Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Пушкарьов, В. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 84
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

    Роль кінази глікогенсинтази-3b в опосередкуванні індукованого паклітакселем апоптозу в клітинах анапластичного раку щитоподібної залози [Текст] / В. М. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2011. - Т. 16, № 2. - С. 217-220

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--действ преп

   Паклитаксел

   Апоптоз

   Литий

   Ионы

   Фосфотрансферазы

Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Соколова, Л. К.
Нейропротекторні властивості α-ліпоєвої кислоти у хворих на діабет / Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько // Пробл. ендокринної патології. - 2021. - N 4. - С. 146-158

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ТИОКТОВАЯ КИСЛОТА -- THIOCTIC ACID
Аннотация: В огляді наведені дані, що свідчать про зв’язок діабету з порушеннями когнітивних здібностей людини. При цукровому діабеті (ЦД) спостерігаються серйозні структурні і функціональні зміни в нервовій системі і її кровоносних судинах. ЦД прискорює розвиток хвороби Альцгеймера, стимулюючи утворення сенильних бляшок і нейрофібрилярних клубочків. Ключовими факторами даного ускладнення діабету є гіпер- і гіпоглікемія, а також порушення передачі сигналів інсуліну/IGF. α-ліпоєва кислота (α-LA) - сильний природний антиоксидант, який впливає на низку клітинних процесів, включаючи пряме видалення радикалів, хелатування металів, регенерацію ендогенних антиоксидантів, таких як вітаміни С і Е, модуляцію активності факторів транскрипції, пов’язаних з експресією клітинних антиоксидантів. α-LA діє також, як кофактор біоенергетичних мітохондріальних ферментів. Показано, що вона покращує функцію ендотелію та кровотік, відновлює пошкоджені клітини в ЦНС, а також прискорює синтез глютатіону, який відіграє вирішальну роль у регулюванні експресії декількох антиоксидантних та протизапальних генів, володіє протидіабетичними властивостями.
Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз механізмів, які визначають чутливість клітин раку щитоподібної залози до паклітакселю [Текст] / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 1. - С. 4-8

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ КЛЕТКИ КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ -- TUMOR CELLS, CULTURED
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS (действие лекарственных препаратов)
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE (действие лекарственных препаратов)
ПАКЛИТАКСЕЛ -- PACLITAXEL
Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.
Гончарук, В.М.
Тронько, М.Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Вплив N-стеароїлетаноламіну на інтенсивність фрагментації ДНК у пухлинній та позапухлинній тканинах кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Український біохімічний журнал : Науч.-теорет.журн. - 2012. - Т. 84, № 4. - С. 49-53. - Библиогр.: с.53 . - ISSN 0201-8470

Рубрики: Этаноламин--фарм

   ДНК фрагментация--генет

   Апоптоз--физиол

   Надпочечники--кровоснаб

   Новообразования--действ преп

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ефекти вітаміну D при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози: огляд літератури і власні дослідження [Текст] / Ю. В. Булдигіна [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 34-44. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: Декрістол

MeSH-главная:
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (лекарственная терапия)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (диагностика, лекарственная терапия)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Вітамін D (VD) — універсальний стероїдний гормон, що регулює активність декількох тисяч генів. За останні десятиліття були зареєстровані численні захворювання, асоційовані з дефіцитом VD, у тому числі рак та автоімунні захворювання щитоподібної залози (ЩЗ). Дослідження показали, що VD може впливати на розвиток і перебіг цих захворювань. Показана участь VD у модуляції осі «гіпоталамус — гіпофіз — ЩЗ» як на рівні гіпофіза, так і на рівні ЩЗ. Вплив вітаміну D на автоімунні захворювання, у тому числі автоімунні захворювання ЩЗ, широко досліджується. Більшість існуючих даних підтверджують взаємозв’язок між дефіцитом вітаміну D і більш значною тенденцією до розвитку тиреоїдиту Хашимото, хвороби Грейвса (ХГ) і післяпологового тиреоїдиту і вищими титрами антитіл, пов’язаних із цими захворюваннями. Важливим фактом є те, що епідеміологічні дослідження продемонстрували високий рівень поширеності дефіциту або недостатності VD у всьому світі. Недостатність VD є сильним дієтичним пусковим механізмом, наслідком якого є тяжкі хронічні захворювання. Виникає питання, наскільки надійним є зв’язок між VD та автоімунними захворюваннями ЩЗ (АЗЩЗ). Хоча результати проведених досліджень є дещо суперечливими, переважна більшість даних вказують на зв’язок між дефіцитом VD і підвищеним ризиком розвитку захворювання, вищими титрами антитіл, труднощами в лікуванні. Поліморфізми в генах, пов’язані з функцією і метаболізмом VD, також мають певний вплив на ризик АЗЩЗ. Щодо точного характеру відносин між VD та АЗЩЗ, то вважається, що VD відіграє невелику, але суттєву роль у патогенезі AЗЩЗ. Після розвитку AЗЩЗ його наслідком може бути посилення дефіциту VD. Безпосередньо для клінічної практики є необхідність визначення ефекту добавок VD у профілактиці й лікуванні AЗЩЗ і його оптимального рівня. У ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» було проведено дослідження, метою якого було вивчення вмісту VD, а саме 25(OH)D, у 176 пацієнтів із ХГ, ускладненою автоімунною офтальмопатією (АО), і визначення його кореляційних зв’язків з антитиреоїдними антитілами (антитіла до тиреопероксидази (АТПО), антитіла до рецепторів тиреотропного гормону (АТ рТТГ)). Матеріали та методи. Визначення 25(OH)D, ТТГ, АТ рТТГ, АТПО проводилось методом імуноферментного аналізу за допомогою стандартних наборів фірми Siemens. Під час дослідження 176 осіб були розподілені на дві групи залежно від наявності АО: перша група — пацієнти з ХГ без АО (62 особи), друга група — пацієнти з ХГ з АО (114 осіб). Результати. Серед пацієнтів із ХГ 91,78 % (161 особа) мають недостатній рівень 25(ОН)D: субоптимальний рівень зафіксовано у 42 осіб (23,86 %), а дефіцит — у 119 осіб (67,61 %). Вірогідний від’ємний кореляційний зв’язок між АТ рТТГ і 25(OH)D виявлено в групі хворих із ХГ і АО — з меншим рівнем 25(OH)D корелюють вищі значення АТ рТТГ. Компенсація нестачі 25(ОН)D призводить до вірогідного (Р 0,05) зменшення рівнів АТ рТТГ та АТПО у пацієнтів із ХГ. Висновки. З перехресних досліджень і спостережень доступний великий обсяг даних, що пов’язують вітамін D з автоімунними захворюваннями ЩЗ. Усе ще існує нагальна потреба у великих багатоцентрових дослідженнях для оцінки впливу добавок вітаміну D на значущі довгострокові клінічні кінцеві точки при AЗЩЗ
Доп.точки доступа:
Булдигіна, Ю. В.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Шляхтич, С. Л.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Низькодиференційовані карциноми щитоподібної залози: молекулярно-генетичні механізми злоякісної трансформації [Текст] / М. Д. Тронько, В. М. Пушкарьов, І. Д. Попадюк // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 1. - С. 122-132

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--этиол

   Карцинома

   Канцерогены

   Мутагены

Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Внутрішньоклінинні сигнальні механізми, що опосередковують дію таксанів у пухлинній клітині (огляд літератури та власних досліджень) [Текст] / М. Д. Тронько [та ін.] // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2010. - Т. 16, № 3. - С. 408-423

Рубрики: Новообразования

   Щитовидной железы новообразования

   Противоопухолевые средства

   Таксаны

   Апоптоз

Доп.точки доступа:
Тронько, М. Д.
Пушкарьов, В. М.
Попадюк, І. Д.
Ковзун, О. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Вплив паклітакселю на клітинний цикл клітин анапластичного раку щитоподібної залози [Текст] / В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун, В. В. Пушкаріьов // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 2. - С. 342-343

Рубрики: Щитовидной железы новообразования--лек тер

   Паклитаксел--тер прим

Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Пушкаріьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Анапластична карцинома щитоподібної залози: нові підходи до її лікування [Текст] : (огляд літератури) / М. Д. Тронько, В. В. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 2. - С. 78-91

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ТАКСОИДЫ -- TAXOIDS (терапевтическое применение)
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
ВТОРИЧНОГО МЕССЕНДЖЕРА СИСТЕМЫ -- SECOND MESSENGER SYSTEMS
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ -- CELL CYCLE
Доп.точки доступа:
Тронько, М.Д.
Пушкарьов, В.В.
Ковзун, О.І.
Пушкарьов, В.М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Рівень ендотеліну-1 в крові хворих на цукровий діабет залежно від характеристик захворювання [Текст] / Л. К. Соколова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 3. - С. 35-39

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, кровь, метаболизм)
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (вредные воздействия)
Аннотация: Ендотелін (ЕТ-1) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. Це найпотужніший вазоконстриктор і маркер ендотеліальної дисфункції. Ендотелій відіграє важливу роль у регуляції тонусу судин. ЕТ-1 чинить як запальну, так і проліферативну дію і призводить до патогенних процесiв у серцево-судинній системі. При цукровому діабеті (ЦД) підвищені концентрації глюкози й глікованого гемоглобіну (HbA1c) впливають на утворення ET-1. Метою роботи було вивчення змісту ЕТ-1 у крові хворих на цукровий діабет із різними показниками індексу маси тіла (ІМТ), тривалістю захворювання й рівнем HbA1c. Матеріали та методи. Концентрацію ЕТ-1 оцінювали методом ІФА у 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із ЦД. Для визначення ET-1 використовували набір Еndotelin (1-21) EIA kit (1-21) («Biomedica»). HbA1c визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворих на ЦД становив 0,536 ± 0,047 фмоль/мл (контроль — 0,118 ± 0,017 фмоль/мл). У всіх пацієнтів із ЦД рівень ET-1 в крові був вищим, ніж у контрольній групі, і збільшувався пропорційно до показника HbA1c. Зі зростанням тривалості ЦД концентрація ET-1 збільшується, досягаючи найвищих значень при тривалості захворювання понад 11 років. Рівень ET-1 у пацієнтів з ожирінням ( 30 кг/м2) значно вищий, ніж у пацієнтів з ІМТ менше від 25 кг/м2 і в діапазоні 25–30 кг/м2. Висновки. Експресія і секреція ET-1 у пацієнтів із цукровим діабетом підвищуються зі збільшенням тривалості захворювання, ІМТ та вмісту HbA1c. Серцево-судинна патологія є основним ускладненням у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Ендотеліальна дисфункція належить до ранніх ознак діабетичного судинного ураження. Зміна балансу ЕТ-1 ендотелію є ключовою подією при ініціації атеросклерозу через активацію адгезії лейкоцитів, яка пов’язана з наявністю судинного запалення
Доп.точки доступа:
Соколова, Л. К.
Бєльчина, Ю. Б.
Пушкарьов, В. В.
Червякова, С. А.
Вацеба, Т. С.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Вплив патогенетичних факторів цукрового діабету 2 типу на розвиток раку залозистих органів / Т. С. Вацеба [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N спец.вип. - С. 143-145

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Вацеба, Т. С.
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Експресія PCNA як маркера проліферації у доброякісних та високодиференційованих злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини (огляд літератури та власні дані) [Текст] / Б. Б. Гуда [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 4. - С. 68-72. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь)
ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН -- PROLIFERATING CELL NUCLEAR ANTIGEN (кровь)
ДНК РЕПЛИКАЦИЯ -- DNA REPLICATION
Аннотация: Визначення пролiферативного потенцiалу клiтин пухлини — важливе завдання для дiагностики раку щитоподібної залози (ЩЗ). Тому необхiдний пошук маркерів, які характеризують стан пролiферативних процесів. Ядерний антиген пролiферуючих клiтин (PCNA) — бiлок, необхiдний для органiзацiї компонентiв, що беруть участь у процесах реплiкацiї та репарацiї ДНК, є поряд із Кі-67 одним з основних маркерів пролiферативних процесів. Останні дослідження продемонстрували його здатність взаємодіяти з багатьма факторами, що беруть участь у кількох метаболічних шляхах, включаючи репарацію ДНК, транслезійний синтез ДНК, метилювання ДНК, ремоделювання хроматину і регуляцію клітинного циклу. В огляді наведені дані щодо його структури, функції, регуляції та участі у злоякісній трансформації клітин. Для визначення біомаркерів, корисних для діагностики раку ЩЗ та встановлення панелі маркерів щодо раннього виявлення метастатичних карцином ЩЗ, було проведено низку досліджень, які показали, що у метастатичних пухлинах рівень PCNA вище майже вдвічі, ніж у неметастатичних. Вiдзначено підвищену експресiю PCNA у карциномах ЩЗ порiвняно з аденомами. Найвищий рiвень експресiї PCNA спостерiгався при найбiльш агресивних типах раку ЩЗ — анапластичнiй та медулярнiй карциномах. У диференцiйованих пухлинах кiлькiсть антигена була дещо меншою, але помiтно зростала в iнвазивних варiантах цих пухлин. Експресія PCNA була посилена у B-RAF V600E-позитивних папілярних карциномах порівняно з B-RAF V600E-негативними. Аналіз виживання хворих, який пов’язували з рівнями маркерів PCNA та Ki-67, показав найкращий прогноз у пацієнтів із низькими значеннями PCNA. Гірші результати спостерігались у пацієнтів із середніми показниками PCNA, а найгірший прогноз характерний для пацієнтів з найвищими рівнями антигена. Обговорюються можливості пригнічення PCNA специфічними інгібіторами для терапії деяких видів раку
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння на формування онкологічного ризику у пацієнтів з цукровим діабетом 2-го типу (огляд літератури) [Текст] / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 90-96

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагностика, осложнения, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
Аннотация: Підвищений ризик онкологічних захворювань у хворих на цукровий діабет (ЦД) 2-го типу обґрунтовує актуальність наукових досліджень щодо механізмів асоціації цих захворювань. Встановлено, що патогенетичні фактори ЦД 2-го типу спричиняють порушення на рівні сигнальних шляхів, що контролюють процеси внутрішньоклітинного метаболізму та виживаності. Ожиріння значно збільшує онкологічний ризик. Проканцерогенний вплив ожиріння відбувається за рахунок поєднання дисметаболічних і дисгормональних порушень. Доведена роль гіперінсулінемії, гіперглікемії та цитокінового дисбалансу як факторів дисметаболічного впливу. Гіперінсулінемія спричиняє мітогенний та антиапоптичний ефекти. Гіперглікемія через оксидативний стрес зумовлює хромосомні аберації та зміни експресії регуляторних генів. Прозапальні цитокіни сприяють формуванню хронічного запалення та сприятливого мікрооточення для виживаності злоякісних клітин. Дисметаболічні зміни, в свою чергу, спричиняють дисгормональні порушення, що сприяють канцерогенезу в гормонзалежних органах. Гіперінсулінемія зумовлює гіперестрогенемію, а гіперлептинемія порушує синтез гонадотропних гормонів, сприяючи гіперпластичним процесам ендометрія. Надмірна концентрація інтерлейкіну-6 та гіперлептинемія стимулюють локальний синтез естрогенів у жировій тканині молочної залози, активуючи проліферативні процеси. Гіпоадипонектинемія сприяє пригніченню імунної відповіді та вказує на потенційно несприятливий перебіг онкологічних захворювань. Розуміння взаємообтяжливого проонкогенного впливу дисметаболічних і дисгормональних порушень при ожирінні повинно акцентувати увагу фахівців на важливості корекції маси тіла у пацієнтів з ЦД, а також в осіб без порушення вуглеводного обміну не лише з позиції профілактики серцево-судинних захворювань, але й з метою запобігання онкологічним захворюванням. Вибір цукрознижуючих препаратів повинен враховувати необхідність корекції маси тіла пацієнтів, а неефективне консервативне лікування ожиріння є приводом до застосування методів баріатричної хірургії за медичними показаннями
Доп.точки доступа:
Соколова, Л. К.
Пушкарьов, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Експресія мРНК RET/РТС1/3 BRAF у пухлинах щитоподібної залози людини [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 2. - С. 31-37. - Библиогр.: с.36-37

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (генетика)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
ТРАНСЛОКАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSLOCATION, GENETIC
Аннотация: Вивчали хромосомні транслокації гена рецепторної тирозинкінази RET/PTC1, RET/PTC3, мутації гена протеїнкінази BRAF (BRAFV600E) та експресію BRAFwt у тканині багатовузлового зобу, фолікулярних та папілярних карциномах щитоподібної залози (ЩЗ) людини. З 29 зразків пухлинної тканин, що вивчались, посилення експресії, мутації та перебудови генів виявлені у 11 випадках. У більш агресивних, інвазивних пухлинах інтенсивність експресії RET/PTC1 та RET/PTC3 була вищою ніж у інкапсульованих пухлинах. В одному зразку пухлини папілярної карциноми знайдена подвійна перебудова гена RET — RET/PTC1 та RET/PTC3. Підвищена експресія протеїнкінази BRAF (BRAFwt) спостерігалася у деяких зразках пухлинної тканини фолікулярної карциноми та багатовузлового зобу. Обговорюється значення сигнального каскаду МАРК в пухлинах ЩЗ
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Журавель, О. В.
Коваленко, А. С.
Тарасенко, Ю. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Вплив іонів калію та літію на рівень експресії кінази глікогенсинтази в адренокортикоцитах морських свинок [Текст] / О. І. Ковзун [та ін.] // Ендокринологія. - 2013. - Т. 18, № 4. - С. 11-15

MeSH-главная:
КАЛИЙ -- POTASSIUM
ЛИТИЙ -- LITHIUM
ИОНЫ -- IONS
ГЛИКОГЕН-СИНТАЗЫ КИНАЗЫ -- GLYCOGEN SYNTHASE KINASES
МОРСКИЕ СВИНКИ -- GUINEA PIGS
Доп.точки доступа:
Ковзун, О. І.
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Пушкарьов, В. В.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Активність протеїнкінази В та позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 в пухлинах щитоподібної залози, нормалізована щодо експресії протеїнкіназ в тканині [Текст] / Б.Б Гуда [та ін.] // Проблеми ендокринної патології. - 2017. - N 3. - С. 38-42. - Библиогр.: с.42

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
Аннотация: Вивчали активацію ефекторної кінази мітогенного каскаду — позаклітинної сигнал-регульованої кінази-1/2 (ERK1/2) та головної ефекторної протеїнкінази фофатидилінозитол-3-кіназного каскаду (РІ3К) – протеїнкінази Акt в нормальних тканинах, доброякісних та злоякісних пухлинах щитоподібної залози людини. Активність ERK, нормалізована щодо загального вмісту протеїнкінази в тканині, була нижче в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною, що може свідчити про відсутність кореляції з проліферативними процесами в пухлинній тканині щитоподібної залози. Сумарна активність всіх трьох ізоформ Акt1/2/3 також була пригнічена в пухлинах, порівняно з нормальною тканиною. Можливо, одержані результати пов’язані з явищем так званої онкогенної токсичності. Обговорюються можливі механізми пригнічення активності мітогенного сигнального каскаду та сигнального каскаду РІ3К/Акt в пухлинах ЩЗ
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. М.
Коваленко, А. С.
Пушкарьов, В. В.
Таращенко, Ю. М.
Ковзун, О. І.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

    Вміст мікроРНК-126 у сироватці крові хворих на діабет 2 типу при лікуванні деякими цукрознижуючими препаратами / В. В. Пушкарьов [та ін.] // Пробл. ендокринної патології. - 2020. - N 3. - С. 81-88

Рубрики: Дапаглифлозин

   Инсулин

   Метформин

   Гликлазид

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION (использование, методы)
Аннотация: МікроРНК — невеликі ендогенні некодуючі РНК, які беруть участь у численних процесах регуляції експресії генів. Недавно встановлений зв’язок ендотеліальної мікроРНК-126 із цукровим діабетом 2 типу (ЦД2). Дослідження показали помітне зниження мікроРНК-126 у хворих ЦД2. Мета. Профіль експресії мікроРНК-126 у циркуляції аналізували з метою розробки нових підходів щодо прогнозування розвитку та прогресування діабету. У поточному дослідженні вивчали рівень циркулюючої мікроРНК-126 у хворих з T2DM за умов лікування різними цукрознижуючими препаратами. Матеріали і методи. Профіль циркулюючої мікроРНК-126 оцінювався у пілотному дослідженні 12 осіб: 6 здорових добровольців та 6 пацієнтів з ЦД2. Для визначення відносної експресії мікроРНК використовували метод напівкількісної ПЛР у реальному часі. Як референтну використовували U6 snРНК, що кодує малу ядерну РНК. Результати. Комбіноване лікування дапагліфлозином, інсуліном та метформіном підвищує рівень мікроРНК-126 до контрольного, що може пояснюватись зниженням рівня глюкози за дії цих препаратів. Дапагліфлозин підвищує кількість мікроРНК більш ніж в 4 рази, в порівнянні з контролем. Також показано, що лікування дапагліфлозином майже у 2 рази зменшує рівень ендотеліну-1 в крові хворих на діабет, що свідчить про суттєвий вплив препарату на функцію ендотелію. Ефект дапагліфлозину у комбінації з метформіном та інсуліном щодо експресії мікроРНК-126 був значно нижчим, що, можливо, пояснюється конкурентними взаємовідносинами між цукрознижуючими препаратами щодо ендотелію. Лікування хворих бігуанідами не призводило до вірогідного зниження кількості ЕТ-1, порівняно з середнім рівнем ендотеліну при діабеті. Монотерапія гліклазидом також посилювала експресію мікроРНК-126 майже в 3 рази. Висновок. Таким чином, рівень мікроРНК-126, що циркулює в крові, може використовуватися в якості діагностичного маркера ендотеліальної дисфункції при діабеті 2 типу. Визначення вмісту мікроРНК-126 може також бути корисним для оцінки ефективності лікування діабету цукрознижуючими препаратами
Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. В.
Соколова, Л. К.
Ковзун, О. І.
Бельчіна, Ю. Б.
Вацеба, Т. С.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

    Вплив таксолу на розвиток апоптозних процесів в тканинах гормонально неактивних пухлин кори надниркових залоз людини [Текст] / Н. І. Левчук, В. М. Пушкарьов, О. І. Ковзун // Ендокринологія. - 2010. - Т. 15, № 1. - С. 115-121

Рубрики: Надпочечников коры новообразования--действ преп

   Паклитаксел--прием

   Апоптоз--действ преп

Доп.точки доступа:
Левчук, Н. І.
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Шестакова, Т. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

    Екстракція та зберігання нуклеїнових кислот з умовно нормальної та пухлинної тканин щитоподібної залози: порівняння сучасних методів [Текст] / В. М. Пушкарьов [та ін.] // Ендокринологія. - 2008. - Т. 13, № 1. - С. 58-65

Рубрики: Щитовидной железы новообразования

   РНК

   ДНК

Доп.точки доступа:
Пушкарьов, В. М.
Ковзун, О. І.
Воскобойник, л. Г.
Костюченко, Н. М.
Зурнаджи, Л. Ю.
Богданова, Т. І.
Кашеваров, Г. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Токсичність МАРК у карциномах щитоподібної залози. Механізми пригнічення сигнального каскаду (огляд літератури та власних даних) [Текст] = Toxicity of mapk in thyroid carcinoma. Mechanisms of suppression of signal Cascade (review of literature and own data) / Б. Б. Гуда [та ін.] // Шпитальна хірургія. - 2019. - № 3. - С. 84-96. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ОБЗОР -- REVIEW
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (диагностика, патофизиология, этиология)
КАРЦИНОМА -- CARCINOMA (патофизиология, этиология)
МИТОГЕН-АКТИВИРОВАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- MITOGEN-ACTIVATED PROTEIN KINASES (анализ, диагностическое применение)
ТРАНСКРИПЦИЮ АКТИВИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ -- ACTIVATING TRANSCRIPTION FACTORS (диагностическое применение)
Аннотация: Мета роботи: дослідження в пухлинах щитоподібної залози (ЩЗ) активності та експресії головної ефекторної протеїнкінази каскаду – ERK1/2. Отримано переконливі докази того, що сигнальний каскад Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) сприяє проліферації і злоякісній трансформації клітин шляхом стимуляції клітинного росту і ділення, а також пригнічення апоптозу. Мітогенний МАРК-каскад пов’язує сигнали факторів росту на рецепторах клітинної поверхні з транскрипційними факторами АР-1, NF-κB, Ets, що приводить до індукції с-Fos, цикліну D1 і с-Мус. Ці фактори регулюють експресію генів, що контролюють виживання, ангіогенез, ріст, проліферацію і мобільність клітин. Однак гіперактивність цього каскаду в пухлинних тканинах може привести до сенесценції, затримки росту, апоптозу або посилення автофагії. Цей феномен назвали “токсичністю онкогенів”
The aim of the work: to study the activity and expression of the main effector protein kinase cascade in tumors of thyroid gland. There is a strong evidence that the Ras/Raf/MEK/ERK (МАРК) signaling cascade promotes cell proliferation and malignancy by stimulating cell growth and division, as well as inhibiting apoptosis. The mitogenic MAPK cascade associates growth factor signals at cell surface receptors with the transcription factors AP-1, NF-κB, Ets, leading to the induction of c-Fos, cyclin D1 and c-Myc. These factors regulate the expression of genes that control survival, angiogenesis, growth, proliferation, and cell motility. However, the hyperactivity of this cascade in tumor tissues can lead to sensescence, growth retardation, apoptosis or increased autophagy. This phenomenon was called "oncogenic toxicity"
Доп.точки доступа:
Гуда, Б. Б.
Пушкарьов, В. В.
Ковзун, О. І.
Пушкарьов, В. М.
Тронько, М. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-84

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)