Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Пушкарьов, В. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 84
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

Активація протеїнкінази Akt у мононуклеарах периферичної крові. Зв’язок із рівнями інсуліну та інсуліноподібного чинника росту в крові хворих на рак і діабет [] = Activation of the protein kinase Akt in peripheral blood mononuclear cells. Association with insulin and insulin-like growth factor levels in the blood of patients with cancer and diabetes / Т. С. Вацеба [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 3. - P228-232. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- DIGESTIVE SYSTEM NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм)
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
ИНСУЛИНОПОДОБНОГО ФАКТОРА РОСТА СВЯЗЫВАЮЩИЙ БЕЛОК 1 -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR BINDING PROTEIN 1 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИНСУЛИН -- INSULIN (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
Аннотация: Сигнальний каскад PI3K/Akt/mTOR/p70S6K відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у розвитку діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності тканин організму до інсуліну, а також в імунній відповіді на рак і підтримці пухлини. Метою дослідження було визначення активації Akt кіназою mTORC2 у мононуклеарах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу та раком. Матеріал і методи. Вивчали такі групи: 1 — контрольна, 2 — хворі на рак молочної залози, 3 — хворі на рак матки, 4 — хворі на рак кишечника, 5 — хворі на рак підшлункової залози. Кількість фосфо-Akt (р-S473), інсуліну й інсуліноподібного чинника росту 1 (IGF‑1) визначали з використанням імуноферментних наборів. Результати. Рівні інсуліну й IGF‑1 у крові хворих на рак молочної залози й ендометрія були вищими за контрольний і в пацієнтів із раком кишечника та підшлункової залози. Зміна вмісту активованої Akt у PMBC у цілому відповідала концентрації інсуліну та IGF‑1 у крові. Відмінності між пухлинами молочної залози й ендометрія та пухлинами підшлункової залози і шлунка за вмістом IGF‑1/інсуліну в крові й активацією Akt у PMBC можна пояснити наявністю гормонального тла (естрогени), характерного для перших двох типів раку. Висновки. Хронічні захворювання, такі як діабет 2-го типу та рак, можуть впливати на сигнальні механізми в клітинах крові. Стан фосфорилювання Akt у PMBC може вказувати на активність mTORC1 і його субстратів, що є важливим для оцінки патологічного процесу й ефективності лікування
Signal cascade PI3K/Akt/mTOR/p70S6K plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the development of diabetes, diabetic atherosclerosis, the formation of tissue resistance to insulin, as well as in the immune response to cancer and tumor support. The aim of the study was to determine the activation of Akt by mTORC2 kinase in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) of patients with type 2 diabetes and cancer. Material and methods. The following groups were studied: 1 — the control group, 2 — patients with breast cancer, 3 — patients with endometrial cancer, 4 — patients with bowel cancer, 5 — patients with pancreatic cancer. The amount of phospho-Akt (p-S473), insulin and insulin-like growth factor‑1 (IGF‑1) was determined using enzyme immunoassay. Results. Insulin and IGF‑1 levels are higher in the blood of patients with breast and endometrial cancer compared with control, as well as bowel and pancreatic cancer. The change in the content of activated Akt in PMBC generally corresponds to the concentration of insulin and IGF‑1 in the blood. The differences between breast/endometrial cancers and pancreatic/bowel cancers with IGF‑1/insulin content in the blood and Akt activation in PMBC can be explained by the presence of hormonal background (estrogens) specific for the first two types of cancer. Conclusion. Chronic diseases such as type 2 diabetes and cancer can affect the signaling mechanisms in blood cells. The state of Akt phosphorylation in PMBC may indicate the activity of mTORC1 and its substrates, which may be important for the assessment of the pathological process and the effectiveness of treatment
Доп.точки доступа:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Туда, Б. Б.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
Аннотация: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Коваленко, А. С.
Пушкарьов, В. В.
Таращенко, Ю. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Доп.точки доступа:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Доп.точки доступа:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Аннотация: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Внутрішньоклінинні сигнальні механізми, що опосередковують дію таксанів у пухлинній клітині (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 3. - С. 408-423

Рубрики: Новообразования

   Щитовидной железы новообразования

   Противоопухолевые средства

   Таксаны

   Апоптоз

Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Внутрішньоклітинні механізми дії гормонів. Сучасний погляд на проблему і перспективи [] = Intracellular mechanisms of hormone action. A contemporary look at the problem and perspectives / М. Д. Тронько [та ін.] // Ендокринологія. - 2021. - Т. 26, № 1. - С. 82-94. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ СИГНАЛЬНЫЕ ПЕПТИДЫ И БЕЛКИ -- INTRACELLULAR SIGNALING PEPTIDES AND PROTEINS (анализ, биосинтез, иммунология, метаболизм)
ГОРМОНЫ -- HORMONES (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
РЕЦЕПТОРЫ G-БЕЛКОВ-СОПРЯЖЕННЫХ -- RECEPTORS, G-PROTEIN-COUPLED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
РЕЦЕПТОРОВ ТИРОЗИНКИНАЗЫ-ПОДОБНЫЕ ОРФАНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ -- RECEPTOR TYROSINE KINASE-LIKE ORPHAN RECEPTORS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Огляд присвячено аналізу внутрішньоклітинних сигнальних механізмів, які опосередковують дію гормонів та інших агоністів у клітинах-мішенях, та еволюції поглядів щодо класичних концепцій гормональної дії. Показана природа різноманітних позаклітинних носіїв інформації та рецепторів, які еволюціонували для опосередкування передачі сигналу. Зроблено акцент на два основні типи рецепторів, які головним чином опосередковують ефекти гормонів — G-білкові рецептори і рецепторні тирозинкінази (RTK). Представники сімейства G-білкових рецепторів використовують однаковий тип адаптерного механізму, що зв’язує рецептор з ефекторними системами всередині клітини — GTP-зв’язуючі білки. Крім добре вивченої cАMP-залежної сигнальної системи, G-білки здатні активувати мембранозв’язані фосфоліпази, що приводить до активації цілого комплексу ліпідних месенджерів, джерелом яких є не тільки мінорні, але й основні фосфоліпіди клітинної мембрани. Важливою подією для розуміння дії гормонів стало поняття тривалості сигналу як одного з ключових параметрів, що визначає характер кінцевого ефекту. Вивчення RTK дозволило виявити цілий ряд нових механізмів активації рецепторів і поклало початок новій ері у вивченні молекулярних основ клітинної регуляції, а також дало поштовх для розуміння молекулярних механізмів онкологічної трансформації клітин, оскільки багато онкогенів кодують саме тирозинкінази. Відмічена участь так званих адаптерних або каркасних білків в організації просторово-часової взаємодії сигнальних факторів. Ці білки зазвичай не мають ферментної активності, забезпечують місця стикування (докінг-сайти) для інших сигнальних білків, направляють сигнальні білки в специфічні субклітинні компартменти і допомагають організувати мультипротеїнові сигнальні комплекси. Таким чином, сучасний етап розвитку молекулярної й клітинної ендокринології дає підгрунтя для формування в майбутньому оновленої картини механізмів дії гормонів та інших біорегуляторів
The review focuses on the analysis of intracellular signaling mechanisms that mediate the action of hormones and other agonists in target cells, and the evolution of views on classical concepts of hormonal action. The nature of various extracellular carriers of information and receptors, which have evolved to mediate signal transmission, is shown. Emphasis is placed on two main types of receptors, mainly mediating the effects of hormones — G-protein receptors and receptor tyrosine kinases (RTK). Members of the G-protein receptor family use the same type of adapter mechanism that binds the receptor to effector systems inside the cell — GTP-binding proteins. In addition to the well-studied cAMP-dependent signaling system, G-proteins are able to activate membrane-bound phospholipases, which leads to the activation of a whole complex of lipid messengers, the source of which are not only minor, but also the main phospholipids of the cell membrane. An important event for understanding the action of hormones was the concept of signal duration as one of the key parameters that determines the nature of the final effect. The study of RTK made it possible to identify a number of new mechanisms of receptor activation and marked the beginning of a new era in the study of the molecular basis of cell regulation, and also gave impetus to understanding the molecular mechanisms of oncological transformation of cells, since many oncogenes encode namely tyrosine kinases. The participation of the so-called adapter or scaffold proteins in the organization of the spatio-temporal interaction of signaling factors has been noted. These proteins usually lack enzymatic activity, provide docking sites for other signaling proteins, direct signaling proteins to specific subcellular compartments, and help organize multiprotein signaling complexes. Thus, the current stage in the development of molecular and cellular endocrinology provides the basis for the formation in the future of an updated picture of the mechanisms of action of hormones and other bioregulators
Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. В.
Пушкарьов, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність апоптозу в пухлинних тканинах надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук [та ін.] // Ендокринологія. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 121-125.

Рубрики: Надпочечников коры новообразования--in vitro

   Апоптоз--действ преп

   Некроз--действ преп

   ДНК фрагментация

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність фрагментації ДНК у пухлинній та позапухлинній тканинах кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 49-53. - Библиогр.: с.53 . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Этаноламин--фарм

   ДНК фрагментация--генет

   Апоптоз--физиол

   Надпочечники--кровоснаб

   Новообразования--действ преп

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Вплив іонів калію та літію на рівень експресії кінази глікогенсинтази в адренокортикоцитах морських свинок [Текст] / О. І. Ковзун [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 11-15

MeSH-главная:
КАЛИЙ -- POTASSIUM
ЛИТИЙ -- LITHIUM
ИОНЫ -- IONS
ГЛИКОГЕН-СИНТАЗЫ КИНАЗЫ -- GLYCOGEN SYNTHASE KINASES
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Доп.точки доступа:
Ковзун, О. І.
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Вплив комбінованого застосування доцетакселу та бета-дефенсину-2 людини на життєздатність клітин фолікулярного раку щитопобідної залози [] / О. М. Геращенко [та ін.] // Ендокринологія. - 2015. - Т. 20, № 1. - С. 391-395

Рубрики: Доцетаксел--тер прим

MeSH-главная:
БЕТА-ДЕФЕНСИНЫ -- BETA-DEFENSINS (действие лекарственных препаратов)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (иммунология, лекарственная терапия, патофизиология, ультраструктура)
КЛЕТКИ ВЫЖИВАНИЕ -- CELL SURVIVAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Доп.точки доступа:
Геращенко, О. М.
Журавель, О. В.
Солдаткіна, М. О.
Пушкарьов, В. М.
Погребной, П. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

    Вплив паклітакселю на клітинний цикл клітин анапластичного раку щитоподібної залози [Текст] / В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. В. Пушкаріьов // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 2. - С. 342-343

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--лек тер

   Паклитаксел--тер прим

Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Пушкаріьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Вплив патогенетичних факторів цукрового діабету 2 типу на розвиток раку залозистих органів / Т. С. Вацеба [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 143-145

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

    Вплив таксолу на апоптозну фрагментацію ДНК в позапухлинних та пухлинних тканинах надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук [та ін.] // Ендокринологія. - 2009. - Т. 14, № 1. - С. 126-133

Рубрики: ДНК фрагментация--действ преп

   Надпочечников коры новообразования--действ преп

   Феохромоцитома--действ преп

   Пантаксел

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

    Вплив таксолу на рівень фосфоліпідів та мічення ДНК, РНК і білків в позапухлинній тканині та тканин пухлин кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2009. - Т. 14, № 2. - С. 247-252

Рубрики: Надпочечников коры новообразования--действ преп

   Белки--действ преп

   Фосфолипиды--действ преп

   Паклитаксел--прием

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Хмель, Т. О.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

    Вплив таксолу на розвиток апоптозних процесів в тканинах гормонально неактивних пухлин кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 1. - С. 115-121

Рубрики: Надпочечников коры новообразования--действ преп

   Паклитаксел--прием

   Апоптоз--действ преп

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Шестакова, Т. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

    Дослідження експресії галектину-3 в різних типах пухлин щитовидної залози. Повідомлення 1: аналіз патоморфологічних та імуногістохімічних даних [Текст] / Л. Ю. Зурнаджи [та ін.] // Ендокринологія. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 7-22.

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--диагн

   Аденома--диагн

   Карцинома папиллярная--диагн

Доп.точки доступа:
Зурнаджи, Л. Ю.
Воскобойник, Л. Г.
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Бурко, С. В.
Костюченко, Н. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

    Дослідження експресії галектину-3 в різних типах пухлин щитовидної залози. Повідомлення 2: аналіз молекулярно-біологічних даних [Текст] / В. М. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 23-32.

Рубрики: Щитовидной железы новообразования

   Аденома--диагн

   Карцинома папиллярная--диагн

   Полимеразная цепная реакция

Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Костюченко, Н. М.
Воскобойник, Л. Г.
Зурнаджи, Л. Ю.
Богданова, Т. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Експресія PCNA як маркера проліферації у доброякісних та високодиференційованих злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини (огляд літератури та власні дані) [Текст] / Б. Б. Гуда [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 4. - С. 68-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь)
ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН -- PROLIFERATING CELL NUCLEAR ANTIGEN (кровь)
ДНК РЕПЛИКАЦИЯ -- DNA REPLICATION
Аннотация: Визначення пролiферативного потенцiалу клiтин пухлини — важливе завдання для дiагностики раку щитоподібної залози (ЩЗ). Тому необхiдний пошук маркерів, які характеризують стан пролiферативних процесів. Ядерний антиген пролiферуючих клiтин (PCNA) — бiлок, необхiдний для органiзацiї компонентiв, що беруть участь у процесах реплiкацiї та репарацiї ДНК, є поряд із Кі-67 одним з основних маркерів пролiферативних процесів. Останні дослідження продемонстрували його здатність взаємодіяти з багатьма факторами, що беруть участь у кількох метаболічних шляхах, включаючи репарацію ДНК, транслезійний синтез ДНК, метилювання ДНК, ремоделювання хроматину і регуляцію клітинного циклу. В огляді наведені дані щодо його структури, функції, регуляції та участі у злоякісній трансформації клітин. Для визначення біомаркерів, корисних для діагностики раку ЩЗ та встановлення панелі маркерів щодо раннього виявлення метастатичних карцином ЩЗ, було проведено низку досліджень, які показали, що у метастатичних пухлинах рівень PCNA вище майже вдвічі, ніж у неметастатичних. Вiдзначено підвищену експресiю PCNA у карциномах ЩЗ порiвняно з аденомами. Найвищий рiвень експресiї PCNA спостерiгався при найбiльш агресивних типах раку ЩЗ — анапластичнiй та медулярнiй карциномах. У диференцiйованих пухлинах кiлькiсть антигена була дещо меншою, але помiтно зростала в iнвазивних варiантах цих пухлин. Експресія PCNA була посилена у B-RAF V600E-позитивних папілярних карциномах порівняно з B-RAF V600E-негативними. Аналіз виживання хворих, який пов’язували з рівнями маркерів PCNA та Ki-67, показав найкращий прогноз у пацієнтів із низькими значеннями PCNA. Гірші результати спостерігались у пацієнтів із середніми показниками PCNA, а найгірший прогноз характерний для пацієнтів з найвищими рівнями антигена. Обговорюються можливості пригнічення PCNA специфічними інгібіторами для терапії деяких видів раку
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)