Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Головна

Спрощенний режим

Відео-інструкція

Опис

Бази даних

Періодичні видання- результати пошуку

Вид пошуку

Періодичні видання

Зона пошуку

Знайдено у інших БД:

Книги (1)

Формат представлення знайдених документів:
повний	інформаційний	короткий

Відсортувати знайдені документи за:
автором	назвою	роком видання	типом документа

Пошуковий запит: (<.>S=N-метиласпартат<.>)

Загальна кількість знайдених документів : 7
Показані документи з 1 по 7

Гмиро, В. Е.
Поиск избирательных блокаторов NMDA и AMPA/каинатных рецепторов в ряду БИС-аммониевых соединений с адамантильными радикалами [Текст] / В. Е. Гмиро, С. Е. Сердюк // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - № 1. - С. 7-13

MeSH-головна:
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (фармакокинетика, фармакология)
РЕЦЕПТОРЫ АМПА -- RECEPTORS, AMPA (химия)
РЕЦЕПТОРЫ КАИНОВОЙ КИСЛОТЫ -- RECEPTORS, KAINIC ACID (химия)
АММОНИЯ СОЕДИНЕНИЯ -- AMMONIUM COMPOUNDS (фармакокинетика, фармакология)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Дод.точки доступу:
Сердюк, С. Е.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Никитин, В. П.
Антагонисты NMDA-рецепторов глутамата избирательно влияют на синаптические механизмы ноцицептивной сенситизации у улитки [Текст] / В. П. Никитин, С. А. Козырев, А. В. Шевелкин // Журнал высшей нервной деятельности им. И. П. Павлова. - 2000. - Т. 50, № 4. - С. 686-696

MeSH-головна:
НЕРВНАЯ СИСТЕМА ЦЕНТРАЛЬНАЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (антагонисты и ингибиторы)
РЕЦЕПТОРЫ ГЛУТАМАТА -- RECEPTORS, GLUTAMATE
УЛИТКИ -- SNAILS
Дод.точки доступу:
Козырев, С. А.
Шевелкин, А. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

    Комиссаров, И. В.
    Роль моноаминергического компонента в антидепрессивном эффекте неконкурентных антагонистов N-метил-D-аспартата [Текст] / И. В. Комиссаров, Ю. В. Кидин // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2005. - Т. 11, № 3. - С. 583-591

Рубрики: Антидепрессанты

   N-метиласпартат

   Рецепторы глутамата

Дод.точки доступу:
Кидин, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

NMDA-рецепторы Т-лимфоцитов регулируют синтез цитокинов у больных рассеянным склерозом [Текст] / У. Ш. Фаткуллина [и др.] // Иммунология. - 2013. - Т. 34, № 6. - С. 339-343. - Библиогр.: с. 343

MeSH-головна:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE
Дод.точки доступу:
Фаткуллина, У. Ш.
Зайнуллина, Л. Ф.
Бахтиярова, К. З.
Вахитова, Ю. В.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

Подрез, Е. В.
Порівняльна характеристика дії стандартного знеболювання на основі системної анальгезії наркотичними анальгетиками та центральної α2A-NMDA седації [Текст] / Е. В. Подрез // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2014. - № 2. - С. 67-71

MeSH-головна:
БОЛИ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ -- PAIN, POSTOPERATIVE (лекарственная терапия)
(терапевтическое применение)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (действие лекарственных препаратов)
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11

MeSH-головна:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение)
Анотація: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и глицина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)
Вільних прим. немає

Знайти схожі

Agonists of CB1 and NMDA receptors decrease the toxic effect of organophosphorus compound paraoxon on PC12 cells [Текст] = Агоністи рецепторів CB1 і NMDA зменшують токсичну дію фосфорорганічної сполуки параоксон на клітини РС12 / F. Salem [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 5. - С. 16-24. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-головна:
РЕЦЕПТОР КАННАБИНОИДА CB1 -- RECEPTOR, CANNABINOID, CB1 (анализ, терапевтическое применение)
PC12 КЛЕТКИ -- PC12 CELLS (действие лекарственных препаратов, метаболизм, ультраструктура)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ФОСФАКОЛ -- PARAOXON (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, биосинтез, физиология)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (анализ, метаболизм)
РЕЦЕПТОРЫ N-МЕТИЛ-D-АСПАРТАТА -- RECEPTORS, N-METHYL-D-ASPARTATE (анализ, метаболизм)
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Анотація: Pharmacological studies allow to suggest that activation of cannabinoid type 1 receptors (CB1) have a neuroprotective role against toxicity induced by organophosphate agents, but the exact mechanisms of this effect as well as interaction with receptors of other types are far from clear. Therefore, the aim of current study was to evaluate the effect of CB1 and NMDA receptors agonists on cell viability and biomarkers of oxidative stress and lipid peroxidation in PC12 cells exposed to paraoxon. PC12 cells were exposed to 100 µm paraoxon as organophosphate agent. Treatments with 1 µM arachidonyl-2′-chloroethylamide (ACEA) as specific agonist of CB1 receptors, 100 µM N-methyl-D-aspartate (NMDA) as agonist of NMDA receptors and 1 µM AM251 as antagonist of CB1 receptors were done. Cell viability and biomarkers of oxidative stress were evaluated after 48 h of incubation. The level of CB1 receptor protein was evaluated by Western blotting. It was demonstrated that PC12 cells treatment with paraoxon led to cell viability inhibition, glutathione level, superoxide dismutase and catalase activity reduction, lipid peroxidation intensification and CB1 receptor expression attenuation. Application of ACEA and NMDA was shown to be followed by normalization of these indices. The protective effect of ACEA was abolished when the CB1 receptors antagonist AM251 was applied. The study revealed that application of ACEA and NMDA can protect PC12 cells against paraoxon induced toxicity through antioxidant capacity increment, lipid peroxidation inhibition and enhanced expression of CB1 receptors
Фармакологічні дослідження дозволяють припустити, що активація канабіноїдних рецепторів типу 1 (CB1) має нейропротекторний ефект щодо індукованих фосфорорганічними агентами порушень, але точних механізмів цього ефекту, а також взаємодію з рецепторами інших типів не з’ясовано. Метою цього дослідження було оцінити вплив агоністів рецепторів CB1 і NMDA на життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу та пероксидного окислення ліпідів в клітинах РС12, які зазнали впливу параоксону. На клітини РС12 діяли 100 мкМ параоксону (фосфорорганічий агент). Проводили обробку 1 мкМ арахідоніл-2′-хлоретиламіду (ACEA) (специфічний агоніст рецепторів CB1), 100 мкМ N-метил-D-аспартату (NMDA) (агоніст рецепторів NMDA) і 1 мкМ AM251 (антагоніст рецепторів CB1). Життєздатність клітин і біомаркери окисного стресу оцінювали через 48 год інкубації. Рівень протеїну рецептора CB1 оцінювали методом Вестерн-блот. Продемонстровано, що обробка клітин РС12 параоксоном призводила до пригнічення життєздатності клітин, зниження рівня глутатіону, зниження активності супероксиддисмутази і каталази, посилення пероксидного окислення ліпідів і ослаблення експресії рецептора CB1. Показано, що застосування ACEA і NMDA нормалізувало ці показники. Протекторний ефект ACEA зникав, коли був застосований антагоніст рецепторів CB1 AM251. Таким чином, застосування АСЕА і NMDA може захистити клітини РС12 від токсичної дії параоксону завдяки збільшенню антиоксидантної здатності їх, пригніченню пероксидного окислення ліпідів і посиленню експресії рецепторів CB1
Дод.точки доступу:
Salem, F.
Bahrami, F.
Bahari, Z.
Jangravi, Z.
Najafizadeh-Sari, S.

Вільних прим. немає

Знайти схожі

© Міжнародна Асоціація користувачів і розробників електронних бібліотек і нових інформаційних технологій
(Асоціація ЕБНІТ)