR SERINE-THREONINE KINASES (метаболизм, секреция, физиология)
БЕЛКА СИНТЕЗА ИНГИБИТОРЫ -- PROTEIN SYNTHESIS INHIBITORS (анализ, метаболизм, химия)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (метаболизм, секреция, физиология)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION (физиология)
Дод.точки доступу:
Гольберг, Н. Д.
Дружевская, А. М.
Рогозкин, В. А.
Ахметов, И. И.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Карпов, П. А.
Казеин киназа 2 фосфорилирует растительный α-тубулин? / П. А. Карпов, Я. Б. Блюм // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 2. - С. 22-32

MeSH-головна:
КАЗЕИНКИНАЗА II -- CASEIN KINASE II
ТУБУЛИН -- TUBULIN
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ТРИПАНОСОМЫ -- TRYPANOSOMA
ARABIDOPSIS -- ARABIDOPSIS
Анотація: При исследованиях с помощью методов классической и структурной биоинформатики высказано предполо-жение о возможности фосфорилирования α-тубулина Trypanosoma и Arabidopsis казеин киназой 2 по консервативным сайтам Ser94 и Ser419. Показана локализация этих остатков в области внутреннего контакта гетеродимера α-/β-тубулина. Предполагается, что фосфорилирование остатка Ser94 может влиять на формирование димера α-/β-тубулина у Trypanosoma и Arabidopsis. Кроме того, потенциальное фосфорилирование по остатку Ser419 скорее всего не оказывает прямого влияния на структуру микротрубочки, а относится к сфере взаимодействия с ассоциированными белками, в частности с кинезином
Дод.точки доступу:
Блюм, Я. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Профильный поиск сайтов фосфорилирования тубулина кальций-зависимыми протеинкиназами Arabidopsis thaliana [Текст] / П. А. Карпов [и др.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 6. - С. 46-60

MeSH-головна:
ТУБУЛИН -- TUBULIN (метаболизм, физиология)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION (физиология)
КАЛЬЦИЙ-КАЛЬМОДУЛИН-ЗАВИСИМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- CALCIUM-CALMODULIN-DEPENDENT PROTEIN KINASES (метаболизм, физиология)
Анотація: На основании анализа 494-х экспериментально подтвержденных сайтов фосфорилирования животных белков кальций-зависимыми протеинкиназами были составлены поисковые профили и идентифицированы потенциальные сайты фосфорилирования α-, β- и γ-тубулина A. thaliana. Анализ отобранных сайтов, сравнение последовательностей и пространственной организации каталитических доменов протеинкиназ животного и растительного происхождения позволили идентифицировать растительные протеинкиназы CPK20 (At2g38910), CPK21 (AT4G04720) и GRIK2 (At5g60550) в качестве наиболее вероятных участников тубулинового кода A. thaliana
Дод.точки доступу:
Карпов, П. А.
Новожилов, Д. О.
Исаенков, С. В.
Блюм, Я. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

p60-S6K1 represents a novel kinase active isoform with the mode of regulation distinct from p70/p85-S6K1 isoforms [Текст] = р60 є новою ізоформою S6 кінази 1, яка має кіназну активність і відрізняється за способом регуляції від р70 та р85 ізоформ / I. V. Zaiets [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 4. - С. 17-25. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РИБОСОМНЫЕ ПРОТЕИН-S6 КИНАЗЫ -- RIBOSOMAL PROTEIN S6 KINASES (анализ)
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ)
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (анализ, химия)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Анотація: The phosphatidylinositol-3-kinase (PI3K)/mechanistic target of rapamycin complex 1 (mTORC1) signaling pathway controls plenty of cellular functions regulating phosphorylation one of its mediators ribosomal protein S6 kinase 1 (S6K1). Alternative translation of the common S6K1 transcript can generate three protein kinase isoforms, including p85-S6K1, p70-S6K1 and p60-S6K1. The catalytic activity of S6K1 is modulated by mitogens and growth factors via phosphorylation at three critical sites such as the activation loop (T-loop site), turn motif (TM site), and hydrophobic motif (HM site). Both members of the PI3K/mTORC1 pathway, PDK1 and mTORC1, directly phosphorylate the T-loop site and HM site, respectively. Indeed, most studies aimed at elucidating S6K1 regulation have focused on p70- and p85-S6K1. Meanwhile, however, the activity of p60-S6K1 and its regulation have not been elucidated so far. To test whether p60-S6K1 was an active kinase isoform that was regulated similar to p70/p85-S6K1, we employed previously generated p85–/p70–/p60+HEK-293 cells. First, an in vitro kinase assay confirmed the ability of p60-S6K1 to phosphorylate ribosomal protein S6 (rpS6), a well-known S6K1 substrate. Next, analysis of p60-S6K1 phosphorylation under different cell growth conditions showed that p60-S6K1 does not have detectable levels of phosphorylation at PDK1- and mTORC1-regulated sites, yet this isoform undergoes phosphorylation at the TM site. Finally, we found that activity of p60-S6K1 was not sensitive to mitogenic stimulation and cell treatment by potent inhibitor of the PI3K1/mTORC1-dependent signaling pathway rapamycin suggesting the existence of a PI3K/mTORC1-independent mechanism of p60-S6K1 regulation in HEK-293. The data of the current study suggest that the p60-S6K1 isoform possesses intrinsic kinase activity that is independent of PI3K/mTORC1 signaling regulation in HEK-293 cells. What is more, modulation of p60-S6K1 activity via the PI3K/mTORC1 signaling pathway seems to be cell-type specific, since the p60-S6K1 isoform undergoes PDK1- and mTORC1-mediated phosphorylation in breast cancer cell line MCF-7
PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залучений до контролю багатьох клітинних функцій, що регулюють фосфорилування одного зі своїх медіаторів – кінази 1 рибосомного протеїну S6 (S6K1). За рахунок альтернативної трансляції загального S6K1 транскрипту може відбуватися продукція трьох ізоформ, зокрема p85-S6K1, p70-S6K1 та p60-S6K1. Каталітична активність S6K1 модулюється мітогенами та ростовими факторами шляхом фосфорилування за трьома критичними сайтами, такими як активаційна петля (Т-loop сайт), мотив повороту (ТМ сайт) та гідрофобний мотив (HM сайт). Обидва компоненти PI3K/mTORC1 шляху, PDK1 та mTORC1, напряму фосфорилюють відповідно Т-loop та HM сайти. Проте більшість досліджень, які спрямовано на вивчення регуляції S6K1, було направлено на p70- та p85-S6K1, у той час як вивченню активності і регуляції p60-S6K1 не було приділено уваги. Для того, щоб перевірити чи володіє p60-S6K1 кіназною активністю і регулюється подібно до p70/p85-S6K1, було використано попередньо створені нами клітини p85–/p70–/p60+HEK-293. Спочатку in vitro кіназний тест підтвердив здатність p60-S6K1 фосфорилувати рибосомний протеїн S6 (rpS6), відомий субстрат S6K1. Далі аналіз фосфорилування p60-S6K1 за різних умов росту клітин показав відсутність фосфорилування p60-S6K1 за PDK1- та mTORC1-регульованими сайтами, проте ця ізоформа була фосфорильована за ТМ сайтом. Нарешті, ми з’ясували, що активність p60-S6K1 є нечутливою до мітогенної стимуляції та обробки клітин потужними інгібіторами PI3K/mTORC1-залежного сигнального шляху рапаміцином за наявності PI3K/mTORC1-незалежного механізму регуляції p60-S6K1 в HEK-293. За результатами дослідження можна припустити, що ізоформа p60-S6K1 виявляє власну кіназну активність, яка регулюється незалежно від PI3K/mTORC1 сигнального шляху в клітинах HEK-293. Більш того, модуляція активності p60-S6K1 через PI3K/mTORC1 сигнальний шлях залежить, ймовірно, від типу клітини, оскільки ізоформа p60-S6K1 підлягає PDK1- та mTORC1-опосередкованому фосфорилуванню в клітинній лінії раку молочної залози MCF-7
Дод.точки доступу:
Zaiets, I. V.
Holiar, V. V.
Sivchenko, A. S.
Smialkovska, V. V.
Filonenko, V. V.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Antonenko, S. V.
Phosphorylation of USP1 by BCR-ABLleads to deregulation of its functions and progression of chronic myeloid leukemia / S. V. Antonenko, D. S. Gurianov, G. D. Telegeev // Онкологія. - 2021. - Т. 23, № 4. - P230-231

MeSH-головна:
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ, ХРОНИЧЕСКАЯ ФАЗА -- LEUKEMIA, MYELOID, CHRONIC-PHASE (диагностика, метаболизм)
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ -- PHOSPHORYLATION
Анотація: he development of chronic myeloid leukemia (CML) is associated with the appearance of the Bcr-Abl oncoprotein, which is formed as a result of reciprocal translocation between chromosomes 9 and 22. Due to the constitutive tyrosine kinase activity Bcr-Abl uncontrollably phosphorylates its protein partners. USP1 was identified as a potential partner for interaction with Bcr-Abl by mass spectrometric analysis. USP1 is a deubiquitinating protein that prevents proteosomal degradation of proteins, its’ dysfunction is typical for malignant cells. We believe that during the formation of the protein complex, Bcr-Abl kinase activates USP1 by phosphorylation, which promotes the accumulation of cancer protein in cells and the progression of CML
Дод.точки доступу:
Gurianov, D. S.
Telegeev, G. D.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)