Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (2)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Волкова, Н. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-25 
1.


    Волкова, Н. В.
    Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 1) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 3. - С. 6-15. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-главная:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (физиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Аннотация: Автоімунний тиреоїдит і хвороба Грейвса є поширеними автоімунними захворюваннями. За оцінками, трапляються у 5 % осіб у загальній популяції. Нині вивчають можливість застосування патогенетичних способів лікування автоімунної патології з використанням селективних імуносупресивних агентів. Великий інтерес становить вітамін D, відомий протизапальними та імунорегуляторними властивостями. Перша частина статті присвячена ролі імунних клітин у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, що необхідно для розкриття механізмів терапевтичної дії кальцитріолу при цій групі патології. Традиційно автоімунний тиреоїдит розглядали як ураження щитоподібної залози, опосередковане Т-хелперами 1 типу (Th1), а хворобу Грейвса — як захворювання з переважанням автоімунної відповіді, керованої Т-хелперами 2 типу (Th2). В основі цієї помилки лежало уявлення про те, що гуморальним імунітетом керують цитокіни Th2, а клітинним імунітетом — Th1. Протягом останніх десятиліть вивчають значення в патогенезі автоімунних тиреоїдних захворювань нових субпопуляцій імунних клітин. Установлено, що Т-хелпери 17 типу (Th17) відіграють важливу роль у розвитку запальних і автоімунних хвороб, які раніше класифікували як Th1-залежні патології. Особливий інтерес також становить участь в автоімунному процесі Т- і В-регуляторних лімфоцитів. Установлено, що у пацієнтів з тиреоїдною патологією ці клітини накопичуються в запаленій тканині щитоподібної залози, однак не здатні ефективно супресувати імунну відповідь. Подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які імунні клітини можуть стати мішенню для агоністів вітаміну D при комплексному лікуванні автоімунних захворювань
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Волкова, Н. В.
    Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 2) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 4. - С. 6-14. - Бібліогр. наприкінці ст.


MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (иммунология, кровь, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь, прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Аннотация: Стаття присвячена розкриттю механізмів, з яких вітамін D здатний модулювати запальний процес при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози. Рецептор вітаміну D (VDR) експресується у багатьох активованих імунних клітинах. Кальцитріол впливає на моноцити та дендритні клітини, інгібуючи вироблення запальних цитокінів, диференціювання та дозрівання антигенпрезентуючих клітин, що призводить до придушення активації та проліферації Т-лімфоцитів. Встановлено здатність вітаміну D зміщувати диференціювання CD4+ клітин у напрямку фенотипів Т-хелперів 2 типу (Th1) та регуляторних Т-лімфоцитів (Treg) та інгібувати розвиток та активність T-хелперів 17 (Th17) та 1 типу (Th1). Останніми роками увагу дослідників привертає регулюючий вплив вітаміну D на баланс клітин Treg/Th17. Передбачається, що взаємна конверсія Th17 та Treg можлива завдяки тісному зв’язку процесів диференціювання цих клітин та наявності загального ключового фактора розвитку — трансформуючого фактора росту-β (TGF-β). Вирішальну роль передачі сигналів TGF-β відіграють білки сімейства Smad, причому Smad3 має важливе значення для Treg-клітин, тоді як Smad7 пов’язаний з прозапальним фенотипом Т-клітин. Експериментально встановлена ​​здатність вітаміну D пригнічувати експресію Smad7, що, у свою чергу, сприяє збільшенню синтезу Smad3. Вітамін D надає інгібуючу дію на експресію Th17-цитокінів та диференціювання клітин Th17 у патогенний тип. Результати низки робіт показали, що препарати холекальциферолу сприятливо впливають протягом тиреоїдної патології, проте ці дані неоднозначні. Необхідні подальші дослідження щодо визначення ефективності прийому препаратів вітаміну D у профілактиці та лікуванні автоімунних захворювань щитоподібної залози
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Волкова, Н. В.
    Клинический случай разных форм врожденной дисфункции коры надпочечников у сибсов / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева, Н. М. Кизевич // Український журнал дитячої ендокринології. - 2017. - N 2. - С. 45-51


MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ БОЛЕЗНИ -- ADRENAL CORTEX DISEASES (врожденный, патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.
Кизевич, Н. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Волкова, Н. В.
    Преждевременное адренархе: этиология и клиническое значение [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2017. - N 3/4. - С. 4-12


MeSH-главная:
АДРЕНАРХЕ -- ADRENARCHE
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Волкова, Н. В.
    Связь между дефицитом витамина D и сахарным диабетом 1 типа у детей - случайность или закономерность? [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 3. - С. 4-11. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь, метаболизм, физиология)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (генетика, кровь, лекарственная терапия, осложнения, профилактика и контроль)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (кровь, лекарственная терапия, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Результаты многочисленных исследований подтверждают наличие связи между сахарным диабетом (СД) 1 типа и обеспеченностью витамином D. У человека основной циркулирующей формой витамина D является 25(OH)D3, которая считается наиболее надежным биомаркером статуса витамина D. Дети с СД 1 типа имеют более низкую концентрацию 25(OH)D по сравнению со здоровыми сверстниками. Среди них больше распространены недостаточность и дефицит витамина D. Хотя проблема дефицита витамина D у пациентов с СД 1 типа известна, не установлено, является ли недостаточная концентрация витамина D триггером СД 1 типа или следствием заболевания. Данные литературы свидетельствуют о существовании обеих возможностей. Кроме того, взаимосвязь между обеспеченностью витамином D и риском развития СД 1 типа зависит не только от питания, приема пищевых добавок и воздействия солнечного света, но и от полиморфизмов генов, участвующих в метаболическом пути витамина D. Степень влияния витамина D на риск развития СД 1 типа отличается в разные периоды жизни. По данным литературы, в младенческом возрасте прием витамина D оказывает наиболее значимое влияние на риск развития СД 1 типа. Рассмотрены эффекты кальцитриола на иммунные клетки. Рецепторы витамина D имеются почти во всех иммунных клетках, что является косвенным доказательством его действия на иммунитет. Витамин D участвует в механизмах врожденного и адаптивного иммунитета. Основные иммуномодулирующие эффекты витамина D заключаются в способности регулировать экспрессию ряда генов, участвующих в клеточной пролиферации, дифференцировке и функционировании. Наличие у кальцитриола ряда иммуномодулирующих эффектов определяет терапевтический потенциал витамина D при аутоиммунных заболеваниях, включая СД 1 типа. Адекватный уровень витамина D играет важную роль в снижении риска СД 1 типа и замедлении прогрессирования гибели островковых клеток. Лицам с высокой генетической предрасположенностью к СД 1 типа следует рекомендовать профилактику дефицита витамина D
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Солнцева, А. В.
    Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 5-12


MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Волкова, Н. В.
Шлимакова, Е. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Солнцева, А. В.
    Диагностический поиск причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 1. - С. 60-68


MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY (диагностика, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Первичная надпочечниковая недостаточность редко встречается в педиатрической практике. Низкая специфичность симптомов в детском возрасте часто приводит к несвоевременной диагностике этой патологии. Гипокортицизм необходимо дифференцировать от сходных по симптоматике или лабораторным изменениям эндокринопатий. Одним из наиболее постоянных лабораторных признаков надпочечниковой недостаточности у детей является гипонатриемия, в то время как гиперкалиемия выявляется у половины пациентов с гипокортицизмом. Выявление низких показателей натрия на фоне отсутствия гиперкалиемии нередко вводит врачей в заблуждение, приводя к ошибочному диагнозу «синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона». Увеличение уровня тиреотропного гормона характерно для манифестации гипокортицизма, при этом исследование тиреоидного статуса проводится в клинической практике чаще, по сравнению с определением уровня адреналовых гормонов. Поэтому случается, что проявления болезни Аддисона ошибочно принимают за гипотиреоз. В то же время назначение левотироксина при нераспознанном гипокортицизме опасно, так как может спровоцировать развитие адреналового криза
В детском возрасте доминируют генетические причины развития хронической надпочечниковой недостаточности. Гипокортицизм у детей может быть первым проявлением аутоиммунных и наследственных заболеваний с полиорганным поражением, поэтому от верификации диагноза может зависеть тактика лечения, дальнейшего обследования пациента и спектр показателей, которые подлежат мониторингу. Выяснение причины развития надпочечниковой недостаточности у детей часто является сложной задачей и требует совместной работы специалистов в разных областях. В статье приведен обзор литературы по дифференциально-диагностическому поиску причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей в разные возрастные периоды
Primary adrenal insufficiency rarely occurs in pediatric practice. The clinical diagnosis of the disease is frequently delayed or missed because of nonspecific symptoms early in the course. Hypocorticism should be differentiated from other diseases with similar symptoms or laboratory changes. Hyponatremia is one of the most consistent laboratory signs of adrenal insufficiency in children, while hyperkalemia is detected in half of patients. Detection of low sodium levels in the absence of hyperkalemia often misleads doctors, leading to false diagnosis of «syndrome of inadequate secretion of antidiuretic hormone». Increased thyroid­stimulating hormone level is characteristic of the manifestation of hypocorticism, meanwhile evaluation of the thyroid status is carried out more frequently than the level of adrenal hormones. Therefore, manifestations of Addison’s disease would be suggested to be the symptoms of hypothyroidism. At the same time, intake of levothyroxine in unrecognized hypocorticism is dangerous, as it can trigger an adrenal crisis
In children genetic causes of chronic adrenal insufficiency are the most prevalent. Hypocorticism in children may be the first manifestation of autoimmune and hereditary diseases with multiorgan lesions, so the precise diagnosis may influence the treatment decisions, further examination of the patient and the range of indicators to be monitored. Searching the cause of adrenal insufficiency in children is often a challenge and requires joint work of specialists in different fields. The article presents a review on the diagnostic search for causes of primary adrenal insufficiency in children of different ages
Доп.точки доступа:
Волкова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Солнцева, А. В.
    Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа у детей. Гипопаратиреоз: традиционные подходы и перспективы / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 3. - С. 5-12


MeSH-главная:
ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE (терапия)
ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM (терапия)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС) 1 типа — это моногенное наследственное заболевание, клинически характеризуемое наличием двух из трех основных компонентов (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность и кожно-слизистый кандидоз). Всего описано более 30 проявлений АПС 1 типа, при этом пациент может иметь до 20 аутоиммунных заболеваний. Поэтому ведение пациентов с АПС 1 типа требует мультидисциплинарного подхода. В статье представлен обзор литературы по лечению одной из основных эндокринопатий АПС 1 типа — гипопаратиреоза. Классическим методом терапии гипопаратиреоза является применение препаратов кальция и активных метаболитов витамина D. Функции и обмен паратгормона, витамина D, кальция и магния тесно взаимосвязаны. Кальцитриол не воспроизводит все функции паратгормона. Традиционный подход имеет ряд недостатков: риск необратимого повреждения почек; сохранение гиперфосфатемии, что способствует формированию кальцинатов в мягких тканях; нарушение ремоделирования и микроархитектоники костей. Пациенты с сочетанием гипопаратиреоза и синдрома мальабсорбции, которая часто встречается при АПС 1 типа, хуже отвечают на традиционную терапию, так как она подразумевает нормализацию уровня кальция в крови в основном за счет увеличения его поступления через желудочно-кишечный тракт. В последние десятилетия в клиническую практику успешно внедряются препараты рекомбинантного паратгормона. Особенно перспективным способом его введения является использование помпы. Помповая терапия показала хорошие результаты в лечении врожденного и приобретенного гипопаратиреоза у взрослых и детей. Разработка и внедрение новых технологий введения препаратов позволит приблизить заместительную терапию при АПС 1 типа к физиологическому характеру секреции паратгормона, повысить качество жизни пациентов
Доп.точки доступа:
Волкова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Солнцева, А. В.
    Особенности клинической картины, диагностики и лечения болезни Иценко-Кушинга у детей / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 1. - С. 5-12


MeSH-главная:
КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME (диагностика, патофизиология, хирургия, этиология)
АДЕНОМА ГИПОФИЗА АКТГ-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- ACTH-SECRETING PITUITARY ADENOMA (хирургия)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Волкова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Солнцева, А. В.
    Преждевременное адренархе у девочек: обзор литературы и диагностический поиск на основе разбора клинического случая / А. В. Солнцева, Ю. В. Волк, Н. В. Волкова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2019. - N 3. - С. 43-48


MeSH-главная:
АДРЕНАРХЕ -- ADRENARCHE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Адренархе — это процесс созревания сетчатой зоны коры надпочечников, который сопровождается усилением продукции андрогенов. Критериями преждевременного адренархе у девочек являются появление лобкового и подмышечного оволосения, сальности кожи и волос, «взрослого» запаха пота на фоне повышения уровня надпочечниковых андрогенов в возрасте младше 8 лет. Частота встречаемости преждевременного адренархе среди девочек составляет 0,6—0,8 %. Этот показатель в 10 раз превышает таковой у мальчиков. Преждевременное адренархе у девочек связано с риском развития нарушений метаболизма и репродуктивной функции. Обсуждается предрасположенность к формированию метаболического синдрома у детей с преждевременным адренархе, имеющих висцеральный тип отложения жировой ткани. В литературе представлены данные о связи преждевременного адренархе у девочек с высокой частотой развития синдрома поликистозных яичников, гирсутизма, нарушений менструального цикла в подростковом возрасте. При выявлении у ребенка преждевременного адренархе необходимо проведение дифференциальной диагностики идиопатического (конституционального) адренархе с врожденной дисфункцией коры надпочечников, ложным преждевременным половым развитием, вирилизирующими опухолями гонад и надпочечников. Объем клинического обследования широко варьирует в зависимости от предполагаемого диагноза. Идиопатическое (конституциональное) адренархе является диагнозом исключения. Рассмотрен клинический случай идиопатического преждевременного адренархе у девочки 4 лет с высокорослостью и алиментарным ожирением на фоне отягощенного семейного анамнеза по метаболическому синдрому (сахарному диабету 2 типа, инсулинорезистентности и дислипидемии). Приведен обзор литературы по диагностическому поиску при выявлении преждевременного адренархе
Доп.точки доступа:
Волк, Ю. В.
Волкова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-25 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)