Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

у знайденому

Знайдено у інших БД:

Книги (2)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=Хондроциты<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 21
Показані документи з 1 по 20

1-20 21-21

    Григорьева, Е. А.
    Особенности морфогенеза суставного хряща новорожденных крыс после введения гидрокортизона беременным [Текст] / Е. А. Григорьева // Вісник наукових досліджень : Наук.- практ. журн. - 2006. - № 3. - С. 137-139.

Рубрики: Хрящ суставной--анатом--животное

   Беременность--действ преп--животное

   Гидрокортизон--тер прим

   Хондроциты

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Использование аутологичных хондроцитов для восстановления поврежденного суставного хряща / С.П. Миронов, Н.П. Омельяненко, Е. Кон и др. // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2008. - № 4. - С. 84-91

Рубрики: Хрящ суставной--поврежд--хир

   Хондроциты

Дод.точки доступу:
Миронов, С. П.
Омельяненко, Н. П.
Кон, Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Дослідження впливу кверцетину на апоптоз хондроцитів в умовах розвитку експериментального остеоартрозу [Текст] / В. Ф. Усенко [та ін.] // Український ревматологічний журнал. - 2011. - № 3. - С. 62-65

Рубрики: Остеоартрит--животное--лек тер

   Апоптоз

   Хондроциты

   Кверцетин--тер прим

   Диклофенак натрия--тер прим

Дод.точки доступу:
Усенко, В. Ф.
Зупанець, І. А.
Тарасенко, О. О.
Шебеко, С. К.

Знайти схожі

    Патоморфологические изменения и исход травматических дефектов суставной поверхности мыщелков бедренной кости после имплантации культивированных ex vivo аутогенных хондроцитов в эксперименте [Текст] / В. В. Григоровский [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2012. - № 4. - С. 30-39

Рубрики: Хрящ суставной--поврежд

   Хондроциты

Дод.точки доступу:
Григоровский, В. В.
Страфун, С. С.
Костогрыз, О. А.
Зубов, Д. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Ультраструктура суглобового хряща щурів з експериментальним гонартрозом в умовах впливу низькоінтенсивного лазерного випромінювання, диклофенаку та глюкозаміну [Текст] / Л. М. Бенгус [та ін.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2012. - № 1. - С. 72-76

Рубрики: Остеоартрит

   Хрящ суставной

   Хондроциты

   Лазеры

   Диклофенак

Дод.точки доступу:
Бенгус, Л.М.
Маколінець, К.В.
Мальцева, В.Є.
Шкодовська, Н. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Ступина, Т. А.
Структурная реорганизация основных компонентов сустава при экспериментальном моделировании остеоартроза с редуцированным кровоснабжением [Текст] / Т. А. Ступина, Н. А. Щудло, М. А. Степанов // Морфология: Архив анатомии, гистологии и эмбриологии : Науч.- теорет. мед. журн. - 2014. - Т. 146, № 5. - С. 61-65. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0004-1947

Рубрики: животное

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (кровоснабжение, патология)
СИНОВИАЛЬНАЯ ОБОЛОЧКА -- SYNOVIAL MEMBRANE (кровоснабжение, патология)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES
Дод.точки доступу:
Щудло, Н. А.
Степанов, М. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Начальные этапы дистракционного остеогенеза [Текст] / С. П. Миронов [и др.] // Вестник травматологии и ортопедии им. Н.Н. Приорова. - 2015. - № 1. - С. 6-11

MeSH-головна:
ОСТЕОГЕНЕЗ ДИСТРАКЦИОННЫЙ -- OSTEOGENESIS, DISTRACTION
КОСТНАЯ РЕГЕНЕРАЦИЯ -- BONE REGENERATION
ОСТЕОБЛАСТЫ -- OSTEOBLASTS
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Миронов, С. П.
Омельяненко, Н. П.
Карпов, И. Н.
Иванов, А. В.
Хлыстова, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Вивчення впливу спрею на основі концентрату депротеінізованого дермального шару шкіри свиней та фосфатидилхоліну з соєвих бобів на проліферативні характеристики хондроцитів [Текст] / Н. О. Волкова [та ін.] // Ліки України. - 2015. - № 5. - С. 45-49

MeSH-головна:
РАНЫ И ТРАВМЫ -- WOUNDS AND INJURIES (лекарственная терапия)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES
ФОСФАТИДИЛХОЛИНЫ -- PHOSPHATIDYLCHOLINES (терапевтическое применение)
АЭРОЗОЛИ -- AEROSOLS (терапевтическое применение)
Дод.точки доступу:
Волкова, Н. О.
Гольцев, А. М.
Борщевський, Г. І.
Борщевська, М. І.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Хижняк, М. В.
Вплив трансплантації аутологічних хондроцитів на стан міжхребцевих дисків в експериментальній моделі остеохондрозу [Текст] / М. В. Хижняк // Клінічна хірургія. - 2015. - № 7. - С. 65-68

MeSH-головна:
ОСТЕОХОНДРОЗ ПОЗВОНОЧНИКА -- SPINAL OSTEOCHONDROSIS (патология, терапия)
МЕЖПОЗВОНКОВЫЕ ДИСКИ -- INTERVERTEBRAL DISC (патология)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, AUTOLOGOUS (методы)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Вільних прим. немає

Знайти схожі

10.

Перший досвід трансплантації аутологічних хондроцитів після поперекової мікродискектомії [Текст] / Є. Г. Педаченко [и др.] // Український нейрохірургічний журнал. - 2014. - № 4. - С. 46-49 . - ISSN 1810-3154

MeSH-головна:
МЕЖПОЗВОНКОВОГО ДИСКА СМЕЩЕНИЕ -- INTERVERTEBRAL DISC DISPLACEMENT (хирургия)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (трансплантация)
АУТОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, AUTOLOGOUS (использование)
ДИСКЭКТОМИЯ -- DISKECTOMY
Дод.точки доступу:
Педаченко, Є. Г.
Хижняк, М. В.
Горбатюк, К. І.
Педаченко, Ю. Є.
Красиленко, О. П.
Шаблій, В. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

11.

Структурно-метаболічні характеристики кістки та хряща під впливом гіпотермії (огляд літератури) [Текст] / С. В. Малишкіна [та ін.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2016. - № 1. - С. 124-133

MeSH-головна:
ГИПОТЕРМИЯ -- HYPOTHERMIA (классификация, этиология)
ХОЛОД -- COLD TEMPERATURE (вредные воздействия)
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм)
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (метаболизм)
ОСТЕОБЛАСТЫ -- OSTEOBLASTS (метаболизм)
ОСТЕОКЛАСТЫ -- OSTEOCLASTS (метаболизм)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (метаболизм)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
ОБЗОР -- REVIEW
Дод.точки доступу:
Малишкіна, С. В.
Дедух, Н. В.
Вишнякова, I. В.
Пошелок, Д. М.
Самойлова, К. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

12.

Regeneration of intervertebral disc by way using of allogeneic chondrocytes cultivated in vitro in the light of concept for restabilization of the spine (experimental investigation) / V. A. Radchenko [et al.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2016. - № 3. - P. 27-33

MeSH-головна:
МЕЖПОЗВОНКОВЫЕ ДИСКИ -- INTERVERTEBRAL DISC (патофизиология, повреждения, хирургия)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (трансплантация)
АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- TRANSPLANTATION, HOMOLOGOUS (использование, методы, реабилитация)
РЕГЕНЕРАЦИЯ -- REGENERATION
ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- HISTOLOGICAL TECHNIQUES
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ -- RATS (повреждения)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Анотація: Межпозвонковый диск (МПД) обладает низкими репаративными возможностями. В связи с этим проводятся исследования, направленные на повышение репаративного потенциала структур МПД. Для этого используют различные факторы роста, мезенхимальные стволовые клетки, ауто- и аллогенные хондроциты и др. Цель: изучить структуру травмированного МПД крыс после трансплантации аллогенных хондроцитов в комбинации с рестабилизацией и использованием метода динамической нейтрализации позвоночного двигательного сегмента (ПДС). Методы: для оптимизации регенерации МПД в хвостовом отделе позвоночника крыс выбрана культура хондроцитов высокой плотности, полученная из зачатков конечностей 7-10-дневных крысиных эмбрионов, в которой клетки сохраняли хрящевой фенотип и генотип, что подтверждено с помощью электронной микроскопии. Выполнено четыре серии экспериментов: I — интактные животные, II — повреждение МПД (контроль), III — повреждение МПД с динамической нейтрализацией (метод G. Dubois et al., 1999), IV — повреждение МПД, динамическая нейтрализация и трансплантация аллогенных хондроцитов. Через 1 мес. после операции животных выводили из эксперимента, проводили сравнительный морфологический анализ с морфометрией. Результаты: установлено, что неконтролируемые движения в травмированном ПДС приводят к прогрессированию деструктивных изменений в МПД. В условиях рестабилизации и динамической нейтрализации позвоночного двигательного сегмента МПД был замещен соединительной тканью, его высота снижена. Культура хондроцитов отличалась от клеток фиброзного кольца и студенистого ядра. Однако при введении хондроцитов в травмированный МПД и сохранении контролируемой подвижности ПДС отмечено разрастание гиалиновой хрящевой ткани в его периферических отделах. Выводы: сочетание трансплантации в диск аллогенных хондроцитов и динамической нейтрализации приводит к образованию территорий гиалиновой хрящевой ткани и сохранению высоты травмированных МПД.
Дод.точки доступу:
Radchenko, V. A.
Dedukh, N. V.
Malyshkina, S. V.
Kostytska, О. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

13.

Орленко, В. Л.
Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів із діабетичними артропатіями [] = Level of proinflammatory cytokines in serum of patients with diabetes mellitus type 1 and type 2 with diabetic arthropathy / В. Л. Орленко // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - С. 9-16. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, метаболизм, патофизиология)
АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, осложнения)
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (иммунология, метаболизм, патология)
Анотація: Резюме. Ураження суглобів за цукрового діабету (ЦД) є поширеним ускладненням і пов’язано з виникненням дегенеративно-дистрофічних змін у навколосуглобових структурах
Мета роботи — вивчити рівень прозапальних цитокінів у хворих із діабетичною артропатією та їх можливий вплив на розвиток цього ускладнення
Матеріал і методи. Обстежено 1178 пацієнтів, яких розподілили на групи залежно від типу діабету, наявності та ступеня діабетичної артропатії. Рівні цитокінів у сироватці крові визначали імуноферментним методом
Результати. У пацієнтів із діабетичною артропатією вірогідно підвищено рівні ЧНП-α (за ЦД1 — на 44,5%, за ЦД2 — на 42,9%). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між ступенем ураження суглобів і рівнями ЧНП-α та ІЛ-6. Для ІЛ-1, S ІЛ. таких зв’язків не виявлено
Висновки. Ризик розвитку артропатії за ЦД1 зі збільшенням рівня ЧНП-α збільшується в 1,7 раза, зі збільшенням показника ІЛ-6 — в 1,5 раза, за ЦД2 — в 1,8 раза та 1,3 раза відповідно. ЧНП-α та ІЛ-6 можуть бути маркерами наявності та прогресування артропатії у хворих на цукровий діабет
Abstract. Joint damage in patients with diabetes mellitus (DM) is a common complication and is associated with the appearance of intraperitoneal-dystopic changes in the periosteal structures. The aim of our work was to study the level of proinflammatory cytokines in patients with diabetic arthropathy and to investigate their possible effect on the development of this complication
Material and methods. 118 patients were examined, which were divided into groups by type of diabetes, the presence and severity of diabetic arthropathy. The content of IL-1, TNF-α, IL-6 and receptors to S IL-6R in serum was determined by immunoassay. Results. In patients with diabetic arthropathy, levels of TNF-α (with type 1 diabetes 44.5%, type 2 diabetes 42.9%) and ІЛ-6 (with type 1 diabetes 52.1%, with diabetes 2 types by 64.4%) significantly increased. There is a direct correlation between the severity of joint damage and the level of TNF-α and IL-6. For IL-1, receptors for S IL-6R have not been detected
Conclusions. The chances of detecting arthropathy with type 1 diabetes with increasing TNF levels increase by 1.7 times, with an increase in IL-6 by 1.5 times. For type 2 diabetes, it is 1.8 and 1.3 times, respectively. Thus, TNF-α and IL-6 may be markers of the presence and progression of arthropathy in patients with diabetes mellitus
Вільних прим. немає

Знайти схожі

14.

Вплив збагаченої тромбоцитами плазми на морфогенез та експресію хондрогенних маркерних генів хондроцитоподібними клітинами nucleus pulposus щура in vitro / Є. Г. Педаченко [та ін.] // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 2. - С. 34-42

MeSH-головна:
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (действие лекарственных препаратов)
МОРФОГЕНЕЗ -- MORPHOGENESIS (генетика, действие лекарственных препаратов)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
ТРОМБОЦИТ-НАСЫЩЕННАЯ ПЛАЗМА -- PLATELET-RICH PLASMA
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Анотація: Метою дослідження було вивчення впливу 3, 10, 20 % збагаченої тромбоцитами плазми (ЗТП) щура на морфобіологічні характеристики хондроцитоподібних клітин nucleus pulposus (NP) щура, а також експресію хондрогених генів ACAN, COL II, GPC3, MGP, PTN, ANXA3; VIM in vitro. ЗТП 3, 10, 20 % дозозалежно підвищує життєздатніть клітин NP щура в культурі. Тромбоцити в культурах демонструють тропність до бластоподібних клітин, формують зону адгезії. При використанні ЗТП 20 % на 14 добу культивування спостерігається диференціювання бластоподібних клітин, реєструються клітини на стадії ділення. ЗТП дозозалежно запобігає зниженню експресії хондрогенних генів. Більш ефективною є ЗТП 20 %. В цих культурах спостерігалось збільшення експресії більшості досліджуваних хондрогенних генів: COL II в 2,9 (Р = 0,002); VIM в 2,1 (Р = 0,0003); ANXA3 в 2,3 (Р = 0,0003); GPC3 в 1,4 (Р = 0,0011); PTN в 1,6 (Р = 0,0017); ACAN в 1,2 (Р = 0,0606) рази
The purpose was to study the effect of 3, 10 and 20 % rat platelet rich plasma (PRP) on the morphobiologic characteristics of chondrocyte-like rat nucleus pulposus (NP) cells, and also expression of chondrogenic genes: ACAN, COL II, GPC3, MGP, PTN, ANXA3; VIM in vitro. The viability of rat NP cells in culture is dose-dependently enhanced by 3, 10, 20 % PRP. Platelets in cultures show tropicity to blast-like cells, form an adhesion zone. When 20 % PRP are used at the 14th day of cultivation, the blast-like cells are differentiated, the cells are recorded at the stage of division. The decreased expression of chondrogenic genes is dose-dependently prevented by PRP. More effective was 20 % PRP. In these cultures, an increase in the expression of most studied chondrogenic genes was observed: 2,9 times higher for COL II (P = 0,002); 2,1 times higher for VIM (P = 0.0003); 2,3 times higher for ANXA (P = 0,0003); 1,4 times higher for GPC (P = 0.0011); 1,6 times higher for PTN (P = 0,0017), 1,2 times higher for ACAN (P = 0,0606)
Дод.точки доступу:
Педаченко, Є. Г.
Васильєва, І. Г.
Хижняк, М. В.
Чопик, Н. Г.
Олексенко, Н. П.
Шуба, І. М.
Цюбко, О. І.
Галанта, О. С.
Сніцар, Н. Д.
Макарова, Т. А.
Дмитренко, А. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

15.

Антиапоптозна дія комбінації доксицикліну з глюкозаміном при експериментальному лікуванні суглобового синдрому [Текст] / К. М. Ткаченко [та ін.] // Клініч. фармація. - 2019. - Том 23, № 3. - С. 38-43

MeSH-головна:
ВИБРАМИЦИН -- DOXYCYCLINE (фармакология)
ГЛЮКОЗАМИН -- GLUCOSAMINE (фармакология)
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (действие лекарственных препаратов)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (действие лекарственных препаратов)
КОМБИНИРОВАННОЕ ЛЕЧЕБНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ -- COMBINED MODALITY THERAPY (методы)
Анотація: Апоптоз – основний механізм загибелі хондроцитів при остеоартрозі. На відміну від некрозу він характеризується як процес, за якого клітина сама активно ініціює і реалізує своє руйнування. Для апоптозу характерні наступні морфологічні та біохімічні характеристики: конденсація хроматину і фрагментація ДНК; поява на поверхні клітини специфічних маркерів; зморщування клітини і втрата контактів із сусідніми клітинами та матриксом; зміна ядерної мембрани; вакуолізація та утворення апоптозних тілець. У суглобовому хрящі апоптоз відбувається у відповідь на здавлювання, механічне ушкодження, порушення трофіки чи експериментальний вплив
За результатами проведених досліджень комбінація доксицикліну з глюкозаміном може бути оцінена як засіб з високою хондропротекторною активністю з перспективою подальшого застосування у пацієнтів з деструктивними захворюваннями суглобів, зокрема остеоартрозами
Дод.точки доступу:
Ткаченко, К. М.
Отрішко, І. А.
Шебеко, С. К.
Зупанець, К. О.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

16.

Торгомян, А. Л.
Молекулярные механизмы нарушения хондро- и остеогенеза при остеоартрите и пути их коррекции / А. Л. Торгомян, М. Ю. Сароян // Цитологія і генетика = Cytology and genetics. - 2020. - Т. 54, № 4. - С. 80-86

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (этиология)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (метаболизм)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (метаболизм)
Анотація: Исследования, посвященные проблеме регулирования процесса хондрогенеза и клеточной инженерии хрящевой ткани, в настоящее время остаются актуальными, учитывая степень возрастания распространенности остеодегенеративных ортопедических заболеваний. Был осуществлен анализ литературных данных посвященных изучению молекулярных изменений, развивающихся в хрящевой ткани при остеортрите (ОА). По ключевым словам был произведен поиск в международных и отечественных базах данных. Отобрано 40 источников, подходящих по тематике. Были идентифицированы многие биологические регуляторы с анализом возможности их включения в процессы остео- и хондрогенеза. Изучение биомаркеров ОА, а также последующая регуляции хондрогенеза различными молекулами, является будущим в технике клеточной инженерии хрящевой ткани с целью восстановления хряща поврежденного ОА
Дослідження, присвячені проблемі регулювання процесу хондрогенезу та клітинної інженерії хрящової тканини, на сьогодні залишаються актуальними, беручи до уваги ступінь підвищення розповсюдження остеодегенеративних ортопедичних захворювань. Був реалізований аналіз літературних даних, де вивчали дослідження молекулярних змін, які спостерігаються в хрящовій тканині за остеоартриту. За ключовими словах було проведено пошук міжнародних та національних баз даних. Відібрано 40 джерел, відповідних за даною тематикою. Було ідентифіковано біологічні біорегулятори з аналізом можливості їх включення в процеси остео- та хондрогенезу. Вивчення біомаркерів остеоартриту, а також наступна регуляція хондрогенезу різними молекулами, є наступним кроком у техніці клітинної інженерії хрящової тканини з цільовим відтворенням хряща, пошкодженого остеоартритом
Дод.точки доступу:
Сароян, М. Ю.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

17.

Яременко, О. Б.
Сустав. Хрящ. Коллаген [Текст] / О. Б. Яременко, Г. А. Анохина, А. А. Бурьянов // Травма. - 2020. - Том 21, N 4. - С. 17-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-головна:
ОСТЕОАРТРИТ -- OSTEOARTHRITIS (патофизиология, этиология)
КОЛЛАГЕН -- COLLAGEN (терапевтическое применение, физиология)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (физиология)
Анотація: Статья посвящена одной из актуальных проблем медицины — остеоартрозу. Рассмотрена роль коллагена в функционировании суставов, акцентировано внимание на целесообразности применения средств, содержащих коллаген, при остеоартрозе. Эффективность и безопасность гидролизованного коллагена и пептидов коллагена при остеоартрозе показана в многочисленных клинических исследованиях. Продемонстрировано, что достижение позитивных изменений в структуре хряща при остеоартрозе, достижение эффективного уровня уменьшения боли, улучшение показателей физической активности и качества жизни возможны при использовании коллагена в суточной дозе 10 г на протяжении 1–3 месяцев
Дод.точки доступу:
Анохина, Г. А.
Бурьянов, А. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

18.

Ефективність застосування культивованих хондроцитів у відновленні кістково-хрящових дефектів колінного суглоба (експериментальне дослідження) [Текст] / Д. О. Зубов [та ін.] // Вісник ортопедії, травматології та протезування. - 2021. - N 1. - С. 14-23

MeSH-головна:
КОЛЕННЫЙ СУСТАВ ЖИВОТНЫХ -- STIFLE
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR (повреждения)
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (методы)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (трансплантация)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СОБАКИ -- DOGS
Анотація: Метою нашого дослідження було визначення ефективності застосування культивованих суглобових хондроцитів (ХЦ) у агарозному гідрогелі (ранні терміни спостереження, 3 міс.) у відновленні змодельованих кістково-хрящових дефектів критичного розміру колінного суглоба у великих тварин. Матеріали і методи. До експериментальної серії входили 4 собаки (права задня кінцівка), у яких створювали дефект суглобового хряща глибше субхондральної кістки в зоні міжвиросткової борозни стегнової кістки діаметром 3 мм та 5 мм вглибину і яким другим етапом у травмований суглоб інтраартикулярно проводили імплантацію (пломбування) агарозного гелю з культивованими ХЦ. До контрольної серії входили 4 собаки (ліва задня кінцівка), яким у дефект зони міжвиросткової борозни стегнової кістки не імплантували гель із клітинами. Агарозний гідрогель із культивованими алогенними ХЦ товщиною 5 мм та діаметром 3 мм імплантували по типу аплікації в дефекти суглобових поверхонь після кюретажу дна і стінок кістково-хрящових дефектів суглобових поверхонь. Клітинні препарати і культури мікроскопувалися при 40-, 100-, 200- та 320-разовому збільшенні. Гістологічні зрізи товщиною 10-15 мкм, зроблені на кріотомі, зафарбовували гематоксилін-еозином та гематоксилін-пікрофуксином за ван Гізоном. Результати. Оптимізовано методику ферментативної ізоляції ХЦ суглобового хряща собаки. Показана задовільна ефективність застосування культивованих алогенних суглобових ХЦ в агарозному гідрогелі (ранні терміни спостереження) в лікуванні змодельованих кістково-хрящових дефектів критичного розміру у великих тварин у межах запланованих термінів спостереження. Висновки. У проведенному експериментальному дослідженні визначена ефективність застосування культивованих алогенних суглобових хондроцитів в агарозному гідрогелі (ранні терміни спостереження) у відновленні змодельованих кістково-хрящових дефектів критичного розміру колінного суглоба у собак в межах запланованих термінів спостереження. Через 3 міс. у групі експериментальних тварин виявлені ознаки утворення регенерату, який характеризувався незрілістю, наявністю суміші фіброзної сполучної тканини та фіброзного хрящу з осередками хондроїду.
Дод.точки доступу:
Зубов, Д. О.
Поляченко, Ю. В.
Коструб, О. О.
Котюк, В. В.
Блонський, P. I.
Засаднюк, I. A.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

19.

Бурсук, Ю. Є.
Діагностика й лікування пошкоджень хондролабрального комплексу кульшового суглоба в дорослих (огляд літератури) [Текст] / Ю. Є. Бурсук // Травма. - 2022. - Том 23, N 4. - С. 38-46. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-головна:
ТАЗОБЕДРЕННЫЙ СУСТАВ -- HIP JOINT
ХРЯЩ ВОЛОКНИСТЫЙ -- FIBROCARTILAGE (повреждения)
ФЕМОРАЛЬНО-АЦЕТАБУЛЯРНЫЙ ИМПИДЖМЕНТ -- FEMORACETABULAR IMPINGEMENT (диагностика, лекарственная терапия, патофизиология, хирургия)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES (трансплантация)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Анотація: Хондролабральний комплекс — це з’єднання суглобової губи й хряща кульшової западини кульшового суглоба. Кульшова западина оточена потужним волокнистим хрящем, що називається суглобовою губою. Суглобова губа створює ущільнення навколо суглобової западини, забезпечуючи щільне з’єднання і збільшуючи стабільність суглоба. Гіаліновий хрящ покриває суглобові поверхні й утворює гладкий шар із низьким коефіцієнтом тертя, що полегшує вільне ковзання кісток між собою. Існує багато причин ушкодження хондролабрального комплексу кульшового суглоба, багато з них пов’язані з травмуванням під час занять активними видами спорту. Основною ж причиною ушкодження хондролабрального комплексу є фемороацетабулярний конфлікт. Це патомеханічний процес хронічної травматизації суглобової губи і хряща кульшової западини головкою або шийкою стегнової кістки. Разом з тим результати багатьох досліджень показують, що досить часто ушкодження хондролабрального комплексу кульшового суглоба є наслідком старіння і мікротравм суглобової губи й хряща. У цій роботі проведений аналіз сучасних способів діагностики й лікування пошкоджень хондролабрального комплексу кульшового суглоба в дорослих
The chondrolabral complex is the connection of the articular labrum and the acetabular cartilage. The acetabulum is surrounded by a strong fibrous cartilage called the articular labrum. The articular labrum creates a seal around the joint cavity, providing a tight connection and increasing the stability of the joint. Hyaline cartilage covers the joint surfaces and forms a smooth layer with a low coefficient of friction, which facilitates the free sliding of bones between themselves. There are many causes of damage to the chondrolabral complex of the hip joint, many of them are associated with an injury during active sports. The main cause of damage to the chondrolabral complex is femoroacetabular impingement. This is a pathomechanical process of chronic traumatization of the articular labrum and the acetabular cartilage by the femoral head or neck. However, the results of many studies show that quite often damage to the chondrolabral complex of the hip joint is a consequence of aging and microtraumas of the articular labrum and cartilage. This paper analyzes modern methods of diagnosis and treatment of damage to the chondrolabral complex of the hip joint in adults
Вільних прим. немає

Знайти схожі

20.

Морфологічні та морфометричні зміни хондроцитів суглобової поверхні наколінка в умовах експериментальної діабетичної артропатії колінного суглоба [Текст] = Morphological and morphometric changes of chondrocytes of the joint surface of the patella in the conditions of experimental diabetic knee arthropathy / М. С. Гнатюк [та ін.] // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2023. - Т. 22, № 1. - С. 5-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-головна:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (осложнения)
ХОНДРОЦИТЫ -- CHONDROCYTES
АРТРОПАТИЯ НЕВРОГЕННАЯ -- ARTHROPATHY, NEUROGENIC (этиология)
Анотація: Цукровий діабет є розповсюдженою хворобою, яка має тенденцію до зростання і нерідко призводить до інвалідності та смертності населення в молодому працездатному віці. При вказаній патології нерідко уражаються суглоби. За даними багатьох дослідників пошкодження суглобів більш ніж у 50 % хворих на цукровий діабет 1 і 2 типів діагностують артропатії, тобто діабет- асоційований остеоартрит. Особливості структурних змін хондроцитів суглобової поверхні наколінка при діабетичній артропатії колінного суглоба досліджені недостатньо. Метою дослідження при цьому стало вивчення особливостей структурних змін хондроцитів суглобової поверхні наколінка при експериментальній діабетичній артропатії колінного суглоба. Комплексом морфологічних методів досліджено хондроцити суглобової поверхні наколінка 60 лабораторних статевозрілих білих щурів- самців, які були розділені на 3-и групи. 1-а група включала 20 інтактних практично здорових тварин, 2-а – 20 щурів з місячною експериментальною діабетичною артропатією колінного суглоба, 3-я – 20 експериментальних тварин з двомісячною вказаною патологією. Цукровий діабет моделювали шляхом одноразового внутрішньо-очеревинного введення стрептозотоцину фірми «Sigma» у дозі 50 мг/кг. Через місяць і два місяці від початку експерименту виконували евтаназію щурів кровопусканням в умовах тіопенталового наркозу. На гістологічних мікропрепаратах у хрящовій тканині суглобової поверхні наколінка визначали діаметри молодих і зрілих хондроцитів та їх ядер, ядерно- цитоплазматичні відношення у цих клітинах, відносний об’єм пошкоджених хондроцитів, міжклітинно- хондроцитарні відношення. Кількісні показники обробляли статистично. Встановлено, що тривала гіперглікемія призводить до діабетичної артропатії колінного суглоба, яка характеризується атрофією хондроцитів суглобової поверхні наколінка і змінами в них ядерно- цитоплазматичних відношень, що вказувало на порушення клітинного структурного гомеостазу. Виявлено, що ядерно- цитоплазматичні відношення в молодих хондроцитах суглобової поверхні наколінка при місячній експериментальній гіперглікемії виявилися зміненими на 4,7 % (р0,01), при двомісячній – на 10,5 % (р0,001), у зрілих хондроцитах – на 3,7 % (p0,01) та 8,2 % (р0,001). При діабетичній артропатії відмічалося виражене зростання відносного об’єму пошкоджених хондроцитів і об’єму міжклітинної речовини. Встановлені зміни кількісних морфологічних показників залежали від тривалості гіперглікемії і домінували в молодих хондроцитах
Diabetes is a widespread disease that has a tendency to grow and often leads to disability and mortality of the population at a young working age. In this pathology, the joints are often aﬀ ected. According to many researchers, more than 50 % of patients with type 1 and type 2 diabetes are diagnosed with arthropathies, i. e. diabetes- associated osteoarthritis. Features of structural changes of chondrocytes of the articular surface of the patella in diabetic arthropathy of the knee joint have not been suﬃciently investigated. The purpose of the study was to study the features of structural changes in the chondrocytes of the articular surface of the patella in experimental diabetic arthropathy of the knee joint. The chondrocytes of the articular surface of the patella of 60 laboratory sexually mature white male rats, which were divided into 3 groups, were investigated using a complex of morphological methods. The 1-st group included 20 intact practically healthy animals, the 2-nd – 20 rats with a one-month experimental diabetic arthropathy of the knee joint, the 3-rd – 20 experimental animals with the two-month speciﬁ ed pathology. Diabetes mellitus was modeled by a single intraperitoneal injection of streptozotocin from the company «Sigma» in a dose of 50 mg/kg. One month and two months after the start of the experiment, rats were euthanized by bloodletting under thiopental anesthesia. The diameters of young and mature chondrocytes and their nuclei, the nuclear- cytoplasmic ratio in these cells, the relative volume of damaged chondrocytes, and intercellular- chondrocyte ratios were determined on histological microsections in the cartilage tissue of the articular surface of the patella. Quantitative indicators were processed statistically. It was established that long-term hyperglycemia leads to diabetic arthropathy of the knee joint, which is characterized by atrophy of chondrocytes of the articular surface of the patella and changes in their nuclear- cytoplasmic ratios, which indicated a violation of cellular structural homeostasis. It was found that the nuclear- cytoplasmic ratio in young chondrocytes of the articular surface of the patella was changed by 5.3 % (р0.01) during one-month experimental hyperglycemia, by 8.4 % (р0.001) during two-month hyperglycemia, in mature chondrocytes – by 3.8 % (p0.05) and 7.7 % (p0.001). In diabetic arthropathy, a marked increase in the relative volume of damaged chondrocytes and the volume of intercellular substance was noted. The detected changes in quantitative morphological indicators depended on the duration of hyperglycemia and dominated in young chondrocytes
Дод.точки доступу:
Гнатюк, М. С.
Монастирська, Н. Я.
Татарчук, Л. В.
Вадзюк, Н. С.
Ясіновський, О. Б.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

1-20 21-21

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)