Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (3)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Беленичев, И. Ф.$<.>)
Общее количество найденных документов : 62
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-62 
1.


    Троян, В. И.
    Профилактика ранних местных воспалительных осложнений у больных раком гортани T1-2 N0 M0 на лучевом этапе комбинированного лечения [Текст] / В. И. Троян, И. Ф. Беленичев, И. А. Синайко // Журнал вушних, носових і горлових хвороб. - 2014. - № 2. - С. 62-67


MeSH-главная:
ХИМИОТЕРАПИЯ АДЪЮВАНТНАЯ -- CHEMOTHERAPY, ADJUVANT (использование, методы, смертность, статистика, тенденции)
ГОРТАНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LARYNGEAL NEOPLASMS (осложнения, патофизиология, профилактика и контроль, радиотерапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы, статистика, тенденции)
Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Синайко, И. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Особенности метаболизма лабораторных крыс при биодеградации имплантата из сплава на основе магния [Текст] / М. Л. Головаха [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2013. - № 3. - С. 43-46


Рубрики: Животное

MeSH-главная:
ПРОТЕЗЫ И ИМПЛАНТАТЫ -- PROSTHESES AND IMPLANTS (вредные воздействия)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (вредные воздействия, метаболизм)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
БИОТЕХНОЛОГИЯ -- BIOTECHNOLOGY
Доп.точки доступа:
Головаха, М. Л.
Беленичев, И. Ф.
Черный, В. Н.
Яцун, Е. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Тиол-дисульфидное равновесие — определяющий фактор резистентности нейронов к нитрозирующему стрессу в условиях ишемии мозга (обзор литературы) [Текст] / Ю. М. Колесник [и др.] // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2013. - Т. 19, № 1. - С. 3-11


MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ГИПОКСИЯ-ИШЕМИЯ -- HYPOXIA-ISCHEMIA, BRAIN (терапия)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES

Доп.точки доступа:
Колесник, Ю. М.
Чекман, И. С.
Беленичев, И. Ф.
Горбачева, С. В.
Горчакова, Н. А.
Бухтиярова, Н. В.


Найти похожие

4.


   
    Антиоксиданты: клинико-фармакологический аспект [Текст] / И. С. Чекман [и др.] // Український медичний часопис = Украинский медицинский журнал=Ukrainian medical journal : Наук.-практ. загальномед. журн. - 2014. - № 1. - С. 22-28. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 1562-1146


MeSH-главная:
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (классификация, терапевтическое применение)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ -- FREE RADICALS (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Чекман, И. С.
Беленичев, И. Ф.
Горчакова, Н. А.
Кучеренко, Л. И.
, Бухтиярова Н. В.
, Поготова Г. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Экспериментальная оценка общетоксического действия имплантатов из сплава на основе магния [Текст] / М. Л. Головаха [и др.] // Ортопедия, травматология и протезирование. - 2014. - № 3. - С. 10-15


MeSH-главная:
ПРОТЕЗЫ И ИМПЛАНТАТЫ -- PROSTHESES AND IMPLANTS (вредные воздействия)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (вредные воздействия)
ПЕРЕЛОМА ИММОБИЛИЗАЦИЯ -- FRACTURE FIXATION
ОТРАВЛЕНИЕ -- POISONING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Доп.точки доступа:
Головаха, М. Л.
Беленичев, И. Ф.
Жерновая, Г. А.
Черный, В. Н.
Яцун, Е. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Супрун, Э. В.
    Влияние рецепторного антагониста интерлейкина-1 на свободнорадикальное повреждение в условиях билатеральной окклюзии общих сонных артерий у крыс [Текст] / Э. В. Супрун, И. Ф. Беленичев, А. М. Ищенко // Український журнал клінічної та лабораторної медицини. - 2011. - № 1. - С. 236-239

Рубрики: Интерлейкин-1--животное

   Свободные радикалы--животное


   Сонные артерии--животное


Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Ищенко, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Влияние антагониста рецепторов интерлейкина-1 на дисфункцию митохондрий в головном мозге крыс с экспериментальным ишемическим инсульто [Текст] / Э. В. Супрун [та ін.] // Експериментальна і клінічна медицина. - 2010. - № 4. - С. 29-34

Доп.точки доступа:
Супрун, Э. В.
Громов, Л. А.
Беленичев, И. Ф.
Ищенко, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Глицидипин - перспективный гипотензивный и кардиопротективный агент [Текст] / Т. Г. Толстикова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2011. - Т. 151, № 5. - С. 532-535. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Антигипертензивные средства--фарм

   Сердечно-сосудистые болезни--животное--лек тер


   Глицидипин--фарм


Доп.точки доступа:
Толстикова, Т. Г.
Хвостов, М. В.
Брызгалов, А. О.
Беленичев, И. Ф.
Павлов, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Действие антиконвульсантов на систему оксида азота [Текст] / Л. А. Громов [и др.] // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2013. - Т. 85, № 1. - С. 79-83. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Азота оксиды--животное--фармакокин

   Противосудорожные средства--животное--метаб--фармакокин


Доп.точки доступа:
Громов, Л. А.
Беленичев, И. Ф.
Гончар-Чердакли, Л. Г.
Жерновая, Г. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Постнатальное развитие крыс после применения Тиоцетама во время беременности [Текст] / Н. А. Волошин [та ін.] // Патологія. - 2012. - № 3. - С. 45-49

Рубрики: Плод--животное

   Постнатальный рост и эмбриональное развитие--животное--действ преп


   Тиоцетам--берем--животное--фарм


Доп.точки доступа:
Волошин, Н. А.
Мазур, И. А.
Григорьева, Е. А.
Беленичев, И. Ф.
Кучеренко, Л. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.


   
    Окислительная модификация белка у новорожденных и младенцев, оперированных в условиях многокомпонентных анестезий с центральными нейроаксиальными блокадами [Текст] / М. Ю. Курочкин [и др.] // Медицина неотложных состояний. - 2012. - № 2. - С. 54-56

Рубрики: Окислительных процессов расстройства

   Белки


   Биологические маркеры


   Анестезирующие средства


Доп.точки доступа:
Курочкин, М.Ю.
Давыдова, А.Г.
Беленичев, И.Ф.
Абрамов, А.В.
Жернова, Г.А.
Спахи, О.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.


    Беленичев, И. Ф.
    Антиоксидантные свойства модуляторов HSP70 в условиях церебральной ишемии [Текст] / И. Ф. Беленичев, Ю. В. Била // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 6. - С. 27-33. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение)
Аннотация: Мета дослідження – вивчити вплив модуляторів HSP70: тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну на показники оксидативного стресу й активність антиоксидантної системи в головному мозку за умов моделювання церебральної ішемії. Дослідження проводили на 148 щурах лінії Вістар, в яких моделювали гостре порушення мозкового кровообігу (ГПМК) шляхом двосторонньої незворотної перев’язки загальних сонних артерій під тіопенталовим наркозом (40 мг/кг). Встановлено, що на 4 добу експериментальної церебральної ішемії досліджувані препарати достовірно знижували ступінь оксидативного стресу та підвищували активність антиоксидантної системи. Так, введення мелатоніну (5 мг/кг), тамоксифену (1 мг/кг), HSF-1 (200 мкл/кг) і глутаміну (25 мг/кг) зменшувало рівень нітротирозину на 66,4; 69,4; 69,9 і 60,1 % (р ? 0,05), а також маркерів окисної модифікації білка АФГ/КФГ на 32,5–35,5 %/34,8–37,9 %; 29,2–32,8 %/35,3–36,4 %; 22,5–30,0 %/28,7–29,3 % і 25,6–28,4 %/28,9–30,7 % відповідно порівняно з контролем (р ? 0,05). Найвираженішу дію на активність СОД спричиняло введення мелатоніну, активність ферменту підвищувалася на 84,7 % до контролю (р ? 0,05). Досліджувані тест-зразки в різному ступені підвищували рівень білка шаперона, найвираженішу дію проявляв HSF-1: HSP70 підвищувався в цитозольній і мітохондріальній фракції мозку в 11,3 і 2,6 разу відповідно порівняно з контролем (р ? 0,05). Аналіз отриманих даних підтверджує наявність у тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 і глутаміну HSP70-залежних механізмів регуляції ендогенної нейропротекції й обґрунтовує їхнє застосування як нейропротекторних засобів в лікуванні ГПМК.
Доп.точки доступа:
Била, Ю.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.


    Била, Ю. В.
    Особенности нарушения экспрессии матричной РНК Hif-1 альфа и Hif-3 альфа в условиях острого нарушения мозгового кровообращения и на фоне применения модуляторов HSP 70 [Текст] / Ю. В. Била, И. Ф. Беленичев, А. М. Камышный // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2018. - № 3. - С. 3-9. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЭСТРОГЕННЫХ РЕЦЕПТОРОВ МОДУЛЯТОРЫ -- ESTROGEN RECEPTOR MODULATORS (прием и дозировка)
Аннотация: Важливим компонентом системи ендогенної нейропротекції є сімейство білків теплового шоку HSP70, які, у першу чергу, виконують функцію внутрішньоклітинних шаперонів і забезпечують процеси фолдингу, холдингу й транспорту синтезованих білків, а також їхню деградацію за умов нормоксії, так і за стрес-індукованої денатурації. Крім того, встановлено пряму захисну й антиапоптичну дію HSP70, його вплив на «життя» і дію HIF білків. Мета дослідження – визначення рівня експресії генів Hif-1? і Hif-3? in vivo за умов застосування препаратів з властивостями модуляторів рівня HSP70: тамоксифену, мелатоніну, HSF-1 та глутаміну в разі гострого порушення мозкового кровотоку (ГПМК) за типом ішемічного інсульту. Дослідження проводили на білих щурах лінії Вістар. ГПМК моделювали шляхом двобічної незворотної оклюзії загальних сонних артерій під тіопентал натрієвим наркозом (40 мг/кг). Протягом 4 діб тваринам вводили тамоксифен (1 мг/кг), мелатонін (5 мг/кг), фактор теплового шоку (HSF-1) (200 мкл/кг), глутамін (25 мг/кг), референс-препарат пірацетам (500 мг/кг). Для визначення рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3? використовували метод полімеразної ланцюгової реакції зі зворотною транскрипцією в режимі реального часу (ПЛР-ЗТ). У ході дослідження встановлено, що в результаті ГПМК відбувається різке зниження рівня експресії мРНК Hif-1? і Hif-3?, що свідчить про зрив механізмів ендогенної нейропротекції. Уведення препаратів-модуляторів HSP70 має різноспрямовану дію на експресію генів. Так, тамоксифен, HSF-1 і глутамін підвищують експресію мРНК Hif-1?, а мелатонін не виявляє достовірного впливу. Вперше нами встановлено позитивний вплив мелатоніну на експресію мРНК Hif-3? ізоформи білка HIF-1, що є особливістю впливу мелатоніну на процеси ендогенної нейропротекції за умов ГПМК.
Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Камышный, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.


   
    Экспериментальное изучение гепатопротекторной и антиоксидантной активности экстракта травы Achillea micranthoides Klok. et Krytzka [Текст] / И. Ф. Дуюн [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - № 1. - С. 51-57. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ТЫСЯЧЕЛИСТНИК -- ACHILLEA
ГЕПАТОПРОТЕКТОРЫ -- HEPATOPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ АЛКОГОЛЬНЫЕ -- LIVER DISEASES, ALCOHOLIC (лекарственная терапия)
Аннотация: Мета дослідження – експериментальне вивчення гепатопротекторної та антиоксидантної активності ліпофільного екстракту з трави Achillea micranthoides Klok. еt Krytzka (ЛЕДП) на моделі хронічного алкогольного гепатиту (ХАГ). Дослідження проводили на 40 білих безпородних щурах обох статей масою 180–190 г. Хронічний алкогольний гепатит моделювали внутрішньошлунковим (в/ш) введенням 20 % етанолу в дозі 8 г/кг протягом 60 діб. Після введення етанолу протягом 30 діб в/ш вводили досліджуваний ЛЕДП у дозі 20 мг/кг і референс-препарат Гепабене в дозі 100 мг/кг. Гепатопротекторну дію препаратів оцінювали за тривалістю тіопенталового сну, активністю АлТ і АсТ, рівнем білірубіну в сироватці крові. Про антиоксидантну активність препаратів судили за рівнем маркерів окисної модифікації білка, альдегідфенілгідразонів (АФГ) і карбоксилфенілгідразонів (КФГ), а також нітротирозину в цитозольній фракції гомогенату печінки. Результати дослідження розраховували зі застосуванням стандартного статистичного пакета ліцензійної програми «STATISTICA® for Windows 6.0» (StatSoftInc., № AXXR712D833214FAN5), а також «SPSS 16.0», «Microsoft Office Excell 2003». Результати експериментів свідчать про те, що курсове введення ЛЕДП у дозі 20 мг/кг позитивно впливає на функціональний стан печінки, покращує її детоксикаційну функцію, характеризується гепатопротекторною та антиоксидантною активністю. За силою гепатопротектороної активності ЛЕДП конкурує з референс-препаратом Гепабене. Досліджуваний ЛЕДП призводить до зниження вмісту нітротирозину на 29,3 %, АФГ на 37,8 %, КФГ на 18,6 % порівняно з контролем, що вказує на антиоксидантну активність. За антиоксидантною активністю ЛЕДП достовірно перевищує референс-препарат Гепабене за такими показниками, як зниження рівня КФГ і нітротирозину в печінці щурів з ХАГ. Отримані дані експериментально обґрунтовують застосування ЛЕДП як перспективної лікарської рослинної сировини для виробництва препаратів з гепатопротекторною та антиоксидантною активністю.
Доп.точки доступа:
Дуюн, И.Ф.
Мазулин, А.В.
Беленичев, И.Ф.
Абрамов, А.В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.


   
    Анализ ЭКГ при моделировании хронической сердечной недостаточности у крыс и курсовом введении нового потенциального препарата "Гипертрил" / И. Ф. Беленичев [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 1. - С. 20-30


MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (лекарственная терапия)
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ -- ELECTROCARDIOGRAPHY (использование)
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Мета дослідження – за результатами електрокардіографії (ЕКГ) та їх аналізу оцінити кардіопротективну активність та особливості дії потенційного препарата «Гіпертрил» на моделі хронічної серцевої недостатності (ХСН). Експериментальну частину дослідження виконано на 70 білих безпородних щурах масою 190–220 г. ХСН моделювали введенням доксорубіцину (внутрішньоочеревинно в кумулятивній дозі 15 мг/кг, розділеній на 6 ін’єкцій протягом 14 днів). Досліджувані препарати – Гіпертрил вводили 1 раз на добу внутрішньошлунково в дозі 3,5 мг/кг протягом 30 діб; метопрололу сукцинат – за такою самою схемою в дозі 15 мг/кг. Наявність ХСН підтверджували методом ЕКГ за допомогою комп’ютерного аналізатора CardioCom-2000 plus (ХАІ-медика, Україна). Моделювання ХСН у експериментальних тварин призводило до підйому сегмента ST над ізолінією приблизно на 0,1 мВ (у 14,3 разу), збільшення скорочувальної функції шлуночків (збільшення на 36 % амплітуди зубця R) у поєднанні з подовженням фази їхньої деполяризації (комплекс QRS) на 11,5 % і реполяризації (зубець Т) на 9,5 % щодо тривалості серцевого циклу, зниження спектральної потужності серцевого ритму TPW і збільшення стрес-індексу SI у 2,7 разу, до скорочення часу електричної діастоли до (4,2 ± 0,2) мс (у 11,6 разу). На фоні введення метопрололу тривалість реполяризації більше ніж на 40 % перевищувала аналогічний показник в інтактних щурів і нелікованих тварин з ХСН, і становила 50 % від тривалості серцевого циклу RR. Тривалість електричної діастоли ТР хоча й збільшувалася в 2 рази порівняно з тваринами з ХСН, але залишалася при цьому в 5 разів коротшою, ніж в інтактних тварин. На фоні введення Гіпертрилу на ЕКГ відзначалася нормалізація амплітуди шлуночкового зубця R і нормалізація амплітуди зубця реполяризації T, суттєве зниження амплітуди сегмента ST над ізолінією – у 4 рази порівняно з контрольною групою й у 2,5 разу порівняно з тваринами, які отримували курсом метопролол, нормалізація тривалості комплексу QRS і зубця Т, а також інтервалу ТР. Це свідчить про те, що курсове застосування Гіпертрилу запобігає формуванню діастолічної дисфункції. Отримані результати є експериментальним обґрунтуванням перспективності подальшого дослідження потенційного препарату «Гіпертрил» у вигляді таблеток
Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Бак, П. Г.
Абрамов, А. В.
Кучеренко, Л. И.
Бухтиярова, Н. В.
Рыженко, В. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.


   
    Изучение влияния вспомогательных веществ на высвобождение масла клюквы из ректальных суппозиториев [Текст] / И. М. Олийник [и др.] // Актуал. питання фармац. і мед. науки та практики. - 2019. - Том 12, N 1. - С. 31-35


MeSH-главная:
ГЕМОРРОЙ -- HEMORRHOIDS (диагностика, лекарственная терапия, этиология)
ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВ РЕКТАЛЬНОЕ -- ADMINISTRATION, RECTAL
VACCINIUM MYRTILLUS -- VACCINIUM MYRTILLUS (химия)
Аннотация: В настоящее время серьезной медико-социальной проблемой является лечение геморроя, комбинированного с трещинами прямой кишки; она связана с широким распространением и значительным влиянием на качество жизни человека. Особое внимание среди этиотропных фармакотерапевтических средств привлекают мягкие лекарственные формы, в частности суппозитории. Масло клюквы – достаточно перспективная субстанция для использования в мягких ректальных лекарственных формах, поскольку обладает регенерирующим, антиоксидантным и противовоспалительными эффектами наряду с практически отсутствием токсичности. Цель работы – изучение влияния вспомогательных веществ, использующихся в технологии изготовления суппозиториев (основ-носителей и поверхностно-активных веществ), на биофармацевтические свойства ректальной лекарственной формы с маслом клюквы. Материалы и методы. Концентрация ПАВ во всех опытах – 2 % от массы суппозиториев, содержание масла клюквы –0,25 г в каждом суппозитории с учетом данных предварительных исследований. Исследование проводили по плану двухфакторного дисперсионного анализа с повторными наблюдениями. Параметр оптимизации – высвобождение действующих веществ масла клюквы из суппозиториев как первый этап определения биологической доступности, которую изучали методом равновесного диализа по Крувчиньскому при температуре 37,0 ± 0,5 ?С через целлофановую полупроницаемую мембрану-пленку «Купрофан». Через 30 минут во всех диализатах устанавливали антиоксидантную активность на модели неферментативного инициирования свободно-радикального окисления. Результаты. Как следует из представленных данных, фактор А (вид основы) и фактор В (вид ПАВ) статистически значимо влияют на высвобождаемость масла клюквы из суппозиториев (Fэксп. Fтабл.). Влияние вида поверхностно-активных веществ чуть более значительно, чем вида основы-носителя. Также статистически значимо взаимодействие между этими фармацевтическими факторами. На основании полученных данных составлен ряд влияния изученных факторов на интенсивность высвобождения биологически активных веществ масла клюквы из суппозиторных композиций: В А AxB. Выводы. Дисперсионный анализ результатов исследований показал, что оптимальное высвобождение масла клюквы из суппозиториев ректальных обеспечивает композиция твердого жира кондитерского и эмульгатора № 1.
Доп.точки доступа:
Олийник, И. М.
Беленичев, И. Ф.
Федоровская, М. И.
Лисянская, А. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.


   
    Антиоксидантный механизм нейропротективного действия производного 3-метилксантина (C-3) в условиях внутримозгового кровоизлияния [Текст] / С. Г. Носач [и др.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - № 1. - С. 31-38


MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (диагностика, лекарственная терапия)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS (терапевтическое применение, фармакология)
ПИРАЦЕТАМ -- PIRACETAM (терапевтическое применение, фармакология)
Доп.точки доступа:
Носач, С. Г.
Беленичев, И. Ф.
Александрова, Е. В.
Левич, С. В.
Рыженко, В. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.


    Горбачева, С. В.
    Механизмы эндогенной нейропротекции при использовании модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях экспериментального нарушения мозгового кровообращения [Текст] / С. В. Горбачева, И. Ф. Беленичев, Л. И. Кучеренко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - № 1. - С. 24-30


MeSH-главная:
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (диагностика)
БЕЛКИ HSP70 ТЕПЛОВОГО ШОКА -- HSP70 HEAT-SHOCK PROTEINS (кровь)
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА -- GLUTATHIONE PEROXIDASE (кровь)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (диагностическое применение)
Доп.точки доступа:
Беленичев, И. Ф.
Кучеренко, Л. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.


    Беленичев, И. Ф.
    Влияние тиольных антиоксидантов на состояние нитрозирующего стресса в головном мозге крыс, подверженных хронической алкогольной интоксикации [Текст] / И. Ф. Беленичев, Т. В. Кучер // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2016. - N 2. - С. 24-29


Рубрики: Гептрал

   Тиоцетам


MeSH-главная:
(кровь, патология)
АЦЕТИЛЦИСТЕИН -- ACETYLCYSTEINE (диагностическое применение, фармакология)
НИТРОЗИРОВАНИЕ -- NITROSATION (действие лекарственных препаратов)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (кровь)
Аннотация: В статье освещена проблема поиска новых методов коррекции нитрозирующего стресса, возникающего при хронической алкогольной интоксикации, путем применения тиольных скаведжеров NO. Данная концепция базируется на том, что одним из звеньев повреждения нейронов при хроническом потреблении этанола является нарушение нитроксидергической системы и инициация нитрозирующего стресса. В качестве препаратов кандидатов были выбраны тиосодержащие антиоксиданты - адеметионин (гептрал), N-ацетилцистеин и тиоцетам. Цель исследования - изучение влияния аце- тилцистеина, гептрала и тиоцетама на показатели нитрозирующего стресса в головном мозге крыс, подверженных хронической алкогольной интоксикации. Опыты проводили на белых беспородных крысах-самцах с массой тела 180-220 г. Хроническую алкогольную интоксикацию (ХАИ) вызывали ежедневным внутрижелудочным введением первые 10 дней 15 % раствора этанола в дозе 4 г/кг следующие 10 дней - 15 % раствора этанола в дозе 6 г/кг, и последующие l0 дней животным вводили 25 % раствор этанола в дозе 4 г/кг. С 30 суток прекращали алкоголизацию и проводили экспериментальную терапию изучаемыми препаратами, продолжали наблюдение в течение 14 дней. Исследуемые препараты вводили внутрижелудочно с помощью металлического зонда: гептрал - 100 мг/кг, N-ацетилцистеин - 100 мг/кг, пирацетам - 250 мг/кг, тиоцетам - 250 мг/кг. Контрольная и интактная группы получали физиологический раствор. В результате проведенного исследования было установлено, что экпериментальное моделирование хронической алкогольной интоксикации приводило к инициированию нитрозирующего стресса в мозге экспериментальных животных, о чем свидетельствовало повышение активности NOS, содержания стабильных метаболитов NO и нитротирозина. Курсовое введение тиоцетама, N-ацетилцистеина и гептрала после хронической алкоголизации способствовало нормализации показателей нитроксидергической системы и торможению нитрозирующего стресса, что выражалось в снижении активности NOS, экпрессии iNOS, снижении гиперпродукции NO и нитротирозина в цитозоле и митохондриях головного мозга. Наибольшую активность проявляет тиоцетам, который снижает активность NOS на 70,6 и на 54,0 %, нитритов на 56,2 и на 46,5 %, нитротирозина на 64,6 и на 61,3 %, а также экспрессию iNOS на 65,0 и на 58,7 % в цитозоле и митохондриях головного мозга экспериментальных животных соответственно. Тиоцетам по степени снижения нитротирозина и экспрессии iNOS в цитозоле и, особенно, в митохондриях головного мозга превосходит действие не только референс-препарата пирацетама, но и гептрала и N-ацетилцистеина. Экспериментальные данные являются обоснованием для применения тиольных антиоксидантов тиоцетама, N-ацетилцистеина и гептрала в качестве нейропротекторов в комплексной терапии при хронической алкогольной интоксикации
Доп.точки доступа:
Кучер, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.


    Беленичев, И. Ф.
    Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.
Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-62 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)