Головна Спрощенний режим Відео-інструкція Опис
Авторизація
Прізвище
Пароль
 

Бази даних


Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Зона пошуку
 Знайдено у інших БД:Книги (2)
Формат представлення знайдених документів:
повнийінформаційнийкороткий
Відсортувати знайдені документи за:
авторомназвоюроком виданнятипом документа
Пошуковий запит: (<.>S=Церамиды<.>)
Загальна кількість знайдених документів : 8
Показані документи з 1 по 8
1.


    Бабенко, Н. А.
    Роль церамидов в нарушении инсулинового сигналинга в диафрагме крыс в условиях in vivo и in vitro [Текст] / Н. А. Бабенко, В. С. Харченко // Проблеми ендокринної патології. - 2009. - № 1. - С. 37-43

Рубрики: Диафрагма--животное

   Церамиды


   Пальмитиновая кислота


   Фосфолипаза D


   Инсулин


Дод.точки доступу:
Харченко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

2.


    Бабенко, Н. А.
    Роль кислой сфингомиелиназы в нарушении инсулин-индуцированного поглощения глюкозы мышечной тканью в старости [Текст] / Н. А. Бабенко, О. А. Тимофейчук // Проблеми ендокринної патології. - 2013. - № 3. - С. 75-81


MeSH-головна:
СФИНГОМИЕЛИН-ФОСФОДИЭСТЕРАЗА -- SPHINGOMYELIN PHOSPHODIESTERASE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
Дод.точки доступу:
Тимофейчук, О.А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

3.


   
    Морфологічна оцінка апоптозу та вмісту цераміду в карциномі Герена у щурів при поєднаній дії іонізивного випромінення та етопозиду [Текст] / Т. В. Сегеда [та ін.] // Український радіологічний журнал. - 2014. - № 1. - С. 27-33


MeSH-головна:
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология)

АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (воздействие облучения)
ЭТОПОЗИД -- ETOPOSIDE
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (воздействие облучения)
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Сегеда, Т. В.
Пасюга, В. М.
Гусакова, В. А.
Мітряєва, Н. А.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

4.


   
    Роль сфинголипидов в нарушении регуляции синтеза белка в скелетной мышце в условиях функциональной разгрузки [Текст] / И. Г. Брындина [и др.] // Лечебная физкультура и спортивная медицина. - 2015. - № 6. - С. 19-21. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
СФИНГОЛИПИДОВ АКТИВАТОРА БЕЛКИ -- SPHINGOLIPID ACTIVATOR PROTEINS (анализ, физиология)
МЫШЦА СКЕЛЕТНАЯ -- MUSCLE, SKELETAL (физиология, химия)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (анализ)
Дод.точки доступу:
Брындина, И. Г.
Шалагина, М. Н.
Яковлев, А. А.
Брындин, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

5.


    Бабенко, К. О.
    Тривале обмеження калорійності харчового раціону попереджає вікові зміни вмісту біологічно активних сфінго- та гліцероліпідів у тканинах щурів [Текст] / К. О. Бабенко, Г. В. Стороженко // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - С. 103-109


MeSH-головна:
СТАРЕНИЕ -- AGING (метаболизм)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (метаболизм)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ -- IMMUNOLOGIC FACTORS (метаболизм)
СФИНГОМИЕЛИНЫ -- SPHINGOMYELINS (метаболизм)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (метаболизм)
КАРДИОЛИПИНЫ -- CARDIOLIPINS (метаболизм)
ФОСФАТИДНЫЕ КИСЛОТЫ -- PHOSPHATIDIC ACIDS (метаболизм)
ДИЕТА РЕДУЦИРОВАННАЯ -- DIET, REDUCING
Дод.точки доступу:
Стороженко, Г. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

6.


    Павловский, Л. Л.
    Церамиды как фактор риска неалкогольной жировой болезни печени [Текст] / Л. Л. Павловский, В. В. Чернявский // Сімейна медицина. - 2018. - № 3. - С. 81-84. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-головна:
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, осложнения, патофизиология, терапия, энзимология)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (биосинтез, кровь, метаболизм)
АНОИКОЗ -- ANOIKIS (генетика, действие лекарственных препаратов, физиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
Анотація: Сьогодні одним із факторів патогенезу неалкогольної жирової хвороби печінки, які заслуговують особливої уваги, є накопичення специфічних ліпідних підвидів в печінці – церамідів. У статті висвітлені наступні питання: що таке цераміди, як вони утворюються, яким чином вони впливають на апоптоз та розвиток інсулінорезистентності
Дод.точки доступу:
Чернявский, В. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

7.


    Бабенко, Н. О.
    Роль і регуляція фосфоліпази Д у сигнальному каскаді інсуліну в мозку [Текст] / Н. О. Бабенко, В. С. Харченко // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 2. - С. 40-46


MeSH-головна:
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗЫ -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASES (фармакокинетика)
ИНСУЛИН -- INSULIN (фармакокинетика)
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (фармакокинетика)
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (действие лекарственных препаратов)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов)
ФОСФОЛИПАЗА D -- PHOSPHOLIPASE D (метаболизм)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Анотація: Вивчали фосфоліпаза Д-залежну регуляцію інсуліном поглинання глюкози в неокортексі 3-місячних щурів. Для цього використовували специфічні інгібітори сигнальних шляхів інсуліну (вортманін, LY294002, галопемід, С6-церамід). Встановлено, що в неокортексі щурів пригнічення індукованого інсуліном накопичення фосфатидилетанолу з 163 % в контролі до 115 % під впливом вортманіну та 112 % при дії LY294002 вказує на регуляцію фосфоліпази Д фосфатидилінозитол-3-кіназою. Пригнічення галопемідом супроводжується зниженням вмісту міченої глюкози в тканині неокортексу з 154 % в контролі до 111 % під впливом інгібітора. Це свідчить про ключову роль фосфоліпази Д у регуляції захоплення глюкози тканиною неокортексу щурів. Крім того, активовані інсуліном фосфоліпаза Д і поглинання глюкози в корі головного мозку щурів чутливі до вмісту цераміду, антагоніста сигнальних шляхів інсуліну. Таким чином, можна припустити, що модуляція активності фосфоліпази Д за допомогою впливу на внутрішньоклітинний вміст церамідів може бути перспективним напрямком у подоланні резистентності нервової тканини до дії гормонального стимулу.
Дод.точки доступу:
Харченко, В. С.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

8.


   
    Дослідження впливу рівня цераміду-С16 у плазмі крові на перебіг неалкогольної жирової хвороби печінки [Текст] = Investigation of the effects of the blood plasma levels of C16 ceramides on the course of non-alcoholic fatty liver disease / Л. Л. Павловський [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 5. - С. 14-17. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-головна:
ЦЕРАМИДЫ -- CERAMIDES (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
ХРОМАТОГРАФИЯ ЖИДКОСТНАЯ -- CHROMATOGRAPHY, LIQUID (использование)
МАСС-СПЕКТРОМЕТРИЯ -- MASS SPECTROMETRY (использование)
Анотація: Мета — вивчити залежність рівня цераміду-С16 у плазмі крові від ступеня стеатозу печінки та вмісту глюкози та індексу НОМА у пацієнтів з неалкогольною жировою хворобою печінки (НАЖХП) за результатами стеатометрії порівняно зі здоровими особами. Матеріали та методи. У дослідженні взяли участь 20 пацієнтів з НАЖХП. Серед них було 10 (50 %) чоловіків і 10 (50 %) жінок. Середній вік пацієнтів становив (50,2 ± 1,93) року, середня маса тіла — (103,5 ± 1,9) кг, середній індекс маси тіла — (33,1 ± 0,5) кг/м2. Рівень глюкози в крові — (5,6 ± 0,1) ммоль/л, індекс HOMA — 2,4 ± 0,2. Під час проведення стеатометрії середній коефіцієнт затухання становив (2,70 ± 0,20) дБ/см, що відповідало ступеню стеатозу S2. Діагноз НАЖХП верифікували на підставі скарг хворого, анамнезу захворювання, об’єктивного обстеження, зокрема антропометричних параметрів, лабораторних методів дослідження (рівень глюкози у плазмі крові, глікозильований гемоглобін, індекс НОМА), даних стеатометрії, еластометрії та рідинної хроматографії з мас-спектрометрією (Shimadzu Nexera X2 UHPLC, Shimadzu LCMS-8045 mass-spectrometer). Контрольну групу утворено із 20 осіб з нормальною масою тіла без патології печінки. Групи були порівнянними за віком і співвідношенням статей. Результати. У пацієнтів із НАЖХП виявлено підвищення рівня цераміду-С16 у плазмі крові до (0,402 ± 0,047) мкмоль/л, що відповідало помірному ступеню стеатозу (S2), тоді як у здорових осіб цей показник становив (0,271 ± 0,049) мкмоль/л (p 0,001). Рівень глюкози та індекс НОМА у хворих на НАЖХП були в межах норми — (5,6 ± 0,1) ммоль/л і 2,4 ± 0,2 відповідно. Висновки. Підвищений рівень цераміду-С16 у плазмі крові статистично значущо (p 0,001) впливає на ступінь стеатозу порівняно зі здоровими особами, а також є чутливішим маркером інсулінорезистентності
Objective — to investigate the dependence of the blood plasma levels of C16 ceramides on the degree of liver steatosis in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) based on the results of steatomometry in comparison with healthy subjects. Materials and methods. The study involved 20 patients with NAFLD and 20 healthy people. Among them, 10 (50 %) were men and 10 (50 %) women. The mean age of patients was 50.2 ± 1.93 years. The mean body weight in the main group was 103.5 ± 1.9 kg, and the mean BMI was 33.1 ± 0.5. The men blood glucose level was 5.6 ± 0.1 mmol/L; HOMA index 2.4 ± 0.2. The results of steatometry showed the mean damping factor of 2.70 ± 0.2, which corresponded to S2 degree of liver steatosis. NAFLD diagnosis was verified based on patient’s complaints, anamnesis of the disease, objective examination including anthropometric parameters, laboratory methods (blood glucose, glycosylated hemoglobin, HOMA index), parameters of steatometry, elastometry and mass spectrometry liquid chromatography (Shimadzu Nexera X2 UHPLC, Shimadzu LCMS-8045 mass spectrometer). The control group consisted of 20 healthy age- and gender-matching subjects with normal body mass. Results. NAFLD patients demonstrated the significantly increased blood plasma levels of C16 ceramides up to 0.402 ± 0.01 μmol/L, compared to healthy subjects levels of 0.271 ± 0.01 μmol/L (p 0.001), that corresponded to a moderate steatosis degree. The glucose levels and NOMA index in NAFLD patients were within the normal limits of 5.6 ± 0.1 mmol/L and 2.4 ± 0.2, respectively. Conclusions. The elevated blood plasma levels of C16 ceramides significantly (p 0.001) affected the degree of steatosis compared to the healthy people, they proved to be more sensitive marker of insulin resistance
Дод.точки доступу:
Павловський, Л. Л.
Чернявський, В. В.
Шипулін, В. П.
Тіщенко, В. В.
Купчик, Л. М.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

 
© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)