Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Высшее образование (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ризничук, М. О.$<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

Пішак, В. П.
Адреногенітальний синдром: молекулярні механізми розвитку [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2017. - Том 13, N 2. - С. 111-118. - Бібліогр.: с. 116-117

MeSH-главная:
АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- ADRENOGENITAL SYNDROME (генетика, диагностика)
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES (методы)
Аннотация: На довгому, багатоступінчастому шляху біосинтезу стероїдних гормонів від холестеролу до кортизолу, тестостерону й естрадіолу внаслідок мутацій генів виникає недостатність ферментів стероїдогенезу в надниркових залозах: холестерол-десмолази, 3β-гідроксистероїддегідрогенази, 17α-гідроксилази, 21-гідроксилази, а також ферментів стероїдогенезу в сім’яниках: 17,20-десмолази, 17β-гідроксилстеролдегідроредуктази тощо, формується комплекс поширених уроджених захворювань гетерогенної групи з автосомно-рецесивним успадкуванням — адреногенітальний синдром (АГС). Дефіцит будь-якого із зазначених ферментів чи транспортних білків призводить до часткової або повної втрати їх активності. Фенотипові прояви АГС досить поліморфні: явища гіпокортицизму; порушення характеру та темпів статевого розвитку; двобічне збільшення надниркових залоз; гіперкортикотропінемія, чутлива до дексаметазону; оліго- чи аменорея; ановуляторна безплідність, невиношування в ранніх термінах вагітності. Патогенетичною складовою зазначених ознак є вроджене порушення стероїдогенезу, викликане дефіцитом 11β-гідроксилази та явищами надлишку андрогенів. При АГС розрізняють фенотип та некласичні форми нестачі ферментів стероїдогенезу. Здебільшого обидва варіанти захворювання трапляються в осіб обох статей і мають різний перебіг — від легкої до тяжкої форми захворювання
Доп.точки доступа:
Ризничук, М. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Хмара, Т. В.
Зріз через три судини як метод пренатального ультразвукового дослідження судин верхнього середостіння [Текст] / Т. В. Хмара, М. О. Ризничук, І. О. Пахольчук // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2016. - Т. 15, № 1. - С. 87-89. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
СРЕДОСТЕНИЕ -- MEDIASTINUM (кровоснабжение)
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПРЕНАТАЛЬНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, PRENATAL (методы)
Аннотация: У статті проаналізований метод пренатальної ультразвукової діагностики, а саме зріз через три судини у плодів 7-9 місяців гестації за умов нормальної вагітності. Виявлено, що діаметр легеневого стовбура дещо більший діаметра аорти, а діаметр аорти перевищує діаметр верхньої порожньої вени. При вивченні зрізу через три судини особлива увага приділяється взаємному розташуванню судин і їх розмірам. Встановлені розміри можуть слугувати регіональними нормативами для даних термінів гестації.
Доп.точки доступа:
Ризничук, М. О.
Пахольчук, І. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Пішак, В. П.
Участь мікро РНК у ранньому розвитку тварин і людини [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 3. - С. 82-87. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ОНТОГЕНЕЗ
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Аннотация: В огляді розглянута роль мікроРНК на ранній етапах онтогенезу. Початок третього тисячоліття ознаменований революційним відкриттям місця і ролі специфічного класу (чи класів) малих некодуючий РНК (мкРНК) – різноманітного і досить поширеного типу молекул РНК, які не причетні до синтезу білка. МікроРНК – клас коротких одноланцюгових нуклеотидних послідовностей регуляторних молекул РНК, є продуктами транскрипції коротких, некодуючих білків, генів і характеризуються низкою особливостей: малою довжиною (200 нуклеотидів, у більшості 21-27 нуклеотидів), не приймають участі в синтезі білків, володіють типовим ефектом негативної регуляції і пригнічують експресію цілих генів. Попередники мкРНК утворюються в ядрі клітини, а потім зазнають модифікації і переносяться до цитоплазми. Доведено, що вони причетні не тільки до репресії транспозонів, але і до регуляції ембріонального розвитку і захисту теломер. Дослідженням білка теплового шоку Hsp90 i Piwi доведено участь мкРНК у спрямуванні ембріонального розвитку внаслідок послідовної супресії генетичних варіацій з використанням епігенетичного механізму і гальмування активності транспозонів. Людські ембріони виділяють мкРНК у культуральне середовище. Показано, що мкРНК-373, мкРНК-302 та ін. залучаються у процес диференціювання ембріональних стовбурових клітин у різні типи клітин трьох зародкових листків (ентодерми, мезодерми і ектодерми). Стає все більш очевидним, що малі некодуючі РНК виконують ключову регуляторну роль у розвитку і функціонуванні організму на всіх етапах онтогенезу. МікроРНК регулюють експресію генів на посттранскрипційному рівні шляхом сполучення зі специфічними послідовностями мРНК і значною мірою пригнічують трансляцію останніх. Кожна мкРНК здатна регулювати сотні мРНК, що приймають участь у функціонуванні генів різних систем (нервової, імунної, ендокринної та ін.); генів, що контролюють експресію інших генів сигнальної системи і клітинного циклу тощо. Вони є регуляторами таких процесів як апоптоз, самовідновлення стовбурових клітин, росту та диференціювання клітин, забезпеченні цілісності останніх за рахунок сайленсингу генів, що призводить до зупинки трансляції та деградації мРНК.
Доп.точки доступа:
Ризничук, М.О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Генетичні форми недостатності соматотропного гормону, особливості клініки та діагностики [Текст] / І. В. Ластівка [и др.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2017. - Т. 7, № 1. - С. 74-76. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
СОМАТОСТАТИН -- SOMATOSTATIN (генетика)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (генетика)
Аннотация: У статті розглянуті генетичні форми недостатності гормону росту в дітей. Аналіз генів, дефекти яких можуть призводити до вираженої затримки росту, зумовленої соматотропною недостатністю або синдромальними порушеннями, є актуальним не тільки для вдосконалення діагностики, але і для вибору адекватної терапії та прогнозування кінцевого зросту. Вибір аналізованого гена визначається сукупністю клінічних даних і особливостями гормональної секреції. Обговорюється як первинна недостатність ІФР-1 (порушення синтезу і секреції ГР (нейросекреторна дисфункція), біологічно неактивний ГР (мутації гена GH1), часткова (парціальна) нечутливість до ГР в результаті дефекту його рецептора (мутації гена GHR). У статті дані принципи діагностичного пошуку при генетичних формах недостатності ГР, проаналізовані молекулярно-генетичні дефекти генів системи ростової вісі гормон росту - інсуліноподібний ростовий фактор 1.
Доп.точки доступа:
Ластівка, І. В.
Ризничук, М. О.
Хлуновська, Л. Ю.
Мигалчан, А. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ризничук, М. О.
Орфанні спадкові синдроми у практиці педіатра-ендокринолога [Текст] / М. О. Ризничук, В. П. Пішак // Здоровье ребенка. - 2015. - № 4. - С. 99-104

MeSH-главная:
БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES (диагноз)
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES (генетика, диагноз)
ГИГАНТИЗМ -- GIGANTISM (генетика, диагноз)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Пішак, В. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ризничук, М. О.
Синдром Шерешевського-Тернера : фенотипова варіабельність хромосомного поліморфізму [Текст] / М. О. Ризничук, В. П. Пішак // Здоровье ребенка. - 2015. - № 3. - С. 69-72

MeSH-главная:
ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME (диагноз, классификация)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC

Доп.точки доступа:
Пішак, В. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ризничук, М. О.
Окремі вроджені вади нижніх сечових шляхів [Текст] / М. О. Ризничук, В. І. Півторак // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 25. - С. 221-225. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ НИЖНИХ СИМПТОМЫ -- LOWER URINARY TRACT SYMPTOMS (диагностика, патофизиология)
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER (аномалии)
МОЧЕТОЧНИК -- URETER (аномалии)
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES (диагностика)
Доп.точки доступа:
Півторак, В. І.

Экземпляры всего: 1
БИНТ (1)
Свободны: БИНТ (1)

Найти похожие

Пішак, В. П.
Роль мікроРНК у розвитку цукрового діабету [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 1. - С. 36-38

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (генетика)
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES (методы)
Доп.точки доступа:
Ризничук, М. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Пішак, В. П.
Гельмінтози у дітей Чернівецької області [Текст] / В. П. Пішак, М. О. Ризничук, Т. В. Ігнатюк // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 3. - С. 90-95. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS (эпидемиология)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: За даними паразитологічного моніторингу, упродовж життя практично кожна людина хворіє на паразитарне захворювання, причому найчастіше страждають діти. Мета дослідження – вивчити поширеність аскаридозу та ентеробіозу серед дітей Чернівецької області. Матеріал і методи. Проаналізовано статистичні дані лабораторії Обласної дитячої клінічної лікарні м. Чернівці за період 2010-2019 рр. Виділено та вивчено групу дітей від 0 до 18 років, які звернулися до лабораторії з метою виявлення гельмінтозу. Результати. Серед дітей 0-18 років за десятирічний період спостереження гельмінтози траплялися у 9,38% осіб, а в дітей 0-2 років – у 6,71%. Із усіх дітей за 2015-2019 рр. виявлено гельмінтозів у 2,6 раза більше, ніж у 2010-2014 рр., що пов’язано з більшою кількістю звертань дітей до поліклініки. Висновок. У дітей Чернівецької області серед гельмінтозів найпоширенішим є аскаридоз. В осіб 0-18 років аскаридоз виявлено у 95,74%, а ентеробіоз – у 4,26%. У віковій групі 0-2 роки діагностовано аскаридоз у 92,07% дітей та ентеробіоз у 7,93%.
Доп.точки доступа:
Ризничук, М. О.
Ігнатюк, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама [Текст] / М. О. Ризничук [та ін.] // Сучасна педіатрія. Україна. - 2019. - N 4. - С. 71-74. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ВОЛЬФРАМА СИНДРОМ -- WOLFRAM SYNDROME (диагностика, терапия)
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Синдром Вольфрама (WS, DIDMOAD-синдром) — це автосомно-рецесивне дегенеративне захворювання із прогресуючим перебігом. Повний синдром включає чотири складові: цукровий діабет 1 типу, центральний нецукровий діабет, атрофію зорових нервів і нейросенсорну туговухість. Неповна форма синдрому проявляється поєднанням цукрового діабету 1 типу та центрального нецукрового діабету. Наведений клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама у дитини. Першою ознакою синдрому був розвиток нецукрового діабету центрального ґенезу в однорічному віці, через два роки розвинувся цукровий діабет 1 типу. Атрофію зорових нервів та туговухість упродовж усього періоду спостереження не виявлено. У пацієнтів із нецукровим діабетом при погіршанні стану необхідно провести діагностику цукрового діабету 1 типу. При виявленні останнього слід запідозрити наявність у дитини синдрому Вольфрама та провести тестування слуху та зору з метою раннього виявлення туговухості та/або атрофії зорового нерва
Доп.точки доступа:
Ризничук, М. О.
Пішак, В. П.
Крецу, Т. М.
Дмитрук, В. П.
Костів, М. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)