Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (3)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Лівшиць, Л. А.$<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-21   21-21 
1.


   
    Поліморфізм гена ADRB2 як чинник спадкової схильності до розвитку бронхіальної астми та відповіді на терапію сальбутамолом [Текст] / Л. А. Лівшиць [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2019. - № 2. - С. 38-45. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, лекарственная терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
САЛЬБУТАМОЛ -- ALBUTEROL (терапевтическое применение)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Мета — дослідити асоціацію поліморфізму C79G гена ADRB2 із ризиком розвитку бронхіальної астми (БА) у дітей, що мешкали в різних умовах забруднення навколишнього середовища, а також змоделювати 3D структури ізоформ білка Р2-адренорецептора, що кодуються поліморфними варіантами гена ADRB2 (A46G, C79G, та C491T) in silico, для передбачення структурно-функціональних властивостей, які можуть впливати на взаємодію із сальбутамолом. Пацієнти та методи. Обстежено 114 дітей віком від 3 до 18 років із БА середньої тяжкості, контрольованого перебігу, які методом рандомізації були розподілені на дві групи: групу І (діти з умовно чистого регіону Києва та Київської області) та групу ІІ (діти з екологічно забрудненого регіону). До групи контролю увійшли 86 неспоріднених здорових дорослих із різних регіонів України. Поліморфний варіант гена ADRB2 (C79G) досліджено методом алельспецифічної полімеразної ланцюгової реакції. Комп’ютерне моделювання за гомологією 3D структури білка Р2-адренорецептора проведено з використанням вебсерверів SWISS-MODEL та I-TASSER, молекулярний докінг здійснено за допомогою програми Auto Dock Vina. Результати. Встановлено, що частота носіїв поліморфної алелі 79G гена ADRB2 є статистично вірогідно вищою (p0,05) у групі обстеження N (69,4%) порівняно з частотою (55,8%) у контрольній групі. За результатами аналізу змодельованої просторової структури білка ADRB2, заміни p.16ArgGly та p.27GlnGlu знаходяться в N-кінцевій послідовності і можуть впливати на взаємодію з білками-партнерами, у свою чергу, амінокислотна заміна p.164ThrIle локалізована поблизу сайту зв’язування з лігандами і може знижувати афінність сальбутамолу до відповідного мутантного рецептора. Висновки. Поліморфний варіант 79G гена ADRB2 можна розглядати як фактор спадкової схильності розвитку БА в умовах антропогенного навантаження навколишнього середовища. Мононуклеотидну заміну 491CT гена ADRB2 можна розглядати як фармакогенетичний маркер поганої відповіді пацієнта на лікування сальбутамолом
Purpose — to investigate the association of the C79G polymorphism of the ADRB2 gene with the risk of developing Bronchial asthma (BA) in children living under different environmental conditions and to generate in silico 3D structures of P2-adrenoreceptor isoformsencoded by polymorphic variants of the ADRB2 gene (A46G, C79G, and C491T) in order to predict conformational changes which can impact the interaction with salbutamol. Patients and methods. 114 children aged 3 to 18 years with BA of moderate to severe, controlled course, were randomized into two groups: group I (children from conditionally pure region of Kyiv and Kyiv region) and group II (children from ecologically polluted region). The control group climbed 86 unrelated healthy adults from different regions of Ukraine. The polymorphic variant of the ADRB2 gene (C79G) was investigated by the allelic-specific polymerase chain reaction. The computermodeling of the 3D P2-adrenergic protein structure homology was performed using SWISS-MODEL and I-TASSER web servers, molecular docking was performed using the AutoDock Vina program. Results. It was found that the frequency of the polymorphic variant 79G of the ADRB2 genecarriersis statistically significantly higher (p0.05) in the group II (69.4%) compared with the control group (55.8%). According to the analysis of the spatial structure of the ADRB2 protein, it was determined that p.16Arg Gly and p.27GlnGlu substitutions localized on the N-terminal sequence, and can affect interaction with protein partners, in turn the amino acid substitution p.164Thr Ile is localized near the ligand binding site and may reduce the affinity of salbutamol for the corresponding mutant receptor. Conclusions. The polymorphic variant of 79G of the ADRB2 gene can be considered as a factor of the hereditary susceptibility of BA developmentin conditions of environmentalanthropogenic loading. The 491CT ADRB2 gene mononucleotide substitution can be considered as a pharmacogenetic marker of a poor patient response to treatment with salbutamol
Доп.точки доступа:
Лівшиць, Л. А.
Татарський, П. Ф.
Городна, О. В.
Маяковська, А. В.
Волинець, Г. П.
Чумаченко, Н. Г.
Уманець, Т. Р.
Лапшин, В. Ф.
Антипкін, Ю. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Чернушин, С. Ю.
    Нова мутація в гені МЕСР2, ідентифікована в групі пацієнтів із синдромом Ретта з України / С. Ю. Чернушин, Р. В. Гулковський, Л. А. Лівшиць // Цитология и генетика. - 2018. - Том 52, N 4. - С. 68-75


MeSH-главная:
РЕТТА СИНДРОМ -- RETT SYNDROME (генетика)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
Аннотация: Мутації в гені MECP2 призводять до розвитку синдрому Ретта (RTT) – психоневрологічного захворювання, яке є однією з найпоширеніших причин інтелектуальної недостатності у жінок, що зустрічається з частотою 1 на 10 000–15 000. Ми дослідили послідовності екзонів 3 та 4 гена MECP2, які кодують метил-CpG-зв’язуючий домен (MBD) та домен транскрипційної репресії (TRD) білку MeCP2, у 21 пацієнта з RTT з України за допомогою ПЛР і наступним аналізом з використанням денатуруючого градієнтного гель електрофорезу. Після цього проводили секвенування за Сангером продуктів ПЛР з аномальними міграційними профілями. У 13 із 21 (61,9 %) пацієнтів було виявлено 7 різних мутацій: одна нонсенс мутація – c. NC_000023.11:g.154031326GA (MECP2:c.502CT) та 4 міссенс мутації NC_000023.11:g.154031409GT (MECP2:c.419CT), NC_000023.11:g.154031355GA (MECP2:c.473CT), NC_000023.11:g.154031354AC (MECP2:c.472AC), NC_000023.11:g.154031431GA (MECP2:c.397CT), які локалізовані у 4-му екзоні, мутацію сайту сплайсингу NC_000023.10:g.153296903TG (MECP2:c.378-2AC) в інтроні 3 та делецію NC_000023.10:g.153296079_153296122del44 в 4-му екзоні. В дослідженні було ідентифіковано нову мутацію MECP2 – c.472AC, яка призводить до заміни T158P. Мутацію було виявлено у пацієнта з фенотипом, який відповідає класичному синдрому Ретта, це є підтвердженням того, що кодон 158 є критично важливим у функціонуванні білка MECP2
Доп.точки доступа:
Гулковський, Р. В.
Лівшиць, Л. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Поліморфізм гена IFNL4 як предиктор ефективності лікування хронічного гепатиту С у пацієнтів з України [Текст] / А. М. Кучеренко [и др.] // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 5. - С. 79-84


MeSH-главная:
ГЕПАТИТ C ХРОНИЧЕСКИЙ -- HEPATITIS C, CHRONIC (лекарственная терапия)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Доп.точки доступа:
Кучеренко, А. М.
Пампуха, В. М.
Романчук, К. Ю.
Чернушин, С. Ю.
Боброва, І. А.
Мороз, Л. В.
Лівшиць, Л. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Дослідження поліморфізму rs11 1536889+3725G/C гена TLR4 у пацієнтів з автоімунним та хронічним вірусним гепатитом C / А. М. Кучеренко [та ін.] // Цитология и генетика. - 2019. - Том 53, N 4. - С. 41-49


MeSH-главная:
ГЕПАТИТ C -- HEPATITIS C (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
Аннотация: Toll-like рецептор 4 (кодируемый геном TLR4) имеет ряд функций, включая тканевой гомеостаз, регулирование гибели клеток и выживание путем активации сигнальных путей, которые ведут к активации регулятора 3 интерферона (IRF-3) и продуцирования интерферона тип I. TLR4 может играть решающую роль в патогенезе мультифакторных и инфекционных заболеваний. Функциональный полиморфизм замены TLR4 + 3725G/C (rs11536889) ведет к ускорению деградации транскрипта и уменьшению количества рецепторов. В работе анализировали распределение генотипов и аллелей TLR4 rs11536889 среди здоровых добровольцев с Украины (n = 155), детей (n = 56) с аутоиммунным гепатитом (АГ) и взрослых пациентов с хроническим вирусным гепатитом С (ХВГС) и разной степенью тяжести фиброза печени (n = 78). Ге-нотипирование проводили с использованием метода аллель-специфической ПЦР. Полученные частоты генотипов в украинской популяции: GG генотип – 0,813; GC – 0,168; CC – 0,019 не выявили статистически достоверного отклонения от ожидаемых, в соответствии равновесию Харди-Вайнберга. Пациенты AГ и ХВГС были распределены на две группы – со стадией F1-F2, и F3-F4, в соответствии с оценкой фиброза по шкале МЕТАВИР. Частота носителей аллеля rs11536889 C была выше в группе больных АГ с F3-F4 (0,179), в сравнении с пациентами F1-F2 (0,071). Эти различия не достигли порога достоверности, но вместе с тем указывают на тенденцию ассоциации между носительством C аллеля и развитием фиброза большей степени тяжести. В свою очередь, у больных ХВГС с фиброзом более высокой степени тяжести (0,400), в сравнении с пациентами менее тяжелого поражения печени (0,057) наблюдалась достоверно более высокая (р 0,05) частота носителей аллеля С. Риск тяжелого поражения печени у пациентов с таким генотипом увеличивается в 11 раз (OR
Доп.точки доступа:
Кучеренко, А. М.
Мороз, Л. В.
Бевз, Т. І.
Булавенко, В. І.
Антипкін, Ю. Г.
Березенко, В. С.
Диба, М. Б.
Пампуха, В. М.
Городна, О. В.
Лівшиць, Л. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Медико-соціальні чинники можливості поширення коронавірусної інфекції серед жінок фертильного віку / В. В. Подольський [та ін.] // Репродуктивна ендокринологія = Reproductive endocrinology. - 2021. - N 5. - С. 8-14


MeSH-главная:
КОРОНАВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- CORONAVIRUS INFECTIONS (патофизиология)
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
Аннотация: Мета дослідження: визначити чинники ризику поширення коронавірусної інфекції серед жінок фертильного віку. Матеріали та методи. Проведено аналіз медичної документації (історій хвороб та анкетування) 60 жінок фертильного віку, які лікувалися від коронавірусної інфекції. Після аналізу медико-соціальних факторів обстежених жінок було розподілено на групи за віком. Чинники ризику настання коронавірусної хвороби аналізували шляхом розрахунку співвідношення шансів за методом Вальда при p 0,05. Результати. Оцінювання співвідношення шансів настання коронавірусної хвороби залежно від характеру праці жінок різних вікових груп показало, що при напруженому характері праці ризик настання захворювання збільшується у 2,5 раза у віковій групі до 30 років, що також підтверджує аналіз попередніх показників. Причина може бути в тому, що жінки молодшої вікової групи при помірно напруженому характері праці мають більше можливостей для відвідування масових заходів і місць скупчення людей. У структурі екстрагенітальних захворювань у жінок, які хворіли на COVID-19, шанси настання захворювання зростали у 2,6 раза в осіб, які мали в анамнезі хронічний тонзиліт. Серед жінок з інфекційними недугами в анамнезі співвідношення шансів настання коронавірусної хвороби було вищим в осіб віком понад 30 років, які хворіли на коклюш, що може вказувати на близькі механізми розвитку цих захворювань, адже збудник коклюшу також проникає через верхні дихальні шляхи, а перебіг захворювання може супроводжуватися неврологічною симптоматикою – появою судом та бронхоспазмом. Висновки. Отримані дані дають змогу відокремити більш вузьку когорту жінок фертильного віку, які можуть захворіти на коронавірусну інфекцію. Це надалі дозволить розробити пропозиції щодо ефективнішого розподілу вакцин серед жіночого населення України та знизити поширеність коронавірусної інфекції
Доп.точки доступа:
Подольський, В. В.
Антипкін, Ю. Г.
Подольський, Вол. В.
Уманець, Т. Р.
Камінська, Т. М.
Лівшиць, Л. А.
Руденко, С. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Кузнєцов, В. В.
    Особливості церебральної гемодинаміки у хворих на ішемічний інсульт із різними варіантами поліморфізму генів АПФ, eNOS, МТГФР, F2, F5 [Текст] = Peculiarities of cerebral hemodynamics in stroke patients with different options of polymorphism of ACE, eNOS, MTGFR, F2, F5 GENES / В. В. Кузнєцов, О. Г. Скрипченко, Л. А. Лівшиць // Журнал неврології ім. Б.М. Маньковського. - 2021. - N 4. - С. 12-21. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (генетика, иммунология)
ИНСУЛЬТ -- STROKE (иммунология, метаболизм, патофизиология)
АРТЕРИОСКЛЕРОЗ ГОЛОВНОГО МОЗГА -- INTRACRANIAL ARTERIOSCLEROSIS (иммунология, метаболизм, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (действие лекарственных препаратов, иммунология)
НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ -- HEREDITY (генетика, иммунология)
ПОЖИЛЫЕ 80-ТИ ЛЕТ И СТАРШЕ -- AGED, 80 AND OVERAGED, 80 AND OVER
Аннотация: У статті розглянуто особливості церебральної гемодинаміки в 195 хворих похилого віку, які перенесли атеротромботичний ішемічний інсульт (ІІ), залежно від поліморфізму генів АПФ, eNOS, МТГФР, F2, F5. У хворих із варіантами поліморфізму ДД гена АПФ і 4а4а гена eNOS більш виражений церебральний атеросклероз: більша товщина КІМ (комплекс інтима-медіа), розміри атеросклеротичних бляшок, вища частота зустрічаємості стенозів, ніж у хворих із поліморфізмом ІІ ID гена АПФ та 4в4в гена eNOS. У хворих із поліморфізмом ТТ гена МТГФР нижча лінійна швидкість кровотоку в уражених ЗСА (загальна сонна артерія), ВСА (внутрішня сонна артерія), ХА (хребцева артерія) і вища частота стенозів у співставленні з гемодинамічними показниками у хворих із поліморфізмом СС та СТ гена МТГФР. У хворих, гетерозиготних носіїв мутантного алелю GA гена F2, спостерігається більше стенозів та вищий індекс резистентності в ЗСА та ЗМА на боці ураженої півкулі порівняно з гомозиготними носіями алелю GG гена F2. Таким чином, у пацієнтів, які перенесли ішемічний інсульт із варіантами поліморфізму ДД гена АПФ, 4а4а гена eNOS, спостерігається більш агресивний перебіг церебрального атеросклерозу
The article considers the peculiarities of cerebral hemodynamics in 195 elderly patients who suffered atherothrombotic ischemic stroke (II), depending on the polymorphism of ACE, eNOS, MTHFR, F2, F5 genes. Cerebral atherosclerosis is more pronounced in patients with variants of DD polymorphism of the ACE gene and 4a4a of the eNOS gene: greater thickness of IMC (intima-media complex), size of atherosclerotic plaques, higher incidence of stenoses than in patients with II ID polymorphism of the ACE gene and 4b4b of the eNOS gene. MTHFR TT polymorphism patients have lower linear blood flow velocities in affected CСA (common carotid artery), ICA (internal carotid artery), VA (vertebral artery) and higher incidence of stenosis compared with hemodynamic parameters in patients with in patients with CC and CT polymorphism of the MTHFR gene. Patients with heterozygous carriers of the mutant GA allele of the F2 gene have more stenoses and a higher index of resistance in the CCA and PCA on the affected hemisphere compared to homozygous carriers of the GG allele of the F2 gene. Thus, in stroke patients with variants of DD polymorphism of the ACE gene, 4a4a eNOS gene, there is a more aggressive course of cerebral atherosclerosis
Доп.точки доступа:
Скрипченко, О. Г.
Лівшиць, Л. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Роль поліморфних варіантів генів -174 G/C IL6 та -1082G/A і -592 С/А IL10 у патогенезі кератоконуса та розвитку рецидивуючих ерозій при гратчастій дистрофії рогівки у пацієнтів з України / Л. А. Лівшиць [та ін.] // Офтальмол. журнал. - 2020. - N 2. - С. 3-11


MeSH-главная:
КЕРАТОКОНУС -- KERATOCONUS (генетика)
РОГОВИЦЫ БОЛЕЗНИ -- CORNEAL DISEASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: Кератоконус (КК), ектазія рогівки, є мультифакторним захворюванням зі спадковою схильністю, яке зустрічається у 1:2000 населення. Гратчаста дистрофія строми рогівки є найбільш поширеним в Україні типом (40,2%) серед інших видів спадкових дистрофій – моногенних захворювань, зумовлених мутаціями в гені TGFBI з варіюючими фенотиповими клінічними проявами
Висновок. За результатами проведених досліджень встановлено, що поліморфізми -174G/С гена IL6, -592С/A rs1800872 та -1082G/A rs1800896 гена IL10 разом з генами-детермінаторами створюють кумулятивний ефект модифікаторів клінічного фенотипу при кератоконусі та гратчастій дистрофії рогівки
Доп.точки доступа:
Лівшиць, Л. А.
Дрожжина, Г. І.
Кучеренко, А. М.
Івановська, О. В.
Гайдамака, Т. Б.
Городна, О. В.
Середа, К. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Чернушин, С. Ю.
    Аналіз мутацій гена CYP21A2 у хворих на вроджену гіперплазію кори наднирників з України / С. Ю. Чернушин, Л. А. Лівшиць // Цитология и генетика. - 2016. - Т. 50, № 3. - С. 42-45


MeSH-главная:
НАДПОЧЕЧНИКОВ КОРЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- ADRENAL CORTEX NEOPLASMS (врожденный, генетика)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
Доп.точки доступа:
Лівшиць, Л. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    Молекулярно-генетичний аналіз спінальної м’язової атрофії в пацієнтів з України [Текст] / Л. А. Лівшиць [та ін.] // Международный неврологический журнал. - 2009. - № 4. - С. 20-22

Рубрики: Мышечная атрофия спинальная--генет

   Мутация


   ДНК--анал


Доп.точки доступа:
Лівшиць, Л. А.
Лівшиць, А. Б.
Грищенко, Н. В.
Подлєсна, С. С.
Екшиян, О. Ю.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Лівшиць, Л. А.
    Роль мікроделецій хромосомної ділянки Yq1 1 в розвитку необструктивних форм чоловічого безпліддя [Текст] / Л. А. Лівшиць, О. А. Ясінська // Цитология и генетика. - 2002. - Т. 36, № 5. - С. 73-78


MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (этиология)
Доп.точки доступа:
Ясінська, О. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-21   21-21 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)