Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Гарбузова, В. Ю.$<.>)

Общее количество найденных документов : 63
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-63

Гарбузова, В. Ю.
Дослідження частоти однонуклеотидного поліморфізму BsmI гена рецептора вітаміну D у хворих з гострим коронарним синдромом [Текст] / В. Ю. Гарбузова, Г. Ф. Ткач, Є. І. Дубовик // Український морфологічний альманах. - 2013. - № 1. - С. 11-14

Доп.точки доступа:
Ткач, Г. Ф.
Дубовик, Є. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз впливу поліморфізму С⁶⁷⁷Т гена N⁵, N¹⁰-метилентетрагідрофолатредуктази на розвиток ішемічного інсульту у людей з різними факторами його ризику [Текст] / В. Ю. Гарбузова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 2. - С. 18-24

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология, физиология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
5,10-МЕТИЛЕНТЕТРАГИДРОФОЛЯТ-РЕДУКТАЗА (ФАДH2) -- 5,10-METHYLENETETRAHYDROFOLATE REDUCTASE (FADH2) (метаболизм, ультраструктура)
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Полоніков, О. В.
Строй, Д. О.
Матлай, О. І.
Атаман, Ю. О.
Сухарева, В. А.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Приступа, Л. Н.
BCL1 поліморфізм гена рецептора глюкокортикоїдів та захворювання органів дихання [Текст] / Л. Н. Приступа, В. Ю. Гарбузова, В. В. Кмита // Лікарська справа = Врачебное дело. - 2015. - № 1/2. - С. 43-48 . - ISSN 0049-6804

MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (генетика)
КИСТОЗНЫЙ ФИБРОЗ -- CYSTIC FIBROSIS (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Кмита, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Розуменко, І. О.
Розподіл алельних варіантів за А69314G поліморфізмом гена TNAP у хворих на гострий коронарний синдром у курців і тих, що не курять [Текст] / І. О. Розуменко, В. Ю. Гарбузова, О. В. Атаман // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 1. - С. 137-140. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (генетика)
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Асоціація поліморфізму генів системи матриксного Gla-протеїну з розвитком ішемічного атеротромботичного інсульту [Текст] / В. Ю. Гарбузова [та ін.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 1. - С. 19-27. - Библиогр.: с. 26-27 . - ISSN 0201-8489

MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Строй, Д. А.
Досенко, В. Є.
Дубовик, Є. І.
Бороденко, А. О.
Шимко, К. А.
Обухова, О. А.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гарбузова, В. Ю.
Вивчення активності про – і антикальциногенних ферментів судинної стінки щурів за умов гіпервітамінозу D та коригуючих впливів з різними механізмами дії [Текст] / В. Ю. Гарбузова // Вісник проблем біології і медицини. - 2012. - Т. 2, № 4. - С. 79-82

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Аналіз асоціації G-7a поліморфізму гена матриксного GLA-протеіну з ішемічним атеротромботичним інсультом в осіб з нормальним і підвищеним артеріальним тиском [Текст] / В. Ю. Гарбузова [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2012. - № 1. - С. 37-39

Рубрики: Полиморфизм (генетический)

   Инсульт цереброваскулярный--генет

   Кровяное давление--физиол

Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, Ю. О.
Дубовик, Є. І.
Бороденко, А. О.
Атаман, О. В.

Найти похожие

Гарбузова, В. Ю.
Зв’язок Ser37Ala поліморфізму гена кісткового морфогенетичного протеїну-2 з гострим коронарним синдромом в осіб різної статі [Текст] / В. Ю. Гарбузова // Вісник проблем біології і медицини. - 2014. - Т. 1, № 4. - С. 52-56

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз частоти BSMI поліморфізму гена рецептора вітаміну D (VDR) у хворих з гострим коронарним синдромом / О. В. Атаман [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2012. - № 2. - С. 157

Доп.точки доступа:
Атаман, О. В.
Гарбузова, В. Ю.
Обухова, О. А.
Дубовик, Є. І.

Найти похожие

10.

Дубовик, Є. І.
Аналіз асоціації С1173Т поліморфізму гена вітамін К-епоксид редуктази з ішемічним атеротромботичним інсультом в осіб з нормальним і підвищеним артеріальним тиском [Текст] / Є. І. Дубовик, В. Ю. Гарбузова, О. В. Атаман // Буковинський медичний вісник. - 2016. - Т. 20, № 4. - С. 63-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE
ИНСУЛЬТ -- STROKE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
НАД(Ф)H-ДЕГИДРОГЕНАЗА (ХИНОН) -- NAD(P)H DEHYDROGENASE (QUINONE) (генетика)
Аннотация: Наведено результати визначення С1173Т (rs9934438) поліморфізму гена вітамін К-епоксид редуктази (VKORC1) у 170 пацієнтів з ішемічним атеротромботичним інсультом (ІАТІ) та 124 практично здорових індивідуумів (контрольна група). Встановлено, що в осіб з інсультом співвідношення гомозигот за основним алелем (С/С), гетерозигот (С/Т) і гомозигот за мінорним алелем (Т/Т) становило 37,1 %, 43,5 % і 19,4 % (у контролі – відповідно 47,6 %, 37,9 %, 14,5 %; P = 0,178 за ?2-критерієм). Аналіз у підгрупі пацієнтів з артеріальною гіпертензією показав, що Т-алель в осіб з ІАТІ траплявся достовірно частіше, ніж у контролі (Р = 0,041). Одержані дані свідчать, що заміна цитозину на тимін у першому інтроні гена VKORC1 має стосунок до збільшення ймовірності розвитку ішемічного інсульту в осіб з артеріальною гіпертензією.
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Аналіз впливу поліморфних варіантів генів довгих некодуючих РНК (ANRIL, MALAT1, HOTAIR) на деякі клініко-патологічні показники у хворих на рак сечового міхура [Текст] / А. Д. Волкогон [та ін.] // Буковинський медичний вісник. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 13-21. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Мета роботи – аналіз можливої асоціації між поліморфними сайтами rs4977574 (ген ANRIL), rs3200401 (ген MALAT1), rs1899663 (ген HOTAIR) та розмірами пухлини і деякими даними клініко-лабораторних досліджень у хворих на перехідноклітинний рак сечового міхура (ПКРСМ). Матеріал і методи. У дослідженні використано цільну венозну кров 141 пацієнта із ПКРСМ. Генотипування за поліморфними сайтами rs4977574 та rs3200401 виконували методом полімеразної ланцюгової реакції у режимі реального часу (Real-time PCR). Генотипування за локусом rs1899663 проводили методом полімеразної ланцюгової реакції із подальшим аналізом довжини рестрикційних фрагментів (PCR-RFLP). Математичний аналіз отриманих даних виконували за допомогою пакета програм SPSS (версія 17.0). Результати. Установлено, що особи із ТТ-генотипом за rs3200401-поліморфізмом мають нижчий вміст гемоглобіну крові ((106,3 ± 23,9) г/л; Р = 0,014) та вищу концентрацію глюкози крові ((7,1 ± 2,3) ммоль/л; Р = 0,043) і креатиніну ((104,5 ± 33,8) мкмоль/л; Р = 0,022), ніж пацієнти із генотипом СС (відповідно: (131,1 ± 21,9) г/л); ((5,4 ± 1,5) ммоль/л); ((83,8 ± 18,5) мкмоль/л)). Також у ТТ-гомозигот показник ширини пухлини ((4,2 ± 1,7) см; Р = 0,027) достовірно вищий, ніж у гомозигот СС ((2,9 ± 1,1) см). Значущого зв’язку локусів rs4977574 та rs1899663 із досліджуваними показниками не виявлено. Висновки. Поліморфізм rs3200401 гена MALAT1 асоційований із розміром пухлини та концентрацію гемоглобіну, глюкози та креатиніну у крові хворих на перехідноклітинний рак сечового міхура. Не виявлено зв’язку локусів rs1899663 та rs4977574 із клініко-патологічними характеристиками у хворих на перехідноклітинний рак сечового міхура.
Доп.точки доступа:
Волкогон, А. Д.
Гарбузова, В. Ю.
Данілішин, І. В.
Нечипоренко, Д. П.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Волкогон, А. Д.
Аналіз зв’язку генетичного поліморфізму довгої некодуючої РНК ANRIL із виживаністю пацієнтів із онкоурологічною патологією [Текст] / А. Д. Волкогон, В. Ю. Гарбузова, О. В. Атаман // Буковинський медичний вісник. - 2020. - Т. 24, № 2. - С. 15-22. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика)
ПОЧЕК НОВООБРАЗОВАНИЯ -- KIDNEY NEOPLASMS (генетика)
Аннотация: Мета роботи – вивчення можливого зв’язку виникнення раку нирки та раку сечового міхура із rs4977574-поліморфізмом гена довгої некодуючої РНК ANRIL залежно від віку пацієнтів. Матеріал і методи. Для дослідження використано цільну венозну кров 242 осіб із раком сечостатевої системи (101 пацієнт зі світлоклітинним нирково-клітинним раком та 141 хворий на перехідноклітинний рак сечового міхура). Генотипування за rs4977574-сайтом гена ANRIL здійснювали методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу (Realtime PCR) за наявності TaqMan assay C_31720978_30. Статистично дані опрацьовували за допомогою пакета програм SPSS (версія 17.0). Результати. Встановлено, що в носіїв G-алеля за поліморфним сайтом rs4977574 гена ANRIL злоякісні новоутворення урогенітального тракту виникають приблизно на 5 років раніше, ніж у АА-гомозигот (log rank P = 0,022; Breslow P = 0,006). Результати регресійного аналізу методом Кокса у рамках домінантної моделі успадкування показали, що носії G-алеля мають вищий ризик виникнення раку сечостатевої системи із віком (HR = 1,369; Р = 0,030), порівняно з гомозиготами за основним А-алелем. Достовірність результатів зберігалась і після поправки на стать, індекс маси тіла хворих, наявність у них метастазів, звички палити та вживати алкоголь (HR = 1,348; Р = 0,040). Висновки. Носії G-алеля за rs4977574-поліморфізмом гена довгої некодуючої РНК ANRIL мають вищий ризик виникнення раку сечостатевої системи з віком, порівняно із гомозиготами АА.
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Сидорчук, А. Р.
Генетичні маркери ожиріння у хворих на артеріальну гіпертензію [Текст] / А. Р. Сидорчук, В. Ю. Гарбузова, А. Ф. Гутніцька // Клінічна та експериментальна патологія. - 2021. - Т. 20, № 4. - С. 81-86. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика)
Аннотация: Понад 50% хворих на есенційну артеріальну гіпертензію (ЕАГ) мають додаткові фактори серцево-судинного ризику, серед яких найбільш поширеними є ожиріння, цукровий діабет, метаболічний синдром тощо. Мета роботи – дослідити поліморфні варіанти генів NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443) як маркери ожиріння у хворих на ЕАГ. Матеріали і методи. У дослідженні взяло участь 100 хворих на ЕАГ і 48 практично здорових осіб групи контролю, яким виконали комплекс клінічнолабораторних обстежень. Ожиріння визначали за індексом маси тіла (ІМТ)?30 кг/м2. Гени NOS3 (rs2070744) і GNB3 (rs5443) вивчали методом ПЛР у режимі реального часу. Ризики вивчали методом клінічної епідеміології. Результати. У хворих на ЕАГ мутація гена NOS3 у гомозиготному стані трапляється з частотою 16,67%, а гена GNB3 – 8,33% випадків, що не відрізняється від групи контролю. Відносна частота осіб із ожирінням переважала серед хворих на ЕАГ носіїв мутаційного С-алеля гена NOS3 на 31,94% (?2=13,58; р0,001) та у пацієнтів із мутаційним Т-алелем гена GNB3 (30,56%) за відсутності таких серед здорових. Ризик ожиріння зростає у хворих на ЕАГ носіїв С-алеля гена NOS3 майже у 6 разів [OR 95%CI: 2,11-14,82; р0,001] та у пацієнтів із Т-алелем гена GNB3 – у понад 10 разів [OR 95%CI: 2,25-45,44; р0,001]. При цьому ТТ-генотип гена NOS3 та СС-генотип гена GNB3 відіграють протективну роль щодо появи ожиріння. Висновки. С-алель гена NOS3 (rs2070744) і Т-алель гена GNB3 (rs5443) підвищують ризик ожиріння у хворих на ЕАГ у 6 і 10 разів відповідно (р0,001).
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.
Гутніцька, А. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Князькова, П. В.
Аналіз розподілу ге4977574-поліморфних варіантів гена ANRIL у пацієнтів із гострим коронарним синдромом різної статі [Текст] = Analysis of the redistribution of rs4977574-polymorphic variants of the ANRIL gen in patients with acute coronary syndrome of different sex / П. В. Князькова, В. Ю. Гарбузова // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 1. - С. 108-112. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, иммунология)
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КОРОНАРНАЯ БОЛЕЗНЬ -- CORONARY DISEASE (генетика, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, патофизиология, этиология)
МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ -- MICROCIRCULATION (генетика, иммунология)
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
Аннотация: Мета роботи – проаналізувати розподіл rs4977574-поліморфних варіантів гена ANRIL у хворих з гострим коронарним синдромом різної статі. Для дослідження було використано венозну кров 234 хворих з гострим коронарним синдромом (ГКС) та 195 осіб без серцевої патології. ДНК виділяли із цільної венозної крові з використанням наборів GeneJET Whole Blood Genomic DNA Purification Mini Kit (ThermoFisher Scientific, США). rs4977574 поліморфізм гена ANRIL вивчали методом полімеразної ланцюгової реакції у реальному часі (Real-time PCR) за наявності TaqMan assay C_31720978_30. Статистичний аналіз результатів дослідження було проведено з використанням програми SPSS (версія 17.0). Виявлено різницю при порівнянні частот генотипів за поліморфним сайтом rs4977574 гена ANRIL у їх розподілі (p=0,035). За результатом логістичної регресії показано, що в рамках рецисивної (p=0,015) та адитивної (p=0,012) моделей успадкування носії G/G-генотипу мають приблизно у 2 рази більший ризик захворіти на ГКС, ніж носії А-алеля. Достовірність результатів зберігалась і після поправок на стать, вік, ІМТ, звичку палити, наявність цукрового діабету та стрес (p=0,049 – для рецисивної моделі; p=0,037 – для адитивної моделі). Таким чином, у осіб з G/G-генотипом за rs4977574-поліморфізмом гена довгої некодуючої РНК ANRIL ризик захворіти на ГКС у 2 рази вищий, ніж у носіїв домінантного алелю. Подальші дослідження будуть спрямовані на встановлення зв’язку поліморфізму ANRIL з ризиком розвитку ГКС залежно від інших факторів ризику
The aim of the study was to analyze the distribution of rs4977574-polymorphic variants of the ANRIL gene in patients with acute coronary syndrome of different sex. The venous blood of 234 patients with acute coronary syndrome (ACS) and 195 people without cardiac pathology was used for the study. DNA was isolated from whole venous blood using the GeneJET Whole Blood Genomic DNA Purification Mini Kit (ThermoFisher Scientific, USA). rs4977574 ANRIL gene polymorphism was studied by real-time PCR reaction in the presence of TaqMan assay C_31720978_30. Statistical analysis of the study was performed using the SPSS program (version 17.0). A difference was found when comparing the frequencies of genotypes at the polymorphic site rs4977574 of the ANRIL gene in their distribution (p=0,035). According to the results of logistic regression, it was detected that in the recessive (p=0,015) and additive (p=0,012) inheritance models, carriers of the G/G genotype are approximately 2 times more likely to develop ACS than carriers of the A-allele. The reliability of the results was maintained after adjustments for gender, age, BI, smoking habits, diabetes and stress (p
Доп.точки доступа:
Гарбузова, В. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Дослідження асоціації поліморфного локусу rs4977574 гена довгої некодуючої РНК ANR1L із розвитком раку сечового міхура [Текст] / А. Д. Волкогон [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 13-20

MeSH-главная:
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (патофизиология, эпидемиология)
ГЕНОТИПИРОВАНИЯ МЕТОДЫ -- GENOTYPING TECHNIQUES (методы)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ В РЕАЛЬНОМ ВРЕМЕНИ -- REAL-TIME POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РНК ДЛИННАЯ НЕКОДИРУЮЩАЯ -- RNA, LONG NONCODING (метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: У роботі наведені результати визначення поліморфізму rs4977574 гена довгої некодуючої РНК ANRIL у 141 хворого із перехідноклітинним раком сечового міхура (ПКРСМ) та 100 осіб без онкопатологій в анамнезі (контрольна група). Генотипування виконано за допомогою методу полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) у режимі реального часу. Встановлено, що у загальній групі частота генотипів за rs4977574-локусом гена ANRIL достовірно не відрізнялася між хворими із ПКРСМ та особами контрольної групи. Стратифікований аналіз показав, що значуща різниця у розподілі генотипів також не спостерігалась окремо у жінок, у чоловіків, в осіб, які не курять та у курців. За результати бінарної логістичної регресії продемонстровано, що у загальній групі асоціація rs4977574-сайту із ризиком ПКРСМ була відсутньою. В умовах поправки на стать, вік, індекс маси тіла та звичку курити також не виявлено достовірного зв’язку. Схожі результати були отримані і під час аналізу окремо в осіб різної статі та пацієнтів зі звичкою курити і без такої. Отже, в українській популяції не виявлено зв’язку rs4977574-поліморфного сайту гена ANRIL із ризиком розвитку ПКРСМ.
Доп.точки доступа:
Волкогон, А. Д.
Обухова, О. А.
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Аналіз асоціації поліморфізму К121Q гена ектонуклеотид пірофосфатази/фосфодіестерази-1 з деякими факторами ризику атеросклерозу у пацієнтів з гострим коронарним синдромом / О. В. Атаман [та ін.] // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 2. - С. 51-57

MeSH-главная:
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (патофизиология)
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS (генетика, этиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: Представлено результати визначення зв’язку поліморфізму K121Q (rs1044498) гена ENPP1 з відомими факторами ризику атеросклерозу (надмірна вага, дисліпопротеїнемія, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, куріння і гіперкоагуляція крові) у 118 пацієнтів із гострим коронарним синдромом. У пацієнтів, розділених на дві підгрупи в залежності від їх генотипу (KK і KQ + QQ), статистично значущі відмінності виявлені тільки у групі пацієнтів з низьким вмістом ЛПНГ та зниженою фібринолітичною активністю. Носії мінорного алеля (KQ + QQ) мали нижчу концентрацію ЛПНГ і менший час фібринолізу, ніж гомозиготи KK. При поділі пацієнтів на підгрупи в залежності від наявності або відсутності в них деяких факторів ризику атеросклерозу не виявлено статистично значущих відмінностей у розподілі генотипів за K121Q-поліморфним варіантом гена ENPP1
Доп.точки доступа:
Атаман, О. В.
Гарбузова, В. Ю.
Обухова, О. А.
Дубовик, Є. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Аналіз зв’язку поліморфізму rs2592551 гена γ-глутамілкарбоксилази з розвитком ішемічного атеротромботичного інсульту [Текст] / Є. І. Дубовик [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 1. - С. 33-42

MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (патофизиология, эпидемиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ГЛУТАМАТДЕКАРБОКСИЛАЗА -- GLUTAMATE DECARBOXYLASE (генетика)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: Представлені результати визначення поліморфізму rs2592551 гена ?-глутамілкарбоксилази у 170 хворих на ішемічний атеротромботичний інсульт та 124 осіб без гострої цереброваскулярної патології (контрольна група). Встановлено, що існує асоціація між цих захворюванням і наведеним поліморфним варіантом. Ризик розвитку інсульту в осіб з генотипом Т/Т був вищий, ніж у носіїв основного С-алеля (відношення шансів (OR) = 3,117; 95% довірчий інтервал (СІ) = 1,016-9,566; Р = 0,047). Після поділу пацієнтів груп порівняння на підгрупи, сформовані за наявністю деяких факторів ризику атеросклерозу, подібний зв’язок був виявлений в осіб жіночої статі та без звички куріння. Водночас гетерозиготний генотип (С/Т) у жінок мав вірогідний протективний ефект щодо розвитку ішемічного інсульту, якщо порівнювати з генотипами С/С і Т/Т (OR = 0,460; 95% СІ = 0,213-0,994; Р = 0,048). Достовірність цих результатів зберігалася навіть після поправки на вік, індекс маси тіла, куріння та артеріальну гіпертензію.
Доп.точки доступа:
Дубовик, Є. І.
Гарбузова, В. Ю.
Обухова, О. А.
Атаман, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

Аналіз зв’зку поліморфізму rs 1899663 гена довгої некодуючої РНК НОТАIR із виживаністю пацієнтів із раком нирки / А. Д. Волкогон [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2020. - N 2. - С. 18-23

MeSH-главная:
ПОЧЕК НОВООБРАЗОВАНИЯ -- KIDNEY NEOPLASMS (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
Аннотация: Метою дослідження було вивчення можливої асоціації поліморфного сайту rs1899663 гена HOTAIR із виживаністю пацієнтів із раком нирки та його клініко-патологічними характеристиками
Виконане дослідження є першим щодо пошуку асоціації генетичного поліморфізму HOTAIR із виживаністю пацієнтів із раком нирки як в Україні, так і в усьому світі. Поліморфний сайт rs1899663 гена HOTAIR не асоційований із віком виникнення СКНКР в українській популяції. Крім цього, rs1899663-локус також не пов’язаний із розмірами пухлини та даними клініко-лабораторних досліджень у хворих із раком нирки
Доп.точки доступа:
Волкогон, А. Д.
Гарбузова, В. Ю.
Атаман, О. В.
Гарбузова, Є. А.
Колногуз, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

Роль матриксних металопротеїназ та поліморфізмів їх генів у розвитку ішемічної хвороби серця [Текст] / О. С. Погорєлова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 79-90

MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (этиология)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 3 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 3 (генетика)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8 (генетика)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
Аннотация: У роботі систематизовано інформацію про роль матриксних метелопротеїназ (ММР), а саме ММР-3, -8, -9 у патогенезі атеросклерозу, дестабілізації атеросклеротичної бляшки, проаналізувано літературні дані (PubMed, ScienceDirect) щодо асоціації їх поліморфізмів (5А/6А, С^-799 Т, С^-1562 Т) із розвитком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та гострого коронарного синдрому (ГКС) у представників різних популяцій. За результатами досліджень виявлено асоціацію Т-алеля C Т- поліморфізму гена ММР-9 із розвитком і прогресуванням атеросклерозу у представників китайської, іранської, французької, британської, індонезійської популяцій. Підтверджений зв’язок 5А/5А- генотипу 5А/6А-поліморфізму гена ММР-3 із тяжкістю перебігу та об’ємом атеросклеротичного ураження коронарних артерій у японців, кальцифікацією коронарних артерій у фінів-чоловіків старшого віку, 6А/5А- та 5А/5А-генотипу — із розвитком каротидного атеросклерозу і стабільних форм ІХС у представників російської й турецької популяцій. Доведена асоціація С^-799 Т-поліморфізму ММР-8 із розвитком ІХС у представників фінської та китайської популяцій. Показані актуальність, необхідність і перспектива їх вивчення як генетичної складової розвитку ІХС у представників української популяції.
Доп.точки доступа:
Погорєлова, О. С.
Гарбузова, В. Ю.
Приступа, Л. Н.
Фадєєва, Г. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Гарбузова, В. Ю.
Вивчення деяких показників мінерального обміну в сироватці крові і тканинах аорти щурів заумов гіпервітамінозу D та коригуючих впливів з різними механізмами дії [Текст] / В. Ю. Гарбузова // Вісник проблем біології і медицини. - 2012. - Т. 1, № 4. - С. 90-95

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-63

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)