Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Лабунец, И. Ф.$<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-36 
1.


    Лабунец, И. Ф.
    Особенности ритмических колебаний иммунологических показателей при опухолевых заболеваниях. [Текст] / И. Ф. Лабунец, Ю. А. Гриневич // Онкология. - 2004. - Т. 6, № 1. - С. 16-25

Рубрики: Новообразования--иммунол

   Иммунная система--патофизиол


   Тимус--патофизиол


Доп.точки доступа:
Гриневич, Ю. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Утко, Н. А.
    Трансгенные мыши в медико-биологических исследованиях (обзор литературы) [Текст] / Н. А. Утко, И. Ф. Лабунец, Г. М. Бутенко // Журнал Національної Академії Медичних Наук України. - 2014. - Т. 20, № 1. - С. 11-24


MeSH-главная:
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ -- MICE, TRANSGENIC
БИОМЕДИЦИНСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- BIOMEDICAL RESEARCH
Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Бутенко, Г. М.


Найти похожие

3.


   
    Черепно-мозговая травма: патогенез, экспериментальные модели, перспективы клеточной терапии [Текст] / А. В. Чайка [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 200-208. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (классификация, осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS (ультраструктура, физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (использование, методы, тенденции)
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ ГЛИАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- GLIAL CELL LINE-DERIVED NEUROTROPHIC FACTORS (анализ)
РЕЦЕПТОРЫ СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИАЛЬНОГО ФАКТОРА РОСТА -- RECEPTORS, VASCULAR ENDOTHELIAL GROWTH FACTOR (анализ)
МЕДИЦИНА РЕГЕНЕРАТИВНАЯ -- REGENERATIVE MEDICINE (методы, тенденции)
Аннотация: Черепно-мозговая травма (ЧМТ) – это повреждение головного мозга под действием внешней механической силы, например, сильный удар в результате автомобильной аварии, удар взрывной волны, биомеханическое повреждение мозга в результате столкновения при контактных видах спорта и др. Эта сложная травма с широким спектром симптомов является одной из основных причин смерти и инвалидности в современном обществе во всем мире. Результаты многочисленных подходов лечения последствий травм показали многообещающие перспективы на животных моделях черепно-мозговых травм, но не продемонстрировали своей какой-либо значительной эффективности в клинических испытаниях. В настоящем обзоре мы рассмотрим существующие актуальные аспекты ЧМТ: современная классификация; общие принципы развития паталогического процесса, модели черепно-мозговой травмы на животных, терапия с использованием стволовых клеток различного генеза
Доп.точки доступа:
Чайка, А. В.
Забенько, Е. Ю.
Лабунец, И. Ф.
Пивнева, Т. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Лабунец, И. Ф.
    Влияние разных доз тимулина in vivo и in vitro на некоторые биологические свойства мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток костного мозга у мышей разных линий [Текст] / И. Ф. Лабунец, А. Е. Родниченко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 1. - С. 58-65. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ТИМУСНЫЙ ФАКТОР ЦИРКУЛИРУЮЩИЙ -- THYMIC FACTOR, CIRCULATING (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS (иммунология, ультраструктура)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (ультраструктура)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (тенденции)
КЛЕТОЧНАЯ И ТКАНЕВАЯ ТЕРАПИЯ -- CELL- AND TISSUE-BASED THERAPY (тенденции)
Аннотация: Перспективным источником для клеточной терапии являются мультипотентные мезенхимальные стромальные клетки (ММСК), биологические свойства которых могут изменяться в условиях дисфункции иммунной системы центрального характера.
Цель работы исследовать у мышей с разным генотипом способность ММСК костного мозга к колониеобразованию, направленной дифференцировке и иммуносупрессивному действию в условиях изменения содержания тимического сывороточного фактора (ТСФ, тимулин) в организме и в культуре клеток.
Материалы и методы. Культуры ММСК получали из костного мозга бедренных костей мышей линии FVB/N и 129/Sv. Проводили исследование клоногенного потенциала клеток костного мозга, их фенотипирование, оценивали остеогенный и адипогенный потенциал, определяли иммуномодулирующие свойства ММСК после удаления тимуса и при внесении в системе in vitro тимического сывороточного фактора.
Результаты. Установлено, что уровень тимулина выше у контрольных мышей линии FVB/N, чем у мышей линии 129/Sv. Способность стволовых клеток-предшественников костного мозга к колониеобразованию у контрольных и тимэктомированных мышей зависит от их генотипа. В условиях добавления в культуру костномозговых клеток тимэктомированных мышей обеих линий ТСФ в концентрациях 1 нг/мл и 10 нг/мл изменение количества колоний стромальных клеток-предшественников фибробластов наблюдалось только при добавлении высокой дозы гормона. Тимэктомия у мышей линии FVB/N приводит к усилению дифференцировки ММСК в остеогенном направлении и к снижению адипогенной дифференцировки, которая восстанавливается после добавления в культуру ТСФ. У тимэктомированных мышей линии 129/Sv наблюдалось снижение дифференцировки ММСК в остеогенном направлении и ее восстановление после инкубации клеток с тимическим гормоном. Установлен иммуносупрессивный эффект ММСК костного мозга у мышей обеих линий. При этом линейные различия этого эффекта проявляются в степени иммуносупрессии.
Выводы. Способность ММСК костного мозга мышей линии FVB/N и 129/Sv к колониеобразованию, направленной дифференцировке и иммуносупрессивному действию в условиях изменения содержания тимического сывороточного фактора в организме и в культуре клеток связаны с функционированием тимуса и изменяются после его удаления.
Доп.точки доступа:
Родниченко, А. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Влияние эпиталамина на ритмичность функционирования иммунной и эндокринной систем у больных хронической ишемической болезнью сердца [Текст] / И. Ф. Лабунец, Г. М. Бутенко, О. В. Коркушко // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 142, № 4. - С. 451-454. - Библиогр.: с. 454-454

Рубрики: Ишемическая болезнь сердца--иммунол--метаб--лек тер

   Эпиталамин--тер прим


Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Бутенко, Г. М.
Коркушко, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Циркадианный ритм мелатонинобразующей функции эпифиза при опухолевых заболеваниях: связь с ритмичностью функционального состояния тимуса и коры надпочечников [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Онкология : Науч.- практ. журн. - 2007. - Т. 9, № 1. - С. 17-20. . - ISSN 1562-1774

Рубрики: Пищевода новообразования

   Желудка кардиальная часть


   Желудка новообразования


   Тимус--патофизиол


   Надпочечников кора--патофизиол


   Циркадианный ритм


   Мелатонин--биосинт


   Гидрокортизон--биосинт


   Шишковидная железа--патофизиол


   Тимусный фактор циркулирующий


Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Гриневич, Ю. А.
Киркилевский, С. И.
Югринова, Л. Г.
Лукашенко, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Пролиферативный и дифференцировочный потенциал мультипотентных клеток со свойствами производных нервного гребня из бульварного региона волосяного фолликула взрослых млекопитающих [Текст] / Р. Г. Васильев [и др.] // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2012. - Т. 13, № 1. - С. 153

Доп.точки доступа:
Васильев, Р. Г.
Родниченко, А. Е.
Лабунец, И. Ф.
Новикова, С. Н.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Изменения структуры нейронов черной субстанции, показателей антиоксидантной защиты головного мозга и поведения у мышей разного возраста с МФТП моделью паркинсонизма [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 14-22. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS
1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: При болезни Паркинсона массовая гибель дофаминергических нейронов черной субстанции головного мозга приводит к появлению характерных двигательных нарушений. Показано влияние возраста и оксидативного стресса на ее развитие. Цель: оценить влияние нейротоксина 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридина (МФТП) на изменения структуры нейронов черной субстанции, факторов оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга, а также поведения у мышей разного возраста. Материалы и методы. Мышам линии FVB/N и 129/Sv в возрасте 6–7 мес. вводили МФТП в дозе 12 мг/кг 4 раза через 2 ч или 30 мг/кг 1 раз; мышам в возрасте 15–16 мес. нейротоксин вводили в дозе 30 мг/кг 1 раз. Результаты. У взрослых мышей обеих линий и обоих полов МФТП в дозе 12 мг/кг, 4 инъекции, повреждает структуру от 48 до 60 % нейронов компактной части черной субстанции, а после одной инъекции в дозе 30 мг/кг — от 71 до 98 % нейронов. Введение МФТП 1 раз в дозе 30 мг/кг стареющим мышам обеих линий и обоих полов повреждает структуру до 30 % нейронов компактной части черной субстанции. Под влиянием одинаковой дозы нейротоксина у взрослых мышей наблюдается нарушение двигательной и недвигательной активности, а у стареющих — преимущественно двигательной активности, оцененных в тестах «открытое поле», на ригидность и в ротарод-тесте. Содержание малонового диальдегида существенно повышается в головном мозге опытных взрослых и стареющих мышей, тогда как изменения активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионредуктазы (снижение и повышение) зависят от возраста и линии животных. Выводы. Таким образом, существуют возрастные различия влияния МФТП на структуру нейронов черной субстанции, активность антиоксидантных ферментов головного мозга и поведение мышей. Результаты могут быть полезными при изучении патогенеза паркинсонизма и разработке индивидуализированных подходов к его терапии
Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Савосько, С. И.
Пантелеймонова, Т. Н.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Влияние мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пуповины человека на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге мышей разного возраста с токсической купризоновой моделью демиелинизации [Текст] / И. Ф. Лабунец [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2020. - Том 8, N 1. - С. 32-37. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (патофизиология, терапия, этиология)
ВОЗРАСТНЫЕ ГРУППЫ -- AGE GROUPS
МАЛОНОВЫЙ ДИАЛЬДЕГИД -- MALONDIALDEHYDE (анализ, вредные воздействия)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (методы, тенденции)
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
ФАКТОРНЫЙ АНАЛИЗ СТАТИСТИЧЕСКИЙ -- FACTOR ANALYSIS, STATISTICAL
Аннотация: Трансплантация мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пуповины (ММСК-П) человека при рассеянном склерозе является перспективным направлением в его лечении. Особенности эффекта клеток в организмах разного возраста, как и пути его реализации, остаются недостаточно изученными. ЦЕЛЬ. Исследовать влияние трансплантации ММСК-П на поведение, факторы оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга мышей разного возраста с экспериментальной моделью рассеянного склероза.МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Мышам-самцам линии 129/Sv в возрасте 6-7 мес. и 14-16 мес. давали с пищей нейротоксин купризон в течение 3 недель. С 10 дня купризоновой диеты вводили внутривенно одноразово ММСК-П в дозе 500 тыс. клеток. Оценивали показатели поведения в тесте «открытое поле» и «ротарод-тесте»; в головном мозге исследовали содержание малонового диальдегида (МДА) и активность антиоксидантных ферментов. РЕЗУЛЬТАТЫ. У мышей обеих возрастных групп с купризоновой диетой уменьшается двигательная, эмоциональная и исследовательская активность; в головном мозге повышается содержание МДА и снижается активность антиоксидантных ферментов. Тран-сплантация ММСК-П приводит к положительным изменениям в поведении мышей с купризоновой диетой: у взрослых наблюдается улучшение двигательной и эмоциональной активности, у стареющих – исследовательской активности и мышечного тонуса. После введения ММСК-П у взрослых опытных мышей снижается содержание МДА в головном мозге. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. Терапевтический эффект трансплантированных мультипотентных мезенхимальных стромальных клеток пуповины на показатели поведения и содержание малонового диальдегида в головном мозге мышей с купризоновой моделью демиелинизации в значительной степени зависит от их возраста и более выражен у взрослых животных
Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Утко, Н. А.
Топорова, Е. К.
Пантелеймонова, Т. Н.
Родниченко, А. Е.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Влияние экзогенного мелатонина на показатели поведения и оксидативного стресса в головном мозге стареющих мышей с экспериментальными моделями патологии нервной системы [Текст] / И. Ф. Лабунец [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 2. - С. 43-49. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (терапевтическое применение)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Существует связь нарушений функционирования нервной системы с развитием оксидативного стресса при болезни Паркинсона и рассеянном склерозе. Показано влияние возраста на развитие этих патологий и антиоксидантные свойства гормона мелатонина. Цель: исследовать эффект введения мелатонина на поведение, факторы оксидативного стресса и антиоксидантной защиты головного мозга стареющих мышей с экспериментальными моделями паркинсонизма и демиелинизации. Материалы и методы. Мыши линии 129/Sv в возрасте 15–16 мес. получали нейротоксины 1-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин (МФТП) в дозе 30 мг/кг 1 раз или купризон ежедневно с пищей в течение трех недель. Мелатонин вводили в дозе 1 мг/кг ежедневно в 18:00 с 7–8-го дня действия токсинов. Оценивали содержание малонового диальдегида (МДА), активность антиоксидантных ферментов в головном мозге, а также показатели поведения в тестах «открытое поле», на ригидность и в ротарод-тесте. Результаты. Двигательная, эмоциональная и исследовательская активность мышей с моделями паркинсонизма и демиелинизации ниже, чем у интактных мышей. Мышечный тонус снижается под действием купризона; после инъекции МФТП тонус растет, а длина шага уменьшается. Под влиянием мелатонина у мышей с паркинсонизмом повышается число квадратов, длина шага и снижается время удержания на валу; у мышей с купризоновой диетой повышается число квадратов, стоек и болюсов. В головном мозге экзогенный мелатонин снижает повышенное под действием нейротоксинов содержание МДА и увеличивает сниженную активность супероксиддисмутазы и каталазы при паркинсонизме, каталазы и глутатионпероксидазы при демиелинизации. Выводы. Положительное влияние мелатонина на поведение стареющих мышей с МФТП-моделью паркинсонизма и купризоновой моделью демиелинизации опосредовано усилением антиоксидантной защиты головного мозга
Доп.точки доступа:
Лабунец, И. Ф.
Утко, Н. А.
Пантелеймонова, Т. Н.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-36 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)