Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Родніченко, А. Є.$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-24

Родніченко, А. Є.
Деякі біологічні властивості мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин кісткового мозку та жирової тканини мишей лінії FVB/N [Текст] / А. Є. Родніченко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 188-193. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СТРОМАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ МЕЗЕНХИМНЫЕ -- MESENCHYMAL STROMAL CELLS (ультраструктура, физиология)
КОСТНОГО МОЗГА КЛЕТКИ -- BONE MARROW CELLS (ультраструктура, физиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (ультраструктура, физиология)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION
Аннотация: Для клітинної терапії пошкоджень різного ґенезу використовуються мультипотентні мезенхімальні стромальні клітини (ММСК). Найбільш широко застосовуються ММСК з двох джерел: кісткового мозку та жирової тканини. Метою роботи було провести порівняльну оцінку біологічних властивостей ММСК кісткового мозку та жирової тканини мишей.
Матеріали та методи. Культуру ММСК отримували з кісткового мозку та жирової тканини самців мишей лінії FVB/N (генотип H-2q) віком 6 місяців згідно стандартних протоколів. Проводили фенотипування, спрямоване остеогенне та адипогенне диференціювання, визначення імуномодулюючих властивостей in vitro отриманих культур клітин
Результати. Культивовані ММСК кісткового мозку та жирової тканини експресують характерні для ММСК маркери (CD44, CD73, CD90 та Sca-1). Відмінною особливістю культур клітин кісткового мозку 2-го пасажу був високий рівень експресії гемопоетичних маркерів CD45 і CD117. ММСК з обох тканинних джерел здатні до диференціації в остеогенному та адипогенному напрямках. Разом з тим були виявлені відмінності при диференціації в остеогенному напрямку – ММСК-ЖТ володіли меншим остеогенним потенціалом. ММСК проявляють інгібуючий вплив на мітоген-індуковану проліферацію спленоцитів in vitro, вираженість якого не залежить від тканинного походження ММСК з істотним інгібування мітоген-індукованого проліферативного потенціалу спленоцитів при додаванні високої дози ММСК
Висновки. ММСК кісткового мозку та жирової тканини експресують подібний рівень поверхневих маркерів, які є характерними для клітин з мультипотентними властивостями; здатні диференціюватися в остео- та адипогенному напрямку з відмінностями у ступені мінералізації позаклітинного матриксу; незалежно від тканинного походження виявляють імуномодулюючу дію in vitro
Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив постнатальних мультипотентних стовбурових клітин (похідних нервового гребня) на перебіг регенерації в зоні експериментального пошкодження м’якотканинного вмісту орбіти ока = Influence of Postnatal Multipotent Stem Cells (Derived From Neural Crest) on Regeneration of Orbital Soft Tissue Content After Experimental Injury / Ю. В. Чепурний [та ін.] // Проблеми кріобіології і кріомедицини = Problems of cryobiology and cryomedicine. - 2018. - Т. 28, № 1. - С. 59-63

MeSH-главная:
ГЛАЗНИЦА -- ORBIT (повреждения, трансплантация)
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS (трансплантация)
Аннотация: Травматичні пошкодження орбіти ока пов'язані з одночасним ураженням декількох структур різного генезу, що обтяжує перебіг патологічних процесів у них та формує "порочне коло" патогенезу. Дегенерація м'якотканинного вмісту орбіти (окорухові м'язи та ретробульбарна клітковина) негативно впливає на відновлення очного яблука, зорового та окорухового нерва, що може змінювати форму обличчя внаслідок посттравматичного енофтальму. У цьому випадку реабілітація пацієнтів буде більш тривалою, а її ефективність меншою. Актуальним є пошук ефективних засобів, які одночасно стимулювали б регенерацію структур орбіти. Одним із таких засобів є застосування стовбурових клітин, основний механізм дії яких у місці введення - хоумінг, виділення васкулогенних або інших трофічних факторів, цитокінів і клітинних месенджерів. Завдяки властивостям стовбурових клітин їх можливо використовувати як ефективний засіб стимуляції відновлення структур пошкодженої орбітальної ділянки. Мета роботи - вивчення структурних змін м'якотканинного вмісту травмованої орбіти ока щурів після застосування постнатальних мультипотентних стовбурових клітин - похідних нервового гребня. На підставі результатів проведеного дослідження встановлено, що введення мезенхімальних стовбурових клітин - похідних нервового гребеня - після експериментального пошкодження орбіти та її вмісту стимулює відновні процеси в окорухових м'язах та ретробульбарній клітковині. Перспективою для подальших досліджень може бути застосування методу імуногістохімії для більш детального дослідження участі клітинних популяцій у відновленні ушкоджених окорухових м'язів та ретробульбарної клітковини за умов застосування стовбурових клітин
Доп.точки доступа:
Чепурний, Ю. В.
Кустрьо, Т. В.
Корсак, А. В.
Ліходієвський, В. В.
Родніченко, А. Є.
Губар, О. С.
Злацька, О. В.
Копчак, А. В.
Забіла, А. О.
Олефір, С. С.
Зубов, Д. О.
Васильєв, Р. Г.
Чайковський, Ю. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гормони тимуса, антиоксидантні ферменти та нейрогенез у нюховій цибулині щурів при паркінсонізмі: вплив мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [и др.] // Фізіологічний журнал : Наук.-теорет. журн. - 2015. - Т. 61, № 5. - С. 35-45. - Бібліогр.: с.44-45 . - ISSN 0201-8489

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (диагноз)
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
АНТИОКСИДАНТЫ -- ANTIOXIDANTS
ТИМУСА ГОРМОНЫ -- THYMUS HORMONES
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (вредные воздействия)
(физиология)
КРЫСЫ -- RATS
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.
Таланов, С. О.
Васильєв, Р. Г.
Родніченко, А. Є.
Утко, Н. О.
Кузьмінова, І. А.
Коп’як, Б. С.
Под’яченко, О. В.
Сагач, В. Ф.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив екзогенного лейкемія-інгібіторного фактору на репаративну регенерацію периферичного нерва у мишей [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2017. - Том 5, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ, диагностическое применение)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МЫШИ ИНБРЕДНЫХ ЛИНИЙ -- MICE, INBRED STRAINS
СЕДАЛИЩНЫЙ НЕРВ -- SCIATIC NERVE (повреждения, энзимология)
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION
БИОХИМИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOCHEMICAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, физиология)
Аннотация: Відома роль трофічних та ростових факторів для регенерації ушкодженого периферичного нерва. Лейкемія-інгібіторний фактор (LIF) виявляє властивості не тільки поліфункціонального цитокіну, але і нейротрофічного фактору. Регенерація периферичного нерва порушується під час розвитку оксидативного стресу в ділянці травми.
Матеріали та методи. Дорослих мишей лінії FVB/N розділили на групи: псевдооперовані; травма (перерізання) правого сідничого нерва; травма нерва та ін’єкції rhLIF з третьої доби після ушкодження нерва, щоденно, підшкірно, в дозі 1 мкг/тварину. Дослідження проводили через 4 тижні після травми. При морфометрії оцінювали щільність нервових волокон у дистальних відрізках нерва після імпрегнації азотнокислим сріблом. Рухову функцію оцінювали в тесті “відкрите поле” по числу пересічених квадратів, по відстані між крайніми пальцями правої стопи. У ділянці травми м’язової тканини оцінювали вміст малонового диальдегіду, активність супероксиддисмутази, каталази, глутатіонпероксидази і глутатіонредуктази
Результати. Загальна кількість нервових волокон у дистальному відрізку нерва мишей з травмою та введенням rhLIF більша (p 0,05), ніж у мишей тільки з травмою нерва та не відрізняється від псевдооперованих тварин. Горизонтальна рухова активність у мишей з травмою нерва нижча (p 0,05), ніж у групах мишей псевдооперованих та з введенням цитокіна. Відстань між крайніми пальцями стопи у мишей псевдооперованих більша (p 0,05), ніж у мишей з травмою нерва, а також травмою та ін’єкціями rhLIF, проте після введення цитокіна показники більші (p 0,05), ніж у групі мишей без нього. Після травми у м’язовій тканині зростає вміст малонового диальдегіду та активність каталази, а активність глутатіонредуктази знижується (p 0,05). Під впливом rhLIF показники змінюються до значень псевдооперованих мишей, та, крім того, суттєво зростає активність глутатіонпероксидази
Висновки. Введення rhLIF мишам із травмою сідничого нерва сприяє більш повноцінному відновленню структурної організації ушкодженого нерва та покращує рухову функцію травмованої кінцівки. При цьому в м’язовій тканині у ділянці травми нерва поліпшується баланс між факторами оксидативного стресу і антиоксидантного захисту.
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.
Демидчук, А. С.
Шамало, С. М.
Утко, Н. О.
Родніченко, А. Є.
Римар, С. Ю.
Чайковський, Ю. Б.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Родніченко, А. Є.
Відтворення токсичної купризонової моделі демієлінізації в системі in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 1. - С. 86-92. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (лекарственная терапия, патофизиология, этиология)
НЕРВНЫЕ ВОЛОКНА МИЕЛИНИЗИРОВАННЫЕ -- NERVE FIBERS, MYELINATED
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, вредные воздействия)
Аннотация: Актуальність використання адекватних експериментальних моделей для дослідження механізмів розвитку розсіяного склерозу та впливу медикаментозних препаратів на ремієлінізацію нервових волокон обумовлена розповсюдженістю цього захворювання, яке уражує переважно людей молодого віку.
Метою роботи було відпрацювати токсичну купризонову модель в системі in vitro з підтвердженням процесів демієлінізації нервових волокон.
Матеріали та методи. Для дослідження особливостей процесів мієлінізації та демієлінізації аксонів нейронів використовували культуру дисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7 діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод їх фарбування за допомогою судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування культури на маркер Olig2
Результати. При відпрацюванні токсичної моделі визначена щільність посіву клітинної суспензії мозочка, підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка, досягнуто виживання дисоційованої культури клітин мозочка до 26-28 доби культивування. За допомогою гістохімічного методу фарбування підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro. За допомогою імуноцитохімічного фарбування показано, що нейротоксин купризон призводить до зниження кількості Olig2-позитивних олігодендроцитів за умов його внесення в культуру дисоційованих клітин мозочка на 18-у добу культивування.
Висновки. Підібрані умови культивування дисоційованих клітин мозочка мишей, підтверджено присутність процесів мієлінізації та демієлінізації в умовах in vitro, показано зниження кількості Olig2-позитивних клітин при внесені в культуру демієлінізуючого фактора на 18-у добу культивування.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Лабунець, І. Ф.
Вплив тироксину і естрадіолу на поведінку, нейральні стовбурові та імунні клітини головного мозку мишей із купризоновою моделлю демієлінізації [Текст] / І. Ф. Лабунець, А. Є. Родніченко, Т. М. Пантелеймонова // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 5. - С. 3-10

MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов, иммунология)
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES (действие лекарственных препаратов)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (фармакология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология)
ЭСТРАДИОЛ -- ESTRADIOL (фармакология)
ПОВЕДЕНИЕ ЖИВОТНЫХ -- BEHAVIOR, ANIMAL (действие лекарственных препаратов)
ДВИГАТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ -- MOTOR ACTIVITY (действие лекарственных препаратов)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: У молодих мишей лінії 129/Sv, які отримували нейротоксин купризон і гормони L-тироксин або ?-естрадіол, досліджували зв’язок змін показників поведінки і кількості нейральних стовбурових клітин, Т-лімфоцитів, клітин мікроглії/макрофагів у головному мозку, оцінених за маркерами nestin, CD3, Мас 1 відповідно, а також числа фагоцитуючих латекс макрофагів. Щоденно з їжею давали купризон впродовж 3 тиж; тироксин або естрадіол – з 8-го дня купризонової дієти. Під впливом купризону суттєво зменшувалася рухова, емоційна та дослідницька активності. Зміни показників поведінки збігалися зі зростанням у головному мозку кількості nestin⁺-, CD3⁺+- і Мас1⁺-клітин та активних макрофагів (в 1,6, 2,3, 1,5 та 1,2 раза відповідно) відносно значень інтактних тварин. У мишей, яким вводили тироксин, рухова активність підвищувалася в 1,3 раза, проте була меншою, ніж в інтактних тварин. Кількість nestin⁺-, Мас1⁺-клітин і активних мікрофагів зменшувалася до рівня інтактної групи. Після введення естрадіолу рухова та емоційна активність зростала в 1,4 та 2,5 раза відповідно щодо значень у тварин, які вживали купризон. Кількість nestin⁺-клітин була вищою у мишей, які отримували естрадіол, ніж у тварин без нього, тоді як кількість активних макрофагів зменшувалася і не відрізнялася від значень інтактної групи. Таким чином, у мишей із купризоновою моделлю демієлінізації позитивна дія тироксину і естрадіолу на функціонування ЦНС супроводжується зміною у головному мозку вмісту nestin⁺-клітин та факторів патології
Доп.точки доступа:
Родніченко, А. Є.
Пантелеймонова, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вікові особливості ефектів мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини мишей при експериментальному паркінсонізмі та зміни впливу клітин від старіючих донорів при використанні екзогенного мелатоніну [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 5-12. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (терапия)
СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК МЕЗЕНХИМНЫХ ТРАНСПЛАНТАЦИЯ -- MESENCHYMAL STEM CELL TRANSPLANTATION (использование)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN
1-МЕТИЛ-4-ФЕНИЛ-1,2,3,6-ТЕТРАГИДРОПИРИДИН -- 1-METHYL-4-PHENYL-1,2,3,6-TETRAHYDROPYRIDINE
МАКРОФАГИ -- MACROPHAGES (действие лекарственных препаратов)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Трансплантація мультипотентних мезенхімальних стромальних клітин жирової тканини (ММСК-ЖТ) при хворобі Паркінсона/паркінсонізмі є перспективним напрямком терапії. На ефекти таких клітин можуть впливати вік донора і біологічно активні чинники. Мета дослідження: дослідити й порівняти вплив ММСК-ЖТ мишей різного віку на показники поведінки, оксидативного стресу й число макрофагів у головному мозку старіючих мишей з експериментальною моделлю паркінсонізму; оцінити зміни ефектів клітин від донорів старшого віку під впливом гормону мелатоніну. Матеріали та методи. Об’єкт: миші лінії 129/Sv дорослі (5–6 міс.) і старіючі (15–17 міс.). Старіючим мишам одноразово вводили нейротоксин 1-метил-4-феніл-1,2,3,6-тетрагідропіридин (МФТП), а через 17 діб у хвостову вену трансплантували ММСК-ЖТ дорослих або старіючих мишей-донорів у дозі 700 тис. клітин. Частина мишей отримувала ММСК-ЖТ старіючих донорів у комбінації з мелатоніном. Оцінювали показники поведінки в тестах «відкрите поле», на ригідність і ротарод-тесті; у головному мозку досліджували вміст макрофагів, малонового діальдегіду, активність антиоксидантних ферментів. Результати. Під впливом МФТП (група контролю) число квадратів, стійок, болюсів, заглядань у нірки, довжина кроку стають суттєво меншими, ніж в інтактній групі, а м’язовий тонус — вищим; у головному мозку зростає вміст макрофагів, малонового діальдегіду і падає активність каталази, глутатіонредуктази. Після трансплантації ММСК-ЖТ дорослих донорів число квадратів, болюсів і довжина кроку відповідають значенням інтактних тварин, а число заглядань у нірки стає вищим, ніж у групі тільки з МФТП; у головному мозку число макрофагів зменшується до рівня інтактних мишей. Позитивні зміни вищезгаданих показників поведінки після трансплантації ММСК-ЖТ старіючих донорів аналогічні тим, які були після введення клітин дорослих донорів, проте їх вираженість менша; у головному мозку число макрофагів стає вищим, ніж в інтактній і контрольній групах. Після введення ММСК-ЖТ старіючих мишей у комбінації з мелатоніном число заглядань у нірки, довжина кроку й ширина стопи більші, ніж показники групи тільки з цими клітинами; у головному мозку суттєво зменшується число макрофагів, а також відновлюється активність каталази й глутатіонредуктази. Висновки. У старіючих мишей із МФТП-моделлю паркінсонізму позитивні ефекти ММСК-ЖТ залежать від віку донора і більш виражені в клітин дорослих мишей. Комбінація ММСК-ЖТ старіючих донорів з мелатоніном підсилює їх вплив на показники поведінки, зменшує приріст числа макрофагів і відновлює активність низки антиоксидантних ферментів у головному мозку
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.
Утко, Н. О.
Пантелеймонова, Т. М.
Кирик, В. М.
Харкевич, Ю. О.
Родніченко, А. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Нейропротекторний ефект мелатоніну у мишей із токсичною купризоновою моделлю демієлінізації і можливі шляхи його реалізації [Текст] / І. Ф. Лабунець [та ін.] // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 138-144. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, иммунология)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, терапевтическое применение)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: При клітинній терапії демієлінізуючої патології актуальним є пошук засобів, що підвищують її ефективність. Ними можуть бути препарати, що впливають на патогенетичні фактори розвитку цієї патології, зокрема гормон епіфіза мелатонін
МЕТА РОБОТИ - оцінити участь факторів імунної системи та антиоксидантного захисту в реалізації протекторного впливу мелатоніну на морфо-функціонапьні порушення в ЦНС, спричинені нейротоксином купризоном
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Токсичну модель демієлінізації отримували на мишах лінії 129/Sv віком 3-5 міс шляхом додавання в їжу ку- призону впродовж трьох тижнів. Із сьомої доби прийому купризону мишам внутрішньоочеревинно вводили мелатонін о 1800 щоденно із розрахунку 1 мг/кг до завершення експерименту. У головному мозку мишей визначали частку CD3*, Nestin* клітин і фагоцитуючих латекс макрофагів, вміст малонового діальдегіду і активність антиоксидантних ферментів. У сироватці крові досліджували рівень тим- уліну. У тварин оцінювали структуру нейронів головного і спинного мозку за допомогою фарбування гістологічних зрізів за Ніслем та поведінкові реакції у тесті «відкритого поля»
РЕЗУЛЬТАТИ. У головному мозку мишей, які отримували купризон, підвищується частка CD3* та Nestin* клітин, активних макрофагів і вміст малонового діальдегіду, знижується активність глютатіонпероксидази і глютатіонредуктази. У мишей із купризоновою дієтою в головному і спинному мозку зростає частка патологічно змінених нейронів, знижується рухова та емоційна активність. Введення мелатоніну призводить до зменшення відносної кількості CD3* клітин, активних макрофагів і вмісту малонового діальдегіду, підвищення активності глютатіонпероксидази, глютатіонредуктази і рівня тимуліну. У таких тварин зростає частка незмінених нейронів на тлі зменшення кількості Nestin* клітин, а також у них поліпшуються поведінкові реакції.
ВИСНОВКИ. Нейропротекторний вплив мелатоніну при демієлінізуючій патології в значній мірі реалізується через фактори імунної системи та оксидативного стресу. Результати можуть бути корисними при розробці нових біотехнологічних підходів до терапії демієлінізуючої патології, зокрема розсіяного склерозу
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.
Родніченко, А. Є.
Мельник, Н. О.
Утко, Н. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Родніченко, А. Є.
Дослідження ремієлінізуючого ефекту лейкемія-інгібіторного фактора та мелатоніну на токсичній купризоновій моделі демієлінізації культури клітин мозочка мишей in vitro [Текст] / А. Є. Родніченко, І. Ф. Лабунець // Клітинна та органна трансплантологія. - 2018. - Том 6, N 2. - С. 176-181. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ТОКСИЧНОСТИ ОСТРОЙ ТЕСТЫ -- TOXICITY TESTS, ACUTE (методы, тенденции)
КУПРИЗОН -- CUPRIZONE (анализ, токсичность)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МИЕЛИНОВАЯ ОБОЛОЧКА -- MYELIN SHEATH (патология)
МЕЛАТОНИН -- MELATONIN (анализ, иммунология)
ЛЕЙКОЗ-ИНГИБИРУЮЩИЙ ФАКТОР -- LEUKEMIA INHIBITORY FACTOR (анализ)
Аннотация: Токсична купризонова модель демієлінізації в системі in vitro широко використовується для вивчення процесів де- і ремієлінізації в ЦНС, а також для вирішення питань щодо пошуку потенційних сполук, які впливають на мієлінізацію аксонів нейронів
МЕТОЮ РОБОТИ було дослідити роль рекомбінантното лейкемія-інгубуючого фактора (rhLIF) людини та мелатоніну в ремієлінізації, використовуючи купризонову модель демієлінізації in vitro
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОДИ. Для дослідження особливостей процесів демієлінізаціїта ремієлінізаціїаксонів нейронів використовували куль - турудисоційованих клітин мозочка новонароджених мишей лінії FVB/N віком 7діб. Для виявлення мієлінових оболонок використовували гістохімічний метод фарбування за допомогою Судана чорного В. Для ідентифікації олігодендроцитів проводили імуноцитохімічне фарбування 28-30-добових культур клітин мозочка на маркер лінії олігодендроцитів 0lig2
РЕЗУЛЬТАТИ. Підтверджено прямий вплив демієлінізуючого фактора купризону та факторів ремієлінізації (rhUF та мелатонін) на олігодендроцити в культурі in vitro. За допомогою гістохімічного та імуноцитохімічного методів фарбування виявлений ремієлінізуючий ефект біологічно активних речовин - rhLIF та мелатоніну на відновлення процесів мієлінізації в дисоційованій культурі клітин мозочка
ВИСНОВКИ. Купризон-індукованадемієлінізація in vitro пов’язана із загибеллю 0lig2* олігодендроцитів та втратою формування мієлінової оболонки. Застосовані rhLIF та мелатонін запобігли втраті олігодендроцитів і, отже, зменшили руйнування мієлінових оболонок
Доп.точки доступа:
Лабунець, І. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Кирик, В. М.
Проліферативний потенціал клітин кісткового мозку у мишей різного віку при трансплантації гемопоетичних стовбурових клітин [Текст] / В. М. Кирик, А. Є. Родніченко, Г. М. Бутенко // Буковинський медичний вісник. - 2009. - Т. 13, № 4. - С. 129-133

Доп.точки доступа:
Родніченко, А. Є.
Бутенко, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-24

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)