Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Бондар, Т.$<.>)

Общее количество найденных документов : 37
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-37

Показники передчасного старіння у пацієнтів із помірним кардіоваскулярним ризиком [Текст] / О. Є. Запровальна [та ін.] // Міжнародний медичний журнал. - 2021. - T. 27, № 1. - С. 5-9

MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, диагностика, кровь, метаболизм)
ТЕЛОМЕР -- TELOMERE
СТАРЕНИЕ ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ -- AGING, PREMATURE (диагностика)
Аннотация: Проаналізовано взаємозв’язок факторів ризику із біологічним віком, довжиною теломер та активністю теломерази у пацієнтів із помірним кардіоваскулярним ризиком
Доп.точки доступа:
Запровальна, О. Є.
Колеснікова, О. В.
Радченко, А. О.
Бондар, Т. М.
Потапенко, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Остеопонтін як маркер судинного ремоделювання при хронічному обструктивному захворюванні легень у поєднанні з ішемічною хворобою серця [Текст] / О. О. Крахмалова [та ін.] // Архів клінічної медицини : науково-практичний журнал. - 2013. - № 2. - С. 40-43

Доп.точки доступа:
Крахмалова, О. О.
Гетман, О. А.
Самохіна, Л. М.
Калашник, Д. М.
Колеснікова, О. М.
Бондар, Т. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Асоціація поліморфізмів генів β-адренорецепції з перебігом серцевої недостатності [Текст] / С. М. Пивовар [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 4. - С. 41-49

MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-1 -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA-1 (генетика)
РЕЦЕПТОРЫ АДРЕНЕРГИЧЕСКИЕ БЕТА-2 -- RECEPTORS, ADRENERGIC, BETA-2 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Мета роботи — вивчити взаємозв’язок поліморфізмів генів β-адренорецепції з перебігом серцевої недостатності (СН). Матеріали та методи. У дослідження залучили 285 пацієнтів із СН на тлі післяінфарктного кардіосклерозу. Проводилось генотипування за 4 поліморфізмами (Gly389Arg гена β1-адренорецепторів, Ser49Gly гена β1-адренорецепторів, Gln27Glu гена β2-адренорецепторів та Ser275 гена β3-субодиниці G-протеїну) за допомогою полімеразно-ланцюгової реакції. За 2 роки спостереження з 285 хворих на СН 81 (28,4 %) мав повторну госпіталізацію чи амбулаторне внутрішньовенне застосування петлевих діуретиків у зв’язку з декомпенсацією патології. За вказаний період померли 18 хворих (6,3 %). Комбіновану кінцеву точку мали 93 пацієнти (32,6 %). Генетико-епідеміологічний аналіз здійснювався за допомогою програми SNPStats. Результати та обговорення. Алель А поліморфізму Ser49Gly (c.145A G) гена β1-адренорецепції асоційований зі зниженням ризику комбінованої кінцевої точки у хворих на СН (відношення шансів (ВШ) = 0,52 (0,28—0,96); р = 0,032, домінантна модель та ВШ = 0,51 (0,28—0,92); р = 0,02, у лог-адитивній моделі спадковості). Даний алель поліморфізму Ser49Gly (c.145A G) гена β1-АР також асоційований зі зниженням частоти повторної госпіталізації (ВШ = 0,50 (0,26—0,95); р = 0,028, домінантна модель спадковості та ВШ = 0,49 (0,26—0,92); р = 0,019, у лог-адитивній моделі). Алель G поліморфізму Gln27Glu (c.79C G) гена β2-АР підвищує ризик комбінованої кінцевої точки у хворих на СН (ВШ = 1,76 (1,04—2,96); р = 0,032, домінантна модель спадковості та ВШ = 1,75 (1,06—2,90); р = 0,029, у наддомінантній моделі). Не виявлено достовірного впливу поліморфізму Gly389Arg (c.1165G C) гена β1-АР та поліморфізму Ser275 (c.79C G) гена GNβ3 на особливості перебігу СН. Висновки. Отримані результати дозволяють зробити висновок про те, що особливості перебігу серцевої недостатності можуть мати асоціацію з генетичними відмінностями в шляхах β-адренорецепції
Доп.точки доступа:
Пивовар, С. М.
Рудик, Ю. С.
Лозик, Т. В.
Гальчінська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Целуйко, В. Й.
    Роль поліморфізму Т-786С гена ендотеліальноЇ NO-синтази у порушеннях метаболізму оксиду азоту та розвитку атеросклерозу [Текст] / В. Й. Целуйко, Л. М. Яковлева, Т. М. Бондар // Український кардіологічний журнал. - 2012. - № 4. - С. 130-134

Рубрики: Атеросклероз--диагн--метаб

   Полиморфизм (генетический)

   Эндотелий сосудистый

   Азота оксиды--тер прим

Доп.точки доступа:
Яковлева, Л. М.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Морфологічний і функціональний стан ендотелію у хворих з ішемічною хворобою серця та хронічним гломерулонефритом [Текст] / І. І. Топчій [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2013. - № 1. - С. 10-14

MeSH-главная:
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ -- GLOMERULONEPHRITIS (диагноз, иммунология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (анатомия и гистология, повреждения)
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (диагноз, иммунология)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (анализ, кровь, метаболизм)
Доп.точки доступа:
Топчій, І. І.
Кірієнко, О. М.
Циганков, О. І.
Бондар, Т. М.
Щенявська, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Болотських, Г. В.
Роль галектину-3 у хворих з серцевою недостатностю зі збереженою систолічною функцією лівого шлуночка [Текст] / Г. В. Болотських, Т. М. Бондар, Ю. С. Рудик // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Т. 3, № 3. - С. 70-75

Доп.точки доступа:
Бондар, Т. М.
Рудик, Ю. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Персоналізовані підходи до первинної профілактики серцево-судинних захворювань [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 2. - С. 14-24

MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (генетика, кровь, метаболизм, профилактика и контроль)
ХОЛЕСТЕРИН -- CHOLESTEROL (метаболизм)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
ПРОФИЛАКТИКА ПЕРВИЧНАЯ -- PRIMARY PREVENTION
Аннотация: Мета роботи — оцінити антропометричні показники, рівень ліпідів крові, а також їх динаміку при модифікації способу життя в осіб з різними варіантами поліморфних локусів генів β-адренергічних рецепторів. Матеріали та методи. До дослідження було включено 110 осіб з помірним і високим серцево-судинним ризиком. Визначали артеріальний тиск, зріст, масу тіла, склад тіла (Body Composition Monitor BF511, Omron). Для оцінки фізичної активності використовували опитувальник International Questionnaire on Physical Activity. Пацієнтові надавали індивідуалізовані рекомендації щодо розширення фізичної активності, розроблені за допомогою комп’ютерної програми «Обмін речовин» (НВФ Літех, РФ) на основі генетичного тестування. Рівень загального холестерину і його фракцій визначали ферментативним методом (аналізатор HumaStar 200). Генотипування поліморфних сайтів генів ADRB2 (Gln27Glu, C 531G, rs1042714 і Agr16Gly, A46G, rs1042713) й ADRB3 (Trp64Agr, T190C, rs4994) проводили методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу (набори реактивів SNP-експрес-SHOT, НВФ «Літех»). Статистичний аналіз проводили за допомогою програми SPSS 17.0. Результати та обговорення. Встановлено, що носії генотипу СС поліморфного локусу C531G гена ADRB2, генотипів АА + AG поліморфного локусу A46G гена ADRB2 і генотипу ТС поліморфізму T190C гена ADRB3 мають більш низьку частку м’язової тканини. Розширення фізичної активності в осіб з наявністю генотипів AA + AG поліморфного локусу A46G гена ADRB2 і ТТ локусу T190C ADRB3 супроводжується достовірним зниженням частки жирової тканини (р = 0,0061 та р = 0,0004; W відповідно) та збільшенням частки м’язової тканини (р = 0,0061 та р = 0,0031; W відповідно). У носіїв генотипів AA + AG поліморфного локусу A46G гена ADRB2 і генотипу ТТ поліморфізму T190C гена ADRB3 при розширенні фізичної активності також відзначено достовірне зниження холестерину ліпопротеїнів низької щільності (р = 0,029 та р = 0,021; W відповідно). Висновки. Носійство генотипів AA + AG поліморфного локусу A46G гена ADRB2 і ТТ локусу T190C ADRB3 асоційоване з достовірним зниженням частки жирової тканини і збільшенням частки м’язової тканини, а також достовірним зниженням холестерину ліпопротеїдів низької щільності при розширенні фізичної активност
Objective — to evaluate the anthropometric indices, the level of blood lipids, as well as their dynamics in the course of modifying of lifestyle in individuals with different variants of polymorphic loci of beta-adrenergic receptor genes. Materials and methods. The study included 110 subjects with moderate and high cardiovascular risk. Blood pressure, height, weight, and body composition (Body Composition Monitor BF511, Omron) were determined. To assess the physical activity, the questionnaire «International Questionnaire on Physical Activity» was used. A patient was given individualized recommendations for the extension of physical activity developed using the computer program «Metabolism» (Lytech Research and Production Company, RF) based on genetic testing. The level of total cholesterol and its fractions was determined by the enzymatic method (HumaStar 200 analyzer). Genotyping of polymorphic sites of genes ADRB2 (Gln27Glu, C531G, rs1042714 and Agr16Gly, A46G, rs1042713) and ADRB3 (Trp64Agr, T190C, rs4994) was carried out by real-time polymerase chain reaction (SNP-Express-SHOT reagent kit (Lytech Research and Production Company)). For allelic discrimination, CFX Manager Software was used. Statistical analysis was performed using SPSS 17.0 software. Results and discussion. It has been established that carriers of the CC genotype of the polymorphic locus C531G of the ADRB2 gene, the AA + AG genotype of the polymorphic locus A46G of the ADRB2 gene, and the TC genotype of the T190C polymorphism of the ADRB3 gene had lower proportion of muscle tissue. The increased physical activity in carriers of the AA+AG genotypes of the polymorphic locus A46G of the ADRB2 gene and TT of the T190C locus of the ADRB3 gene was associated with a significant decrease in the proportion of adipose tissue, and increase in the proportion of muscle tissue. With the extension of physical activity, there was a significant decrease in low density lipoprotein cholesterol (LDL cholesterol) in carriers of the TT genotype of the T190C polymorphism of the ADRB3 gene and the AA + AG genotypes of the A46G polymorphic locus of the ADRB2 gene. Carriage of AA + AG genotypes of the polymorphic locus A46G of the ADRB2 gene is associated with a decrease in the proportion of adipose tissue (p = 0.032) and LDL cholesterol (p = 0.034). Conclusions. The carriage of the AA + AG genotypes of the polymorphic locus A46G of the ADRB2 gene and the TT genotype of the locus T190C of the ADRB 3 gene is associated with a significant decrease in the proportion of adipose tissue and an increase in the proportion of muscle tissue with increased physical activity. A significant reduction in the level of low-density lipoprotein cholesterol was found in carriers of the TT genotype of the T190C polymorphism of the ADRB3 gene and the AA+AG genotypes of the A46G polymorphic locus of the ADRB 2 gene
Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.
Ісаєва, Г. С.
Гальчінська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Оптимізація когнітивної нейрореабілітації пацієнтів із бойовими травматичними ураженнями головного мозку [Текст] / В. В. Білошицький [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 70-75. - Бібліогр.: с. 74-75

MeSH-главная:
ЛОКАЛЬНЫЕ ВОЙНЫ И КОНФЛИКТЫ -- LOCAL WARS AND CONFLICTS
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, осложнения, реабилитация, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ТРАВМЫ ХРОНИЧЕСКИЕ -- BRAIN INJURY, CHRONIC (диагностика, осложнения, психология)
КОГНИТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- COGNITION DISORDERS (диагностика, реабилитация, этиология)
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Кл.слова (ненормированные):
церебролизин
Доп.точки доступа:
Білошицький, В. В.
Гук, А. П.
Бондар, Т. С.
Степаненко, І. В.
Солонович, А. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Нові патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому: фокус на мікроРНК [Текст] = The new pathogenetic mechanisms of the development of nonalcoholic fatty liver disease combined with metabolic syndrome: focus on microRNAs / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2019. - № 2. - С. 9-15. - Бібліогр.: с.

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (иммунология)
Аннотация: Неалкогольна жирова хвороба печінки (НАЖХП) — найпоширеніша хвороба печінки в світі. Сучасний патогенез НАЖХП пов’язують з порушенням регулювання клітинних процесів за допомогою мікроРНК, зокрема мікроРНК-34а і мікроРНК-122, на посттранскрипційному рівні
Мета — вивчити рівень експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 і визначити їх роль у розвитку та прогресуванні НАЖХП на тлі метаболічного синдрому
Матеріали та методи. Обстежено 78 хворих на НАЖХП у поєднанні з компонентами метаболічного синдрому. Контрольну групу утворили 30 здорових донорів, порівнянних за віком та співвідношенням статей. Обстеження хворих передбачало загальноклінічний огляд, лабораторні аналізи (визначення показників вуглеводного та ліпідного обміну), встановлення ступеня стеатозу печінки ультразвуковим методом та оцінку експресії мікроРНК-34а та мікроРНК-122 флуорометричним методом
Результати. Рівень циркулюючих мікроРНК-34а та мікроРНК-122 у зразках плазми крові пацієнтів з НАЖХП статистично значущо перевищував відповідні показники в контрольній групі. Виявлено статистично значущу асоціацію рівня експресії мікроРНК-34а з активністю вісцеральної жирової тканини і показником інсулінорезистентності. Це може свідчити про вплив мікроРНК-34а на активацію ліпогенезу та порушення розподілу жирової тканини. Доведено роль мікроРНК-122 у дизрегуляції обміну ліпідів у бік збільшення фракцій проатерогенних ліпопротеїдів, які беруть участь у формуванні НАЖХП
Висновки. Підвищений рівень мікроРНК-34а та мікроРНК-122 може бути потенційним маркером розвитку НАЖХП. У хворих на НАЖХП з ознаками метаболічного синдрому мікроРНК-122 може бути неінвазивним маркером прогресування фіброзу
Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) is the worldwide most common liver disease. The modern pathogenesis of NAFLD is associated with disorders in the regulation of cellular processes by the microRNAs at the post-transcriptional level, in particular, by miRNA-34a and miRNA-122
Objective — to study the levels of miRNA-34a, microRNA-122 expression to determine their role in the development and progression of NAFLD combined with metabolic syndrome
Materials and methods. The examinations involved 78 patients with NAFLD combined with components of metabolic syndrome. The control group consisted of 30 healthy donors, matched by age and sex. Patients’ examinations included general-clinical examination, laboratory tests (carbohydrate and lipid metabolism parameters), determination of the degree of liver steatosis by ultrasound, and evaluation of expression of miR‑34a and miR‑122 by fluorometric method
Results. The levels of circulating miRNA-34a and 122 in plasma samples of patients with NAFLD significantly exceeded the corresponding values in the control group. An elevated level of miRNA-34a and -122 may be a potential marker for the development of NAFLD. A significant association of the level of expression of miR‑34a with visceral adipose tissue and the index of insulin resistance was determined. The obtained data may indicate the possible effect of miRNA-34a on lipogenesis activation and disturbance of the distribution of adipose tissue. The role of miR‑122 in the lipid metabolism dysregulation toward the increase of fractions of proatherogenic lipoproteins involved in the formation of NAFLD is established. MicroRNA-122 may act 1as a non-invasive marker for the progression of fibrosis in patients with NAFLD with signs of metabolic syndrome
Conclusions. The increased miRNA-34a, miRNA-122 levels can serve as a potential marker of the NAFLD development. In NAFLD patients with the signs of metabolic syndrome, miRNA-122 can be used as a non-invasive marker of fibrosis progression
Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Гріднєв, О. Є.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Курінна, О. Г.
Гальчинська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Критерії прогнозування перебігу та розвитку ускладнень гастроезофагеальної рефлюксної хвороби у хворих з різним трофологічним статусом [Текст] / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2014. - № 5. - С. 31-37

MeSH-главная:
ЖЕЛУДОЧНО-ПИЩЕВОДНЫЙ РЕФЛЮКС -- GASTROESOPHAGEAL REFLUX (диагноз, иммунология, метаболизм, осложнения, этиология)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (иммунология, метаболизм)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (иммунология, метаболизм)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (иммунология, физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT (диагноз, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Е.
Чернова, В. М.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-37

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)