Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Высшее образование (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Ризничук, М. О.$<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пішак В. П., Ризничук М. О.
Заглавие : Адреногенітальний синдром: молекулярні механізми розвитку
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2017. - Том 13, N 2. - С. 111-118 (Шифр МУ65/2017/13/2)
Примечания : Бібліогр.: с. 116-117
MeSH-главная: АДРЕНОГЕНИТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ -- ADRENOGENITAL SYNDROME
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES
Аннотация: На довгому, багатоступінчастому шляху біосинтезу стероїдних гормонів від холестеролу до кортизолу, тестостерону й естрадіолу внаслідок мутацій генів виникає недостатність ферментів стероїдогенезу в надниркових залозах: холестерол-десмолази, 3β-гідроксистероїддегідрогенази, 17α-гідроксилази, 21-гідроксилази, а також ферментів стероїдогенезу в сім’яниках: 17,20-десмолази, 17β-гідроксилстеролдегідроредуктази тощо, формується комплекс поширених уроджених захворювань гетерогенної групи з автосомно-рецесивним успадкуванням — адреногенітальний синдром (АГС). Дефіцит будь-якого із зазначених ферментів чи транспортних білків призводить до часткової або повної втрати їх активності. Фенотипові прояви АГС досить поліморфні: явища гіпокортицизму; порушення характеру та темпів статевого розвитку; двобічне збільшення надниркових залоз; гіперкортикотропінемія, чутлива до дексаметазону; оліго- чи аменорея; ановуляторна безплідність, невиношування в ранніх термінах вагітності. Патогенетичною складовою зазначених ознак є вроджене порушення стероїдогенезу, викликане дефіцитом 11β-гідроксилази та явищами надлишку андрогенів. При АГС розрізняють фенотип та некласичні форми нестачі ферментів стероїдогенезу. Здебільшого обидва варіанти захворювання трапляються в осіб обох статей і мають різний перебіг — від легкої до тяжкої форми захворювання
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Хмара Т. В., Ризничук М. О., Пахольчук І. О.
Заглавие : Зріз через три судини як метод пренатального ультразвукового дослідження судин верхнього середостіння
Место публикации : Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - Чернівці: Буковинський державний медичний університет, 2016. - Т. 15, № 1. - С. 87-89 (Шифр КУ26/2016/15/1)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: СРЕДОСТЕНИЕ -- MEDIASTINUM
УЛЬТРАСОНОГРАФИЯ ПРЕНАТАЛЬНАЯ -- ULTRASONOGRAPHY, PRENATAL
Аннотация: У статті проаналізований метод пренатальної ультразвукової діагностики, а саме зріз через три судини у плодів 7-9 місяців гестації за умов нормальної вагітності. Виявлено, що діаметр легеневого стовбура дещо більший діаметра аорти, а діаметр аорти перевищує діаметр верхньої порожньої вени. При вивченні зрізу через три судини особлива увага приділяється взаємному розташуванню судин і їх розмірам. Встановлені розміри можуть слугувати регіональними нормативами для даних термінів гестації.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пішак В.П., Ризничук М.О.
Заглавие : Участь мікро РНК у ранньому розвитку тварин і людини
Место публикации : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - Київ, 2017. - Т. 7, № 3. - С. 82-87 (Шифр НУ45/2017/7/3)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ОНТОГЕНЕЗ
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
Аннотация: В огляді розглянута роль мікроРНК на ранній етапах онтогенезу. Початок третього тисячоліття ознаменований революційним відкриттям місця і ролі специфічного класу (чи класів) малих некодуючий РНК (мкРНК) – різноманітного і досить поширеного типу молекул РНК, які не причетні до синтезу білка. МікроРНК – клас коротких одноланцюгових нуклеотидних послідовностей регуляторних молекул РНК, є продуктами транскрипції коротких, некодуючих білків, генів і характеризуються низкою особливостей: малою довжиною (200 нуклеотидів, у більшості 21-27 нуклеотидів), не приймають участі в синтезі білків, володіють типовим ефектом негативної регуляції і пригнічують експресію цілих генів. Попередники мкРНК утворюються в ядрі клітини, а потім зазнають модифікації і переносяться до цитоплазми. Доведено, що вони причетні не тільки до репресії транспозонів, але і до регуляції ембріонального розвитку і захисту теломер. Дослідженням білка теплового шоку Hsp90 i Piwi доведено участь мкРНК у спрямуванні ембріонального розвитку внаслідок послідовної супресії генетичних варіацій з використанням епігенетичного механізму і гальмування активності транспозонів. Людські ембріони виділяють мкРНК у культуральне середовище. Показано, що мкРНК-373, мкРНК-302 та ін. залучаються у процес диференціювання ембріональних стовбурових клітин у різні типи клітин трьох зародкових листків (ентодерми, мезодерми і ектодерми). Стає все більш очевидним, що малі некодуючі РНК виконують ключову регуляторну роль у розвитку і функціонуванні організму на всіх етапах онтогенезу. МікроРНК регулюють експресію генів на посттранскрипційному рівні шляхом сполучення зі специфічними послідовностями мРНК і значною мірою пригнічують трансляцію останніх. Кожна мкРНК здатна регулювати сотні мРНК, що приймають участь у функціонуванні генів різних систем (нервової, імунної, ендокринної та ін.); генів, що контролюють експресію інших генів сигнальної системи і клітинного циклу тощо. Вони є регуляторами таких процесів як апоптоз, самовідновлення стовбурових клітин, росту та диференціювання клітин, забезпеченні цілісності останніх за рахунок сайленсингу генів, що призводить до зупинки трансляції та деградації мРНК.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ластівка І. В., Ризничук М. О., Хлуновська Л. Ю., Мигалчан А. Б.
Заглавие : Генетичні форми недостатності соматотропного гормону, особливості клініки та діагностики
Место публикации : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - Київ, 2017. - Т. 7, № 1. - С. 74-76 (Шифр НУ45/2017/7/1)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: СОМАТОСТАТИН -- SOMATOSTATIN
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE
Аннотация: У статті розглянуті генетичні форми недостатності гормону росту в дітей. Аналіз генів, дефекти яких можуть призводити до вираженої затримки росту, зумовленої соматотропною недостатністю або синдромальними порушеннями, є актуальним не тільки для вдосконалення діагностики, але і для вибору адекватної терапії та прогнозування кінцевого зросту. Вибір аналізованого гена визначається сукупністю клінічних даних і особливостями гормональної секреції. Обговорюється як первинна недостатність ІФР-1 (порушення синтезу і секреції ГР (нейросекреторна дисфункція), біологічно неактивний ГР (мутації гена GH1), часткова (парціальна) нечутливість до ГР в результаті дефекту його рецептора (мутації гена GHR). У статті дані принципи діагностичного пошуку при генетичних формах недостатності ГР, проаналізовані молекулярно-генетичні дефекти генів системи ростової вісі гормон росту - інсуліноподібний ростовий фактор 1.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ризничук М. О., Пішак В. П.
Заглавие : Орфанні спадкові синдроми у практиці педіатра-ендокринолога
Место публикации : Здоровье ребенка. - 2015. - № 4. - С. 99-104 (Шифр ЗУ27/2015/4)
MeSH-главная: БОЛЕЗНИ РЕДКИЕ -- RARE DISEASES
ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- ENDOCRINE SYSTEM DISEASES
ГИГАНТИЗМ -- GIGANTISM
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ризничук М. О., Пішак В. П.
Заглавие : Синдром Шерешевського-Тернера : фенотипова варіабельність хромосомного поліморфізму
Место публикации : Здоровье ребенка. - 2015. - № 3. - С. 69-72 (Шифр ЗУ27/2015/3)
MeSH-главная: ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC

Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ризничук М. О., Півторак В. І.
Заглавие : Окремі вроджені вади нижніх сечових шляхів
Место публикации : Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2015. - № 25. - С. 221-225 (Шифр ВУ45/2015/25)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ НИЖНИХ СИМПТОМЫ -- LOWER URINARY TRACT SYMPTOMS
МОЧЕВОЙ ПУЗЫРЬ -- URINARY BLADDER
МОЧЕТОЧНИК -- URETER
АНОМАЛИИ ВРОЖДЕННЫЕ -- CONGENITAL ABNORMALITIES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пішак В. П., Ризничук М. О.
Заглавие : Роль мікроРНК у розвитку цукрового діабету
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2016. - № 1. - С. 36-38 (Шифр МУ65/2016/1)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
МИКРО-РНК -- MICRORNAS
ДИАГНОСТИКИ МОЛЕКУЛЯРНОЙ МЕТОДЫ -- MOLECULAR DIAGNOSTIC TECHNIQUES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Пішак В. П., Ризничук М. О., Ігнатюк Т. В.
Заглавие : Гельмінтози у дітей Чернівецької області
Место публикации : Клінічна та експериментальна патологія. - Чернівці, 2020. - Т. 19, № 3. - С. 90-95 (Шифр КУ27/2020/19/3)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ГЕЛЬМИНТОЗЫ -- HELMINTHIASIS
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: За даними паразитологічного моніторингу, упродовж життя практично кожна людина хворіє на паразитарне захворювання, причому найчастіше страждають діти. Мета дослідження – вивчити поширеність аскаридозу та ентеробіозу серед дітей Чернівецької області. Матеріал і методи. Проаналізовано статистичні дані лабораторії Обласної дитячої клінічної лікарні м. Чернівці за період 2010-2019 рр. Виділено та вивчено групу дітей від 0 до 18 років, які звернулися до лабораторії з метою виявлення гельмінтозу. Результати. Серед дітей 0-18 років за десятирічний період спостереження гельмінтози траплялися у 9,38% осіб, а в дітей 0-2 років – у 6,71%. Із усіх дітей за 2015-2019 рр. виявлено гельмінтозів у 2,6 раза більше, ніж у 2010-2014 рр., що пов’язано з більшою кількістю звертань дітей до поліклініки. Висновок. У дітей Чернівецької області серед гельмінтозів найпоширенішим є аскаридоз. В осіб 0-18 років аскаридоз виявлено у 95,74%, а ентеробіоз – у 4,26%. У віковій групі 0-2 роки діагностовано аскаридоз у 92,07% дітей та ентеробіоз у 7,93%.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ризничук М. О., Пішак В. П., Крецу Т. М., Дмитрук В. П., Костів М. І.
Заглавие : Клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама
Место публикации : Сучасна педіатрія. Україна. - Київ, 2019. - N 4. - С. 71-74 (Шифр СУ66/2019/4)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ВОЛЬФРАМА СИНДРОМ -- WOLFRAM SYNDROME
ДЕТИ -- CHILD
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Синдром Вольфрама (WS, DIDMOAD-синдром) — це автосомно-рецесивне дегенеративне захворювання із прогресуючим перебігом. Повний синдром включає чотири складові: цукровий діабет 1 типу, центральний нецукровий діабет, атрофію зорових нервів і нейросенсорну туговухість. Неповна форма синдрому проявляється поєднанням цукрового діабету 1 типу та центрального нецукрового діабету. Наведений клінічний випадок неповної форми синдрому Вольфрама у дитини. Першою ознакою синдрому був розвиток нецукрового діабету центрального ґенезу в однорічному віці, через два роки розвинувся цукровий діабет 1 типу. Атрофію зорових нервів та туговухість упродовж усього періоду спостереження не виявлено. У пацієнтів із нецукровим діабетом при погіршанні стану необхідно провести діагностику цукрового діабету 1 типу. При виявленні останнього слід запідозрити наявність у дитини синдрому Вольфрама та провести тестування слуху та зору з метою раннього виявлення туговухості та/або атрофії зорового нерва
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-49

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)