Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Россоха, З. І.$<.>)
Общее количество найденных документов : 80
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80  
1.


   
    Диференційований підхід до лікування загрозливого викидня ранніх термінів гестації [] / І. Б. Вовк [и др.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 1. - С. 108-112


MeSH-главная:
АБОРТ САМОПРОИЗВОЛЬНЫЙ -- ABORTION, SPONTANEOUS (генетика, диагноз, лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ОСЛОЖНЕНИЯ -- PREGNANCY COMPLICATIONS (генетика, диагноз, лекарственная терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ТРИМЕСТР ПЕРВЫЙ -- PREGNANCY TRIMESTER, FIRST
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY

Доп.точки доступа:
Вовк, І. Б.
Горовенко, Н. Г.
Трохимович, О. В.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Сучасний підхід до лікувальної тактики загрозливого викидня ранніх термінів гестації [Текст] / І. Б. Вовк [та ін.] // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 1. - С. 87-89


MeSH-главная:
ЖЕНЩИНЫ БЕРЕМЕННЫЕ -- PREGNANT WOMEN
АБОРТ УГРОЖАЮЩИЙ -- ABORTION, THREATENED (диагноз, терапия)
БЕРЕМЕННОСТИ ТРИМЕСТР ПЕРВЫЙ -- PREGNANCY TRIMESTER, FIRST
Доп.точки доступа:
Вовк, І. Б.
Горовенко, Н. Г.
Трохимович, О. В.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Дослідження асоціації поліморфних варіантів гена FGB (-455G/A, С148T) з рівнем фібриногену у жінок з репродуктивним розладами [Текст] = Research of the association of polymorphic variants of the FGB gene (-455G/A, C148T) with average level of fibrinogen in women with reproductive disorders / З. І. Россоха [та ін.] // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 7/8. - С. 67-72. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ФИБРИНОГЕН -- FIBRINOGEN (генетика)
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
Аннотация: Фібриноген є важливим коагуляційним фактором системи зсідання крові, за рівнем якого оцінюють стан системи гемостазу у жінок з репродуктивними розладами. Нами виявлено асоціацію між поліморфними варіантами 455 G/A (rs1800790) та С148T (rs1800787) за геном FGB і концентрацією фібриногену в плазмі крові жінок з обтяженим ранніми репродуктивними втратами або безпліддям анамнезом. Обстежено 177 пацієнток, у яких вивчали взаємозв’язок проаналізованих анамнестичних та клініко-лабораторних даних і показників гемостазу (на момент звернення) з поліморфними варіантами гена FGB. За результатами проведеного дослідження дисфібриногенемію спостерігали у 23 % обстежених: підвищений рівень фібриногену ( 4 г/л) виявлено у 8,5 %, знижений ( 2 г/л) рівень фібриногену – у 14,5 %. Генотип -455АА та комбінація генотипів -455АА/148ТТ за геном FGB були асоційовані із зниженням рівня фібриногену у пацієнток з гіпокоагулянтними гемостатичними порушеннями
Fibrinogen is an important factor in blood coagulation. The evaluation of the hemostasis system in women with reproductive disorders is assessed according to fibrinogen level. The purpose of this work was to identify the association between polymorphic variants 455 G/A (rs1800790) and C148T (rs1800787) in the FGB gene and the fibrinogen level in the blood plasma in women with aggravated early reproductive loss or infertility history. The research involved 177 patients. There were studied the relationship between anamnestic, clinical-laboratory data and hemostasis indicators (at the time of treatment) with polymorphic variants of the FGB gene. According to the results of the study, dysfibrinogenemia was observed in 23 % of the examined patients: increased fibrinogen level (≥ 4 g/l) – 8,5 % of patients, decreased fibrinogen level (≤ 2 g/l) –14.5 %. The -455AA genotype and -455AA/148TT genotypes combination for theFGB gene were associated with a decreased level of fibrinogen in women withhypocoagulant hemostatic disorders
Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.
Шейко, Л. П.
Медведєва, Н. Л.
Горовенко, Н. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Авраменко, Т. В.
    Нові підходи до раннього прогнозування важкості перебігу прееклампсії у вагітних із цукровим діабетом 1-го типу: вивчення можливості застосування генетичних маркерів [Текст] / Т. В. Авраменко, А. В. Грибанов, З. І. Россоха // Здоровье женщины. - 2015. - № 10. - С. 28-36


MeSH-главная:
БЕРЕМЕННОСТЬ У БОЛЬНЫХ ДИАБЕТОМ -- PREGNANCY IN DIABETICS (генетика, диагностика)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (генетика, осложнения)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (генетика, осложнения)
ПРЕЭКЛАМПСИЯ -- PRE-ECLAMPSIA (генетика, диагноз, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
ЖЕНЩИНЫ -- WOMEN
БЕРЕМЕННОСТЬ -- PREGNANCY
Доп.точки доступа:
Грибанов, А. В.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Аналіз асоціації плацентарної дисфункції з поліморфізмом генів GSTT1, GSTM1, GSTP1 та затримкою внутрішньоутробного розвитку у плодів [Текст] / М. І. Римарчук [та ін.] // Здоровье женщины. - 2015. - № 10. - С. 157-162


MeSH-главная:
ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PLACENTAL INSUFFICIENCY (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ПЛОДА РАЗВИТИЯ ЗАДЕРЖКА -- FETAL GROWTH RETARDATION (этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
Доп.точки доступа:
Римарчук, М. І.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Макарчук, О. М.
Горовенко, Н. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Генетичні чинники ризику розвитку мастопатії у жінок з безплідністю [Текст] / А. Г. Корнацька [та ін.] // Здоровье женщины. - 2016. - № 1. - С. 187-191


MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (генетика, осложнения)
МАСТОПАТИЯ ФИБРОЗНО-КИСТОЗНАЯ -- FIBROCYSTIC BREAST DISEASE (генетика, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
РИСКА ОЦЕНКА -- RISK ASSESSMENT
Доп.точки доступа:
Корнацька, А. Г.
Горовенко, Н. Г.
Дубенко, О. Д.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Березенко, В. С.
    Особливості функціонального стану печінки у дітей із запальними захворюваннями кишечника залежно від поліморфних варіантів генів системи детоксикації [Текст] / В. С. Березенко, О. М. Ткалик, З. І. Россоха // Перинатологія та педіатрія. - 2017. - N 2. - С. 134-139. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (патология, патофизиология)
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (осложнения, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Мета — вивчити особливості функціонального стану печінки у дітей із запальними захворюваннями кишечника залежно від поліморфних варіантів генів системи детоксикації (CYP2D6*4, GSTM1, GSTT1, MDR1). Пацієнти та методи. Обстежено 44 дитини із запальними захворюваннями кишечника віком від 3 до 18 років. Функціональний стан печінки оцінено за основними біохімічними показниками крові, що характеризують цитолітичний, холестатичний та імунозапальний синдроми. Визначення делеційного поліморфізму GSTM1, GSTT1 здійснено методом мультиплексної полімеразної ланцюгової реакції, а поліморфних варіантів гена CYP2D6*4(G1934A) та MDR1 (С3435Т) — методом полімеразної ланцюгової реакції з подальшим аналізом поліморфізму довжини рестрикційних фрагментів. Результати. Між групами дітей з виразковим колітом та хворобою Крона вірогідних відмінностей за поліморфними варіантами досліджуваних генів не встановлено. Не виявлено залежності між порушенням функціонального стану печінки та варіантами поліморфізму генів першої та другої фази детоксикації. У дітей з ТТ0генотипом гена MDR1 вірогідно частіше мають місце порушення функціонального стану печінки у вигляді цитолітичного та імунозапального синдромів
Доп.точки доступа:
Ткалик, О. М.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Базисна терапія бронхіальної астми у дітей з різними lgE-фенотипами та генотиповими особливостями за геном AT2R1 [Текст] / О. О. Речкіна [та ін.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2019. - Том 25, N 2. - С. 196-201


MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (лекарственная терапия, патофизиология)
ИММУНОГЛОБУЛИН E -- IMMUNOGLOBULIN E (кровь)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ ТВЕРДОФАЗНЫЙ АНАЛИЗ -- ENZYME-LINKED IMMUNOSORBENT ASSAY (методы)
РЕЦЕПТОР АНГИОТЕНЗИНА ТИПА 2 -- RECEPTOR, ANGIOTENSIN, TYPE 2 (генетика)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES (использование)
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: Мета дослідження: розробити спосіб базисної терапії персистуючої бронхіальної астми у дітей залежно від вмісту загального IgE у периферичній крові та генотипових особливостей за геном AT2R1. Матеріали та методи. У дослідження включено 136 дітей віком 3-17 років з легкою (33,1 %), середньотяжкою (49,3 %) та тяжкою (17,6 %) персистуючою бронхіальною астмою, які до госпіталізації в клініку отримували базисну терапію, проте повного контролю за астмою не досягали. Окрім загальноклінічних і інструментальних методів дослідження у пацієнтів встановлювали генотип на геном AT2R1 та вміст загального IgE у сироватці крові. Результати. Розроблено ефективні схеми індивідуальної базисної терапії бронхіальної астми у дітей залежно від рівня загального IgE у сироватці крові та генотипу за геном AT2R1: при рівні IgE › 400 МО/л та генотипі AT2R1-1166CC призначали інгаляційний глюкокортикостероїд з ?2-агоністом пролонгованої дії та антагоніст лейкотрієнових рецепторів; при рівні IgE ‹ 400 МО/л та генотипі AT2R1-1166CC - інгаляційний глюкокортикостероїд та (?2-агоніст пролонгованої дії; при рівні IgE ‹ 400 МО/л та генотипі AT2R1-1166AC - тільки антагоніст лейкотрієнових рецепторів; при рівні IgE ‹ 400 МО/л та генотипі AT2R1-1166AC - лише інгаляційний глюкокортикостероїд. Висновки. Персональний добір схем базисної терапії врахуванням феногенотипу пацієнта сприяв підвищенню рівня контролю астми в 3,4 раза за рахунок зменшення частоти денних і нічних симптомів, скорочення потреби в бронхолітиках короткої дії та посилення експіраторного потоку повітря в легенях за показником об’єму форсованого видиху ОФВ1 на 16,5 %
Доп.точки доступа:
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Стриж, В. О.
Руденко, С. М.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Присяжнюк, В. П.
    Асоціація Pro12Ala поліморфізму гена PPAR-? з біохімічними показниками крові, цитокіновим і адипокіновим профілями та структурно-функціональними параметрами печінки у пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки [Текст] / В. П. Присяжнюк, З. І. Россоха, Н . Г. Горовенко // Український медичний часопис. - 2017. - № 5. - С. 144-147. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (генетика, кровь)
НАТРИЙУРЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ -- NATRIURETIC PEPTIDES (кровь, физиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.
Горовенко, Н .Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


   
    Алгоритм лікування лейоміоми матки у жінок репродуктивного віку з урахуванням генетичних чинників [Текст] / А. Г. Корнацька [та ін.] // Репродуктивне здоров’я жінки. - 2021. - № 3. - С. 81-86


Рубрики: Мифепристон

MeSH-главная:
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (генетика)
ЛЕЙОМИОМА -- LEIOMYOMA (генетика)
MeSH-не главная:
АЛГОРИТМЫ -- ALGORITHMS
Аннотация: Мета дослідження: визначення зв’язку поліморфізмів генів рецепторів естрогенів ESR1 та прогестерону PGR з розвитком лейоміоми матки (ЛМ) та розроблення алгоритму ведення пацієнток, заснованого на результатах УЗД та генетичних досліджень
Урахування генетичного статусу пацієнтки сприяє покращенню результатів лікування ЛМ. Найбільш ефективним є призначення міфепристону за наявності МВ до 40 мм, у тому числі множинних, коли операція пов’язана з високим ризиком. У разі великих МВ (більше 50 мм) гормональна терапія менш ефективна і може застосовуватися для передопераційної підготовки. Такий підхід дозволяє контролювати симптоми захворювання та зменшити розміри вузлів у 72,2% пацієнток і сприяє настанню вагітності у 68,5% випадків
Доп.точки доступа:
Корнацька, А. Г.
Флаксемберг, М. А.
Борисюк, О. Ю.
Чубей, Г. В.
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.


    Палійчук, О. В.
    Значення мутації 5382 insС у гені BRCA 1 у розвитку спадкових і первинно-множинних пухлин [Текст] / О. В. Палійчук, З. І. Россоха // Галицький лікарський вісник. - 2015. - Т. 22, № 4. ч.2. - С. 91-93. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
НОВООБРАЗОВАНИЯ ПЕРВИЧНО-МНОЖЕСТВЕННЫЕ -- NEOPLASMS, MULTIPLE PRIMARY (генетика)
НАСЛЕДСТВЕННЫХ НОВООБРАЗОВАНИЙ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ И ЯИЧНИКОВ СИНДРОМ -- HEREDITARY BREAST AND OVARIAN CANCER SYNDROME (генетика, патофизиология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, физиология)
ГЕНЫ BRCA1 -- GENES, BRCA1 (физиология)
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ИЗМЕНЧИВОСТЬ -- GENETIC VARIATION (генетика, физиология)
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.


    Петренко, А. В.
    Тяжкість перебігу акне в залежності від варіантів генних поліморфізмів / А. В. Петренко, З. І. Россоха // Дерматологія та венерологія. - 2017. - N 2. - С. 33-36


MeSH-главная:
АКНЕ ОБЫКНОВЕННЫЕ -- ACNE VULGARIS (генетика, патофизиология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
Аннотация: У роботі наводяться результати молекулярно-генетичного обстеження пацієнтів з середньотяжкими та тяжкими формами акне за генами TLR-2 (G753A), TLR-4 (C399T), IL-1β (C3953T) та IL-8 (C781T). Показано, що обстеження пацієнтів з акне за даними генами дає змогу прогнозувати тяжкість та перебіг захворювання. Отримані результати вказують на можливість введення даного обстеження у клінічну практику
Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.


   
    Тестування на поліморфні варіанти гена CYP 2D6*4 у пацієнток із доброякісною патологією та раком органів жіночої репродуктивної системи з родин із сімейним раковим синдромом [Текст] / О. В. Палійчук [та ін.] // Онкология. - 2017. - Том 19, N 1. - С. 46-51. - Бібліогр.: с. 50-51


MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ЦИТОХРОМ P-450 CYP2D6 -- CYTOCHROME P-450 CYP2D6 (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (методы)
ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ ЖЕНСКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- GENITAL NEOPLASMS, FEMALE (генетика, диагностика)
НЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ НАСЛЕДСТВЕННЫЕ -- NEOPLASTIC SYNDROMES, HEREDITARY (генетика, диагностика)
Аннотация: Мета: визначити генетичний ризик внеску поліморфізму гена CYP*2D6 у розвиток доброякісних та злоякісних пухлин органів жіночої репродуктивної системи (ОЖРС) у пацієнток із обтяжених на рак родин. Об’єкт і методи: представлено результати комплексного клінічного, морфологічного, клініко-генеалогічного і молекулярно-генетичного обстеження 210 жінок: 90 хворих на рак ОЖРС, у тому числі пацієнток із первинно-множинними пухлинами, з агрегацією пухлинної патології у родинах; 65 пацієнток з доброякісною патологією ОЖРС; 55 жінок — група контролю без ускладненого сімейного онкологічного анамнезу. Результати: встановлено, що у родинах хворих із доброякісною та злоякісною патологією ОЖРС наявні злоякісні пухлини переважно молочної залози та/або яєчника і шлунково- кишкового тракту, що відповідає синдрому Лінча ІІ типу (сімейний раковий синдром). Молекулярно-генетичне дослідження геномної ДНК периферичної крові та гістологічних зрізів пухлин на SNP гена CYP 2D6*4 у пацієнток із доброякісною патологією та у хворих на рак ОЖРС виявило вірогідне підвищення частоти генотипів 1846GA + 1846АА. Статистична обробка одержаних результатів показала, що за наявності несприятливого поліморфного варіанта в гомо- або гетерозиготному стані ризик розвитку доброякісної патології (odds ratio за 95% довірчого інтервалу) зростає в 2,34 раза, а ризик виникнення раку ОЖРС — в 2,25 раза. Висновок: одержані результати свідчать про доцільність визначення поліморфізму гена CYP 2D6*4 для оцінки ризику виникнення доброякісної і злоякісної патології ОЖРС при проведенні медико-генетичного обстеження жінок з обтяженим на рак сімейним анамнезом
Доп.точки доступа:
Палійчук, О. В.
Россоха, З. І.
Поліщук, Л. З.
Чехун, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.


   
    Патогенетична роль сурфактантного протеїну B у формуванні бронхолегеневої патології у дітей [Текст] / О. С. Яблонь [та ін.] // Современная педиатрия. - 2017. - N 4. - С. 66-71. - Бібліогр.: с. 71


MeSH-главная:
БРОНХОВ БОЛЕЗНИ -- BRONCHIAL DISEASES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНИ -- LUNG DISEASES (генетика, диагностика, кровь, этиология)
ЛЕГОЧНЫЙ СУРФАКТАНТ-АССОЦИИРОВАННЫЙ БЕЛОК B -- PULMONARY SURFACTANT-ASSOCIATED PROTEIN B (генетика, кровь)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Яблонь, О. С.
Заічко, Н. В.
Мазулов, О. В.
Россоха, З. І.
Попова, О. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.


   
    Оцінка розповсюдження поліморфізму генів системи детоксикації у дітей з запальними захворюваннями кишковика [Текст] / В. С. Березенко [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2016. - N 3. - С. 118-121. - Библиогр.: с.121


MeSH-главная:
КИШЕЧНИКА ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ -- INFLAMMATORY BOWEL DISEASES (генетика)
КРОНА БОЛЕЗНЬ -- CROHN DISEASE (генетика)
КОЛИТ ЯЗВЕННЫЙ -- COLITIS, ULCERATIVE (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Березенко, В. С.
Ткалик, О. М.
Россоха, З. І.
Диба, М. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.


   
    Особливості міжгенної та ген-факторної взаємодії у чоловіків із подружніх пар з безпліддям та репродуктивноми втратами [Текст] / Н. Г. Горовенко [та ін.] // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 5. - С. 28-31. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
БЕСПЛОДИЕ МУЖСКОЕ -- INFERTILITY, MALE (генетика, диагностика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕПРОДУКТИВНОСТИ АНАЛИЗ -- REPRODUCTIVE HISTORY
Аннотация: Мета — дослідити показники ліпідного спектра та їх зміни залежно від віку, індексу маси тіла (ІМТ), тютюнопаління та особливостей перебігу хронічного обструктивного захворювання легень (ХОЗЛ) у коморбідних пацієнтів із ХОЗЛ та артеріальною гіпертензією (АГ). Обстежено 86 пацієнтів: 44 — із ХОЗЛ ІІ–ІV стадії та АГ І–ІІ стадії (1-ша група) та 42 із АГ І–ІІ стадії (2-га група). Методи дослідження — визначення ІМТ, офісного артеріального тиску, статусу тютюнопаління та оцінка ступеня нікотинової залежності, загального холестерину в плазмі крові, його фракцій, тригліцеридів. Пацієнтам 1-ї групи проведено спірографічне обстеження (визначення об’єму форсованого видиху за 1 с (ОФВ1), форсованої життєвої ємності легень (ФЖЄЛ) та їх співвідношення — ОФВ1/ФЖЄЛ), оцінка тяжкості задишки за модифікованою шкалою задишки Медичної дослідної ради (modified Medical Research Council — mMRS), частоти загострень протягом року. Результати та висновки. Прояви дисліпідемії виражені більшою мірою у пацієнтів із ізольованою АГ, ніж при коморбідності ХОЗЛ та АГ. З віком у хворих з негативним статусом тютюнопаління рівень проатерогенних показників ліпідного спектра підвищується як при ізольованій АГ, так і при поєднанні ХОЗЛ та АГ. Тютюнопаління в пацієнтів обох груп асоційоване із розвитком дисліпідемії незалежно від віку. У осіб з АГ дисліпідемія має комбінований характер (ІІb фенотип), її вираженість зростає зі збільшенням маси тіла та рівня нікотинової залежності. При поєднанні ХОЗЛ та АГ дисліпідемія має характер гіперхолестеринемії (ІІа фенотип), виявляється та має вік-залежність у хворих із ІМТ 25 кг/м2, її прояви зростають із підвищенням бронхообструкції. У коморбідних пацієнтів із ХОЗЛ та АГ з тяжкою бронхообструкцією ІМТ і рівень тригліцеридів знижуються. З віком знижуються рівні як тригліцеридів, так і загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів дуже низької щільності, але зниження коефіцієнта атерогенності не відбувається, що свідчить про збереження проатерогенних співвідношень холестерину ліпопротеїдів високої та низької щільності у цих хворих
Доп.точки доступа:
Горовенко, Н. Г.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Шейко, Л. П.
Брішевац, Л. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.


   
    Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [Текст] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 57-60


MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Стриж, В. О.
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Костроміна, В. П.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.


   
    Генетичні аспекти розвитку синдрому передчасного виснаження яєчників (огляд літератури) [Текст] / І. Ю. Самбор [та ін.] // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 3. - С. 52-59


MeSH-главная:
ПЕРВИЧНАЯ ЯИЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- PRIMARY OVARIAN INSUFFICIENCY (генетика)
КАРИОТИП АНОМАЛЬНЫЙ -- ABNORMAL KARYOTYPE
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
СТРУКТУРНОГО СДВИГА МУТАЦИЯ -- FRAMESHIFT MUTATION (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC RESEARCH
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В оглядовій статті охарактеризовано провідні генетичні чинники ризику синдрому передчасного виснаження яєчників (СПВЯ). СПВЯ — мультифакторний стан, для якого характерним є полігенне успадкування. Водночас хромосомні аномалії та орфанні захворювання також можуть супроводжуватися клінічними проявами оваріальної дисфункції. Генетичний поліморфізм і мутації в генах є вагомими чинниками поступового зниження або відсутності оваріальної функції. У рутинній клінічній практиці в Україні проводять каріотипування та молекулярно-генетичні дослідження генів FMR1 , FSHr , ESR1 та інших.
Доп.точки доступа:
Самбор, І. Ю.
Россоха, З. І.
Медведєва, Н. М.
Горова, І. М.
Кир’яченко, С. П.
Горовенко, Н. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.


    Россоха, З. І.
    Асоціація у комбінацій батьківського та материнського генотипів за генами MTHFR, MTRR, MTR1 з ризиком розвитку репродуктивних розладів у подружніх парах [Текст] / З. І. Россоха, С. П. Кир’яченко, Н. Г. Горовенко // Український медичний часопис. - 2018. - Т. 2, № 6. - С. 26-28. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
РЕПРОДУКТИВНОЕ ЗДОРОВЬЕ -- REPRODUCTIVE HEALTH
Аннотация: Мета — дослідити асоціацію комбінацій батьківського та материнського генотипів за генами MTHFR (C677T, rs1801133 та A1298С, rs1801131), MTRR (A66G, rs1801394), MTR1 (A2756G, rs1805087) з розвитком ранніх репродуктивних втрат і безпліддя невстановленого генезу в подружніх парах. Об’єкт і методи дослідження. У 206 подружніх пар із репродуктивними розладами та 35 подружніх пар групи порівняння проведено молекулярно-­генетичні дослідження генів: MTHFR (C677T, rs1801133; A1298С, rs1801131), MTRR (A66G, rs1801394), MTR1 (A2756G, rs1805087). Аналіз частоти комбінацій генотипів проведено без та з урахуванням походження генотипів у подружній парі: батьківський (р) або материнський (m). Результати. Поєднання батьківського генотипу 1298АА з материнським генотипом 1298СС за геном MTHFR асоційовано з підвищеним ризиком безпліддя, а батьківського генотипу 66GG з материнським генотипом 66AG за геном MTRR — з репродуктивними втратами. На противагу, ризик розвитку репродуктивних втрат значуще знижувався за наявності у подружній парі поєднань батьківських генотипів 66AA+66AA за геном MTRR та 2756AA+2756AA за геном MTR1. Визначено значущі 6-локусні моделі генетичного ризику безпліддя невстановленого генезу (MTRR_A66G (р)/MTRR_A66G (m)/MTHFR_C677T (р)/MTHFR_C677T (m)/MTHFR_A1298C (р)/MTR1_A2756G (m)) та ранніх репродуктивних втрат (MTRR_A66G (р)/MTRR_A66G (m)/MTHFR_С677T (р)/MTHFR_A1298C (р)/MTR1_A2756G (р)/MTR1_A2756G (m)), прогностична цінність яких становила 63,72 та 64,89% відповідно
Доп.точки доступа:
Кир’яченко, С. П.
Горовенко, Н. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.


   
    Асоціація делеційного поліморфізму гена GSTT2B зі скороченням гестаційного віку та розвитком критичних станів у новонароджених [Текст] / З. І. Россоха [та ін.] // Акушерство. Гінекологія. Генетика. - 2018. - Том 4, N 2. - С. 54-60


MeSH-главная:
АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННОГО -- ASPHYXIA NEONATORUM (эпидемиология, этиология)
РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЕННЫХ -- RESPIRATORY DISTRESS SYNDROME, NEWBORN (эпидемиология, этиология)
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
ГЕНЕТИЧЕСКИХ АССОЦИАЦИЙ ИССЛЕДОВАНИЯ -- GENETIC ASSOCIATION STUDIES (методы)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕТЕРОЗИГОТЫ ВЫЯВЛЕНИЕ -- HETEROZYGOTE DETECTION (методы)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ -- GENETIC TECHNIQUES
НОВОРОЖДЕННЫЙ -- INFANT, NEWBORN
Аннотация: Поширення делеційного поліморфізму гена GSTT2B проаналізовано у 228 новонароджених. Виявлено асоціацію генотипу del/del за геном GSTT2B зі зростанням ризику розвитку передчасного народження та перинатальної асфіксії і РДС у передчасно народжених дітей. За наявності гетерозиготного варіанта гена GSTT2B у новонароджених знижувався ризик передчасного народження та розвитку клінічних проявів перинатальної асфіксії і РДС у ранньому неонатальному періоді.
Доп.точки доступа:
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.
Похилько, В. І.
Ковальова, О. М.
Горовенко, Н. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-20    21-40   41-60   61-80  
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)