Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Булдигіна, Ю. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
1.


    Булдигіна, Ю. В.
    Характеристика окремих імунологічних показників у пацієнтів із післяопераційним рецидивом хвороби Грейвса [Текст] / Ю. В. Булдигіна, С. Л. Шляхтич, Г. М. Терехова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 1. - С. 97-100. - Бібліогр.: с. 99-100


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, иммунология, кровь, лекарственная терапия, хирургия)
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- POSTOPERATIVE COMPLICATIONS
РЕЦИДИВ -- RECURRENCE
ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО -- POSTOPERATIVE CARE
Аннотация: Головну роль у розвитку рецидиву гіпертиреозу відіграє активність автоімунних процесів. Багато досліджень вказують на те, що рівень антитіл до рецептора тиреотропного гормона (ТТГ) є основним чинником, який зумовлює виникнення рецидиву і може використовуватись як критерій оцінки його розвитку. Метою дослідження було вивчення клінічного перебігу, гормональних та імунологічних показників у пацієнтів із післяопераційним рецидивом хвороби Грейвса (ХГ) під час виникнення рецидиву та під час його терапії антитиреоїдними препаратами. Матеріали та методи. Групу пацієнтів становили 25 жінок віком від 23 до 73 років (у середньому 53,56 ± 2,31 року). Період часу від першого оперативного лікування до розвитку рецидиву тиреотоксикозу перебував у межах від 1 до 29 років і в середньому становив 13,33 ± 1,66 року. Результати. Рівні антитіл до рецептора ТТГ, що є основними чинниками в патогенезі ХГ, не зменшуються під час медикаментозного лікування, що вказує на безперспективність консервативної терапії післяопераційного рецидиву цього захворювання. Висновки. Після досягнення стану медикаментозної компенсації тиреотоксикозу рекомендується проведення терапії 131I чи хірургічне лікування рецидиву ХГ
Доп.точки доступа:
Шляхтич, С. Л.
Терехова, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Булдигіна, Ю. В.
    Коментарі до клінічних рекомендацій 2018 року Європейської тиреоїдної асоціації щодо аміодарон-асоційованої дисфункції щитоподібної залози [Текст] / Ю. В. Булдигіна, Г. М. Терехова, В. І. Паньків // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 3. - С. 60-71. - Бібліогр.: с. 69-71


MeSH-главная:
АМИОДАРОН -- AMIODARONE (вредные воздействия)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (диагностика, лекарственная терапия, радиотерапия, химически вызванный, хирургия)
Аннотация: У цій статті автори виклали й прокоментували основні положення нових рекомендацій щодо обстеження й лікування хворих з аміодарон-асоційованою патологією щитоподібної залози. Їх текст розбитий тематично на підрозділи (клінічні дослідження, діагностика, підходи до корекції). При цьому спочатку йде текст з літературними посиланнями, що підводить до рекомендацій, які викладені за рівнем доказовості
Доп.точки доступа:
Терехова, Г. М.
Паньків, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Уміст селену, антитіл до рецептора ТТГ і їх кореляційні зв’язки в пацієнтів із хворобою Грейвса, ускладненою автоімунною офтальмопатією [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 5. - С. 9-14. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь, осложнения)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика, кровь)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит, кровь, терапевтическое применение)
ИНДИВИДУАЛИЗИРОВАННАЯ МЕДИЦИНА -- INDIVIDUALIZED MEDICINE (использование, методы)
Аннотация: Незважаючи на велику кількість досліджень, присвячених ролі селену в патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, це питання залишається актуальним і сьогодні. Так, опитування ендокринологів України у 2019 році показало, що третина лікарів хотіли б мати більше інформації стосовно цієї проблеми. Вплив дефіциту селену на перебіг автоімунної офтальмопатії (АО) при хворобі Грейвса (ХГ) останнім часом також привертає увагу дослідників і практикуючих лікарів. Існують повідомлення про негативний кореляційний зв’язок між рівнями селену й концентрацією антитіл до рецептора тиреотропного гормону гіпофіза (АТ-рТТГ) і більш швидке відновлення стану еутиреозу при поєднанні антитиреоїдної терапії з препаратами селену. У той же час інші дослідження не підтверджують наявність такого зв’язку і вказують на відсутність зниження антитиреоїдних антитіл на тлі лікування селеновмісними препаратами. Такі протиріччя стали підставою для проведення нашого дослідження. Мета дослідження: вивчити вміст селену, АТ-рТТГ і їх кореляційні зв’язки в пацієнтів із хворобою Грейвса, ускладненою автоімунною офтальмопатією. Матеріали та методи. У дослідження включено 124 пацієнти із хворобою Грейвса і АО (110 жінок і 14 чоловіків), середній вік яких становив 48,62 ± 10,26 року, а тривалість хвороби — 3,1 ± 2,2 року. Усі пацієнти були розподілені на дві групи: перша група — 47 пацієнтів із ХГ без АО; друга група — 77 пацієнтів із ХГ і АО. Контрольну групу становили 30 здорових жінок віком від 28 до 56 років (середній вік 45,90 ± 3,42 року). У всіх хворих було досліджено вміст селену, ТТГ, АТ-рТТГ. Результати. Рівень селену в крові 124 пацієнтів із ХГ становив 48,00 ± 3,64 мкг/л проти 76,09 ± 4,81 мкг/л у контрольній групі (P 0,05). З’ясовано, що в цілому по групі селенодефіцит різного ступеня відзначався в 72,58 % пацієнтів із ХГ. Помірний селенодефіцит спостерігали в 14,89 % пацієнтів без АО і 15,58 % пацієнтів з АО. Виражений селенодефіцит спостерігався в 61,70 % хворих без АО і 54,55 % хворих з АО. Нормальний рівень селену виявлено у 23,40 % хворих без АО і 29,87 % хворих з АО. Не було виявлено різниці в рівнях селену між групами залежно від наявності офтальмопатії (Р 0,05). Рівні селену були знижені в пацієнтів з ХГ і АО до 42,92 ± 5,58 мкг/л, у групі без АО — до 51,11 ± 4,77 мкг/л (Р 0,05). Як у групі з АО, так і в групі без АО спостерігали вірогідне зниження рівня селену порівняно з показником групи контролю (Р 0,05). Не отримано підтвердження того припущення, що селенодефіцит може бути самостійним чинником розвитку АО, оскільки рівні селену не відрізнялись між групами хворих з АО та без неї. Також не встановлено кореляційних зв’язків між рівнем селену та рівнями АТ-рТТГ і ТТГ як у хворих без АО, так і у хворих з АО. Висновки. Селенодефіцит різного ступеня спостерігається в 72,58 % обстежених пацієнтів із ХГ. Помірний селенодефіцит встановлено в 14,89 % пацієнтів без АО і 15,58 % пацієнтів з АО. Виражений селенодефіцит діагностовано в 61,70 % хворих без АО і 54,55 % хворих з АО. Не виявлено різниці в рівнях селену між групами залежно від наявності офтальмопатії, а також не встановлено кореляційних зв’язків між рівнем селену в крові й рівнями ТТГ і АТ-рТТГ. Нормальний рівень селену виявлено у 23,40 % хворих без АО і 29,87 % хворих з АО. З огляду на ці результати не слід призначати селеновмісні препарати без індивідуального контролю рівня селену в крові
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Шляхтич, С. Л.
Савосько, І. І.
Лисова, З. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Патологія щитоподібної залози у пацієнтів з акромегалією: огляд літератури та власні дослідження [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 4. - С. 67-70. - Бібліогр.: с. 70


MeSH-главная:
АКРОМЕГАЛИЯ -- ACROMEGALY (кровь, осложнения, ультрасонография, эпидемиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
ЗОБ УЗЛОВОЙ -- GOITER, NODULAR (кровь, ультрасонография, эпидемиология, этиология)
РАДИОИММУНОЛОГИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- RADIOIMMUNOASSAY (методы)
Аннотация: Проведено аналіз медичної наукової літератури та ретроспективний аналіз медичної документації хворих, які перебували в клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» з метою дослідження тиреоїдної патології у хворих на акромегалію. За даними міжнародних досліджень, найбільшу частку в структурі тиреоїдної патології хворих на акромегалію становить багатовузловий зоб, а частота випадків раку щитоподібної залози (ЩЗ) перебуває в межах від 3 до 12,5 %. Серед хворих на акромегалію, які лікувались у клініці інституту, патологія ЩЗ спостерігалась у 97,7 % пацієнтів, при цьому частка багатовузлового зоба дорівнювала 51,2 %, автоімунного тиреоїдиту — 13,9 %, раку ЩЗ — 4,6 %. З цього випливає висновок щодо необхідності постійного моніторингу стану ЩЗ у хворих на акромегалію для своєчасної діагностики та лікування, особливо це стосується ризику розвитку раку ЩЗ
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Болгов, М. Ю.
Федько, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Оцінка ефективності різних схем медикаментозного лікування хворих з ендокринною офтальмопатією при хворобі Грейвса / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2022. - N 1. - С. 51-57


MeSH-главная:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВА ПРИМЕНЕНИЯ СХЕМА -- DRUG ADMINISTRATION SCHEDULE
Аннотация: Лікування ендокринної офтальмопатії (ЕО) при хворобі Грейвса (ХГ) залишається невирішеною мультидисциплінарною проблемою
Встановлено, що найкращий вірогідно значущий (р0,05) результат лікування хворих на ЕО при ХГ отримано при проведенні тиреоїдектомії з подальшою в/в пульс-терапією метилпреднізолоном. УЗД товщини ретробульбарної клітковини є практично неінформативним методом для оцінки ефективності проведеного лікування
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Страфун, П. С.
Савосько, І. І.
Лисова, З. Г.
Шляхтич, С. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Булдигіна, Ю. В.
    Селенодефіцит у пацієнтів із хворобою Грейвса, ускладненою аутоімунною офтальмопатією / Ю. В. Булдигіна, Г. М. Терехова // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 67


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, кровь, патофизиология)
ГЛАЗНЫЕ БОЛЕЗНИ -- EYE DISEASES (диагностика, патофизиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит)
Доп.точки доступа:
Терехова, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Ефекти вітаміну D при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози: огляд літератури і власні дослідження [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 34-44. - Бібліогр. в кінці ст.


Рубрики: Декрістол

MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (лекарственная терапия)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Вітамін D (VD) — універсальний стероїдний гормон, що регулює активність декількох тисяч генів. За останні десятиліття були зареєстровані численні захворювання, асоційовані з дефіцитом VD, у тому числі рак та автоімунні захворювання щитоподібної залози (ЩЗ). Дослідження показали, що VD може впливати на розвиток і перебіг цих захворювань. Показана участь VD у модуляції осі «гіпоталамус — гіпофіз — ЩЗ» як на рівні гіпофіза, так і на рівні ЩЗ. Вплив вітаміну D на автоімунні захворювання, у тому числі автоімунні захворювання ЩЗ, широко досліджується. Більшість існуючих даних підтверджують взаємозв’язок між дефіцитом вітаміну D і більш значною тенденцією до розвитку тиреоїдиту Хашимото, хвороби Грейвса (ХГ) і післяпологового тиреоїдиту і вищими титрами антитіл, пов’язаних із цими захворюваннями. Важливим фактом є те, що епідеміологічні дослідження продемонстрували високий рівень поширеності дефіциту або недостатності VD у всьому світі. Недостатність VD є сильним дієтичним пусковим механізмом, наслідком якого є тяжкі хронічні захворювання. Виникає питання, наскільки надійним є зв’язок між VD та автоімунними захворюваннями ЩЗ (АЗЩЗ). Хоча результати проведених досліджень є дещо суперечливими, переважна більшість даних вказують на зв’язок між дефіцитом VD і підвищеним ризиком розвитку захворювання, вищими титрами антитіл, труднощами в лікуванні. Поліморфізми в генах, пов’язані з функцією і метаболізмом VD, також мають певний вплив на ризик АЗЩЗ. Щодо точного характеру відносин між VD та АЗЩЗ, то вважається, що VD відіграє невелику, але суттєву роль у патогенезі AЗЩЗ. Після розвитку AЗЩЗ його наслідком може бути посилення дефіциту VD. Безпосередньо для клінічної практики є необхідність визначення ефекту добавок VD у профілактиці й лікуванні AЗЩЗ і його оптимального рівня. У ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» було проведено дослідження, метою якого було вивчення вмісту VD, а саме 25(OH)D, у 176 пацієнтів із ХГ, ускладненою автоімунною офтальмопатією (АО), і визначення його кореляційних зв’язків з антитиреоїдними антитілами (антитіла до тиреопероксидази (АТПО), антитіла до рецепторів тиреотропного гормону (АТ рТТГ)). Матеріали та методи. Визначення 25(OH)D, ТТГ, АТ рТТГ, АТПО проводилось методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів фірми Siemens. Під час дослідження 176 осіб були розподілені на дві групи залежно від наявності АО: перша група — пацієнти з ХГ без АО (62 особи), друга група — пацієнти з ХГ з АО (114 осіб). Результати. Серед пацієнтів із ХГ 91,78 % (161 особа) мають недостатній рівень 25(ОН)D: субоптимальний рівень зафіксовано у 42 осіб (23,86 %), а дефіцит — у 119 осіб (67,61 %). Вірогідний від’ємний кореляційний зв’язок між АТ рТТГ і 25(OH)D виявлено в групі хворих із ХГ і АО — з меншим рівнем 25(OH)D корелюють вищі значення АТ рТТГ. Компенсація нестачі 25(ОН)D призводить до вірогідного (Р 0,05) зменшення рівнів АТ рТТГ та АТПО у пацієнтів із ХГ. Висновки. З перехресних досліджень і спостережень доступний великий обсяг даних, що пов’язують вітамін D з автоімунними захворюваннями ЩЗ. Усе ще існує нагальна потреба у великих багатоцентрових дослідженнях для оцінки впливу добавок вітаміну D на значущі довгострокові клінічні кінцеві точки при AЗЩЗ
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Шляхтич, С. Л.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Булдигіна, Ю. В.
    Чи відображає назва "дифузний токсичний зоб" структурний стан щитоподібної залози при цій нозології? [Текст] / Ю. В. Булдигіна // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 46-51


MeSH-главная:
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (диагностика, ультрасонография)
ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА -- THYROID GLAND (ультраструктура)
Аннотация: Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) (хвороба Грейвса) є автоімунним захворюванням, поширеність якого невпинно зростає в структурі тиреоїдної патології, і становить близько 80 % всіх причин гіпертиреозу. Метою нашої роботи було дослідити структурний стан щитоподібної залози (ЩЗ) у хворих на ДТЗ. Матеріали та методи. Було проведено цитологічне дослідження структури вогнищевих утворень на тлі ДТЗ (хвороби Грейвса). Дослідження виконувалось у клініці ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» та в Київському міському центрі ендокринної хірургії на базі київської міської клінічної лікарні № 3. Усього обстежені 310 пацієнтів із ДТЗ: 285 (91,94 %) жінок і 25 (8,06 %) чоловіків, вік яких коливався від 19 до 70 років (у середньому 41,25 ± 1,19 року). Тривалість захворювання на момент початку обстеження становила від одного місяця до 15 років (у середньому 25,09 ± 2,76 місяця). Для визначення об’єму і структури ЩЗ проводились пальпаторне й ультразвукове дослідження, а також тонкоголкова аспіраційна пункційна біопсія із цитологічним дослідженням пунктату та комп’ютерна томографія (КТ) органів шиї та середостіння. Для встановлення/підтвердження діагнозу здійснювалось гормональне обстеження (визначення в крові рівнів тиреотропного гормона, вільного тироксину, вільного трийодтироніну та антитіл до рецептора тиреотропного гормона). Результати. Частка хворих із дифузно збільшеною ЩЗ без вогнищевих утворень становила 78,39 %, кількість пацієнтів без збільшення об’єму ЩЗ — 2,58 %, число хворих із вогнищевими утвореннями в ЩЗ — 19,03 %. Серед хворих із вогнищевими утвореннями переважали пацієнти з доброякісними аденоматозними (54,24 %) та колоїдними (25,42 %) вузлами ЩЗ. Папілярну карциному діагностовано у двох хворих на ДТЗ (3,39 %). КТ органів шиї та середостіння дозволила встановити, що навіть при відносно невеликих розмірах дифузного зоба (18,00 ± 2,78 см3) існує велика вірогідність наявності значної ретротрахеальної частини ЩЗ. Висновки. Застосування назви «хвороба Грейвса» для визначення даної патології є більш доцільним, оскільки полегшує формулювання повного діагнозу та комунікацію із західними колегами
Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Ультразвукові характеристики орбіт у хворих з автоімунною офтальмопатією при хворобі Грейвса / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 4. - С. 8-13


MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (диагностика)
ЗОБ ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ -- GRAVES DISEASE (патофизиология)
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (диагностика)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ -- ULTRASONOGRAPHY (использование)
Аннотация: Цель работы: изучение ультразвуковых характеристик орбит у больных аутоиммунной офтальмопатией при болезни Грейвса.
Мета роботи: вивчення ультразвукових характеристик орбіт у хворих з автоімунною офтальмопатією при хворобі Грейвса.
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Шелковой, Є. А.
Федько, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    До питання селенодефіциту у пацієнтів з хворобою Грейвса, ускладненою аутоімунною офтальмопатією / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2019. - N 2. - С. 50-54


MeSH-главная:
ГРЕЙВСА ОФТАЛЬМОПАТИЯ -- GRAVES OPHTHALMOPATHY (этиология)
СЕЛЕН -- SELENIUM (дефицит)
Аннотация: Встановлено, що у 54% пацієнтів з хворобою Грейвса (ХГ) (незалежно від наявності аутоімунної офтальмопатії ) спостерігається виражений селенодефіцит. Виявлено, що у пацієнтів з ХГ, ускладненою аутоімунною офтальмопатією (АО), виражений селенодефіцит мав місце у 50% хворих (при середньому рівні 60,07±7,61 мкг/л). У пацієнтів з ХГ без АО виражений селенодефіцит спостерігався у 69% (при середніх значеннях 34,4±10,2 мкг/л). Вірогідної різниці у рівнях Se між обома групами не зафіксовано (р0,05). Таким чином можливо припустити, що дефіцит Se не є значущим чинником у розвитку АО при хворобі Грейвса. Враховуючи той факт, що у 34% пацієнтів з ХГ та АО дефіцит Se був відсутній, призначення селеновмісних препаратів хворим з АО недоцільне без індивідуального контролю рівня Se.
Установлено, что у 54% пациентов с болезнью Грейвса (БГ) (независимо от наличия аутоиммунной офтальмопатии) наблюдается выраженный селенодефицит. Выявлено, что у пациентов с БГ, осложненной аутоиммунной офтальмопатией (АО), выраженный селенодефицит имел место у 50% больных (при среднем уровне 60,07 ± 7,61 мкг / л). У пациентов с БГ без АО выраженный селенодефицит наблюдался у 69% (при средних значениях 34,4 ± 10,2 мкг / л). Достоверной разницы в уровнях Se между обеими группами не зафиксировано (р 0,05). Таким образом возможно предположить, что дефицит Se не является значимым фактором в развитии АО при болезни Грейвса. Учитывая тот факт, что у 34% пациентов с БГ и АО дефицит Se отсутствовал, назначение селеносодержащих препаратов больным с АО нецелесообразно без индивидуального контроля уровня Se.
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Терехова, Г. М.
Федько, Т. В.
Клочкова, В. М.
Страфун, Л. С.
Савосько, І. І.
Лисова, З. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-40   41-48 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)