Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Волкова, Н. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-25

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Волкова Н. В., Солнцева А. В.
Заглавие : Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 1)
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 3. - С. 6-15 (Шифр УУ55/2021/3)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Аннотация: Автоімунний тиреоїдит і хвороба Грейвса є поширеними автоімунними захворюваннями. За оцінками, трапляються у 5 % осіб у загальній популяції. Нині вивчають можливість застосування патогенетичних способів лікування автоімунної патології з використанням селективних імуносупресивних агентів. Великий інтерес становить вітамін D, відомий протизапальними та імунорегуляторними властивостями. Перша частина статті присвячена ролі імунних клітин у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, що необхідно для розкриття механізмів терапевтичної дії кальцитріолу при цій групі патології. Традиційно автоімунний тиреоїдит розглядали як ураження щитоподібної залози, опосередковане Т-хелперами 1 типу (Th1), а хворобу Грейвса — як захворювання з переважанням автоімунної відповіді, керованої Т-хелперами 2 типу (Th2). В основі цієї помилки лежало уявлення про те, що гуморальним імунітетом керують цитокіни Th2, а клітинним імунітетом — Th1. Протягом останніх десятиліть вивчають значення в патогенезі автоімунних тиреоїдних захворювань нових субпопуляцій імунних клітин. Установлено, що Т-хелпери 17 типу (Th17) відіграють важливу роль у розвитку запальних і автоімунних хвороб, які раніше класифікували як Th1-залежні патології. Особливий інтерес також становить участь в автоімунному процесі Т- і В-регуляторних лімфоцитів. Установлено, що у пацієнтів з тиреоїдною патологією ці клітини накопичуються в запаленій тканині щитоподібної залози, однак не здатні ефективно супресувати імунну відповідь. Подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які імунні клітини можуть стати мішенню для агоністів вітаміну D при комплексному лікуванні автоімунних захворювань
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Волкова Н. В., Солнцева А. В.
Заглавие : Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 2)
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 4. - С. 6-14 (Шифр УУ55/2021/4)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY
ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Аннотация: Стаття присвячена розкриттю механізмів, з яких вітамін D здатний модулювати запальний процес при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози. Рецептор вітаміну D (VDR) експресується у багатьох активованих імунних клітинах. Кальцитріол впливає на моноцити та дендритні клітини, інгібуючи вироблення запальних цитокінів, диференціювання та дозрівання антигенпрезентуючих клітин, що призводить до придушення активації та проліферації Т-лімфоцитів. Встановлено здатність вітаміну D зміщувати диференціювання CD4+ клітин у напрямку фенотипів Т-хелперів 2 типу (Th1) та регуляторних Т-лімфоцитів (Treg) та інгібувати розвиток та активність T-хелперів 17 (Th17) та 1 типу (Th1). Останніми роками увагу дослідників привертає регулюючий вплив вітаміну D на баланс клітин Treg/Th17. Передбачається, що взаємна конверсія Th17 та Treg можлива завдяки тісному зв’язку процесів диференціювання цих клітин та наявності загального ключового фактора розвитку — трансформуючого фактора росту-β (TGF-β). Вирішальну роль передачі сигналів TGF-β відіграють білки сімейства Smad, причому Smad3 має важливе значення для Treg-клітин, тоді як Smad7 пов’язаний з прозапальним фенотипом Т-клітин. Експериментально встановлена здатність вітаміну D пригнічувати експресію Smad7, що, у свою чергу, сприяє збільшенню синтезу Smad3. Вітамін D надає інгібуючу дію на експресію Th17-цитокінів та диференціювання клітин Th17 у патогенний тип. Результати низки робіт показали, що препарати холекальциферолу сприятливо впливають протягом тиреоїдної патології, проте ці дані неоднозначні. Необхідні подальші дослідження щодо визначення ефективності прийому препаратів вітаміну D у профілактиці та лікуванні автоімунних захворювань щитоподібної залози
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В., Шлимакова Е. И.
Заглавие : Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 3/4. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2018/3/4)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Заглавие : Диагностический поиск причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2019. - N 1. - С. 60-68 (Шифр УУ55/2019/1)
MeSH-главная: НАДПОЧЕЧНИКОВ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ADRENAL INSUFFICIENCY
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Первичная надпочечниковая недостаточность редко встречается в педиатрической практике. Низкая специфичность симптомов в детском возрасте часто приводит к несвоевременной диагностике этой патологии. Гипокортицизм необходимо дифференцировать от сходных по симптоматике или лабораторным изменениям эндокринопатий. Одним из наиболее постоянных лабораторных признаков надпочечниковой недостаточности у детей является гипонатриемия, в то время как гиперкалиемия выявляется у половины пациентов с гипокортицизмом. Выявление низких показателей натрия на фоне отсутствия гиперкалиемии нередко вводит врачей в заблуждение, приводя к ошибочному диагнозу «синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона». Увеличение уровня тиреотропного гормона характерно для манифестации гипокортицизма, при этом исследование тиреоидного статуса проводится в клинической практике чаще, по сравнению с определением уровня адреналовых гормонов. Поэтому случается, что проявления болезни Аддисона ошибочно принимают за гипотиреоз. В то же время назначение левотироксина при нераспознанном гипокортицизме опасно, так как может спровоцировать развитие адреналового кризаВ детском возрасте доминируют генетические причины развития хронической надпочечниковой недостаточности. Гипокортицизм у детей может быть первым проявлением аутоиммунных и наследственных заболеваний с полиорганным поражением, поэтому от верификации диагноза может зависеть тактика лечения, дальнейшего обследования пациента и спектр показателей, которые подлежат мониторингу. Выяснение причины развития надпочечниковой недостаточности у детей часто является сложной задачей и требует совместной работы специалистов в разных областях. В статье приведен обзор литературы по дифференциально-диагностическому поиску причин развития первичной надпочечниковой недостаточности у детей в разные возрастные периодыPrimary adrenal insufficiency rarely occurs in pediatric practice. The clinical diagnosis of the disease is frequently delayed or missed because of nonspecific symptoms early in the course. Hypocorticism should be differentiated from other diseases with similar symptoms or laboratory changes. Hyponatremia is one of the most consistent laboratory signs of adrenal insufficiency in children, while hyperkalemia is detected in half of patients. Detection of low sodium levels in the absence of hyperkalemia often misleads doctors, leading to false diagnosis of «syndrome of inadequate secretion of antidiuretic hormone». Increased thyroidstimulating hormone level is characteristic of the manifestation of hypocorticism, meanwhile evaluation of the thyroid status is carried out more frequently than the level of adrenal hormones. Therefore, manifestations of Addison’s disease would be suggested to be the symptoms of hypothyroidism. At the same time, intake of levothyroxine in unrecognized hypocorticism is dangerous, as it can trigger an adrenal crisisIn children genetic causes of chronic adrenal insufficiency are the most prevalent. Hypocorticism in children may be the first manifestation of autoimmune and hereditary diseases with multiorgan lesions, so the precise diagnosis may influence the treatment decisions, further examination of the patient and the range of indicators to be monitored. Searching the cause of adrenal insufficiency in children is often a challenge and requires joint work of specialists in different fields. The article presents a review on the diagnostic search for causes of primary adrenal insufficiency in children of different ages
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Волкова Н. В., Солнцева А. В., Кизевич Н. М.
Заглавие : Клинический случай разных форм врожденной дисфункции коры надпочечников у сибсов
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2017. - N 2. - С. 45-51 (Шифр УУ55/2017/2)
MeSH-главная: НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ БОЛЕЗНИ -- ADRENAL CORTEX DISEASES
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ ВРОЖДЕННЫЕ -- GENETIC DISEASES, INBORN
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Заглавие : Лечение аутоиммунного полигландулярного синдрома 1 типа у детей. Гипопаратиреоз: традиционные подходы и перспективы
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2019. - N 3. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2019/3)
MeSH-главная: ПОЛИЭНДОКРИНОПАТИИ АУТОИММУННЫЕ -- POLYENDOCRINOPATHIES, AUTOIMMUNE
ГИПОПАРАТИРЕОЗ -- HYPOPARATHYROIDISM
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Аутоиммунный полигландулярный синдром (АПС) 1 типа — это моногенное наследственное заболевание, клинически характеризуемое наличием двух из трех основных компонентов (гипопаратиреоз, первичная надпочечниковая недостаточность и кожно-слизистый кандидоз). Всего описано более 30 проявлений АПС 1 типа, при этом пациент может иметь до 20 аутоиммунных заболеваний. Поэтому ведение пациентов с АПС 1 типа требует мультидисциплинарного подхода. В статье представлен обзор литературы по лечению одной из основных эндокринопатий АПС 1 типа — гипопаратиреоза. Классическим методом терапии гипопаратиреоза является применение препаратов кальция и активных метаболитов витамина D. Функции и обмен паратгормона, витамина D, кальция и магния тесно взаимосвязаны. Кальцитриол не воспроизводит все функции паратгормона. Традиционный подход имеет ряд недостатков: риск необратимого повреждения почек; сохранение гиперфосфатемии, что способствует формированию кальцинатов в мягких тканях; нарушение ремоделирования и микроархитектоники костей. Пациенты с сочетанием гипопаратиреоза и синдрома мальабсорбции, которая часто встречается при АПС 1 типа, хуже отвечают на традиционную терапию, так как она подразумевает нормализацию уровня кальция в крови в основном за счет увеличения его поступления через желудочно-кишечный тракт. В последние десятилетия в клиническую практику успешно внедряются препараты рекомбинантного паратгормона. Особенно перспективным способом его введения является использование помпы. Помповая терапия показала хорошие результаты в лечении врожденного и приобретенного гипопаратиреоза у взрослых и детей. Разработка и внедрение новых технологий введения препаратов позволит приблизить заместительную терапию при АПС 1 типа к физиологическому характеру секреции паратгормона, повысить качество жизни пациентов
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Заглавие : Особенности клинической картины, диагностики и лечения болезни Иценко-Кушинга у детей
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2018. - N 1. - С. 5-12 (Шифр УУ55/2018/1)
MeSH-главная: КУШИНГА СИНДРОМ -- CUSHING SYNDROME
АДЕНОМА ГИПОФИЗА АКТГ-СЕКРЕТИРУЮЩАЯ -- ACTH-SECRETING PITUITARY ADENOMA
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волк Ю. В., Волкова Н. В.
Заглавие : Преждевременное адренархе у девочек: обзор литературы и диагностический поиск на основе разбора клинического случая
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2019. - N 3. - С. 43-48 (Шифр УУ55/2019/3)
MeSH-главная: АДРЕНАРХЕ -- ADRENARCHE
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Адренархе — это процесс созревания сетчатой зоны коры надпочечников, который сопровождается усилением продукции андрогенов. Критериями преждевременного адренархе у девочек являются появление лобкового и подмышечного оволосения, сальности кожи и волос, «взрослого» запаха пота на фоне повышения уровня надпочечниковых андрогенов в возрасте младше 8 лет. Частота встречаемости преждевременного адренархе среди девочек составляет 0,6—0,8 %. Этот показатель в 10 раз превышает таковой у мальчиков. Преждевременное адренархе у девочек связано с риском развития нарушений метаболизма и репродуктивной функции. Обсуждается предрасположенность к формированию метаболического синдрома у детей с преждевременным адренархе, имеющих висцеральный тип отложения жировой ткани. В литературе представлены данные о связи преждевременного адренархе у девочек с высокой частотой развития синдрома поликистозных яичников, гирсутизма, нарушений менструального цикла в подростковом возрасте. При выявлении у ребенка преждевременного адренархе необходимо проведение дифференциальной диагностики идиопатического (конституционального) адренархе с врожденной дисфункцией коры надпочечников, ложным преждевременным половым развитием, вирилизирующими опухолями гонад и надпочечников. Объем клинического обследования широко варьирует в зависимости от предполагаемого диагноза. Идиопатическое (конституциональное) адренархе является диагнозом исключения. Рассмотрен клинический случай идиопатического преждевременного адренархе у девочки 4 лет с высокорослостью и алиментарным ожирением на фоне отягощенного семейного анамнеза по метаболическому синдрому (сахарному диабету 2 типа, инсулинорезистентности и дислипидемии). Приведен обзор литературы по диагностическому поиску при выявлении преждевременного адренархе
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Волкова Н. В., Солнцева А. В.
Заглавие : Преждевременное адренархе: этиология и клиническое значение
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2017. - N 3/4. - С. 4-12 (Шифр УУ55/2017/3/4)
MeSH-главная: АДРЕНАРХЕ -- ADRENARCHE
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Солнцева А. В., Волкова Н. В.
Заглавие : Проблема инсулинорезистентности у детей с сахарным диабетом 1 типа: Ч. 1
Место публикации : Український журнал дитячої ендокринології. - К., 2019. - N 1. - С. 16-24 (Шифр УУ55/2019/1)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: В настоящее время отмечается тенденция к росту заболеваемости и распространенности сахарного диабета 1 типа в детском возрасте. Причина этого явления не только в генетических факторах. В качестве одного из возможных объяснений рассматривается теория акселераторов. Акселераторами называют факторы, которые смещают манифестацию сахарного диабета 1 типа на более ранний возраст. Выделяют два таких акселератора аутоиммунной деструкции β-клеток: инсулинорезистентность, связанную с избыточной массой тела, и генетическую предрасположенность. Распространенность избыточной массы тела и ожирения среди детей с впервые выявленным сахарным диабетом 1 типа возросла почти втрое за период с 1979—1989 по 1990—1998 гг. Предполагается, что в настоящее время у детей с умеренной генетической предрасположенностью к диабету это заболевание развивается чаще из-за роста распространенности избыточной массы тела в детской популяции. По данным ряда исследований, распространенность избыточной массы тела и ожирения среди детей с сахарным диабетом 1 типа выше, чем в общей популяции. Установлено, что высокие дозы вводимого инсулина ассоциированы с набором избыточного веса, увеличивают риск долговременных осложнений диабета. Среди факторов снижения чувствительности к инсулину выделяют длительный стаж диабета, период пубертата, наличие у родственников ожирения или сахарного диабета 2 типа, малоподвижный образ жизни, питание с избытком белка и жира. В настоящее время появляется все больше данных о том, что в патогенезе развития инсулинорезистентности при сахарном диабете 1 типа важную роль играют особенности инсулинотерапии: несоответствие заместительного лечения физиологическому профилю секреции гормона в организме и ятрогенная «гиперинсулинизация». Модификация образа жизни и питания, а также развитие новых технологий лечения диабета дает основание ожидать улучшения показателей чувствительности к инсулину у пациентов с сахарным диабетом 1 типа в будущемCurrently the incidence and prevalence of type 1 diabetes in children increase. The cause of this phenomenon is not only genetic factors. The theory of accelerators is considered to be one of the possible explanations. Accelerators are factors that shift the manifestation of type 1 diabetes to an earlier age. There are two accelerators of autoimmune destruction of βcells: insulin resistance associated with overweight and genetic predisposition. The prevalence of overweight and obesity in children with newly diagnosed diabetes mellitus increased threefold between 1979—1989 and 1990—1998. It is suggested that currently diabetes develops in children with moderate genetic predisposition more often due to increasing prevalence of overweight in the population. According to a number of studies, the prevalence of overweight and obesity in children with type 1 diabetes is higher than in general population. High doses of insulin are found to be associated with overweight and increased risk of longterm complications of diabetes. Risk factors of reduced insulin sensitivity include long diabetes experience, puberty, relatives with obesity or type 2 diabetes, sedentary lifestyle, diet with protein and fat excess. Currently, there is much data regarding the role of insulin therapy in the pathogenesis of insulin resistance in type 1 diabetes: the mismatch of treatment to the physiological profile of hormone secretion in the body and iatrogenic «hyperinsulinization». Modification of lifestyle and nutrition, as well as the development of new technologies for the treatment of diabetes gives allow for expectation of insulin sensitivity improvement in patients with type 1 diabetes
Найти похожие

1-10 11-20 21-25

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)