Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Краеведение (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Сагач, В. Ф.$<.>)

Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Сагач, В. Ф.
200 років від дня народження Миколи Івановича Пирогова [Текст] / В. Ф. Сагач, В. М. Києнко, К. В. Яценко // Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 6. - С. 108-111

MeSH-главная:
ВРАЧИ -- PHYSICIANS (история)
Доп.точки доступа:
Києнко, В. М.
Яценко, К. В.
Пирогов, Микола Іванович (1810-1881) \про нього\

Свободных экз. нет

Найти похожие

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-главная:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

NO-ергічний контроль функції кровообігу у довгастому мозку щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом за умов тривалого цілодобового освітлення [Текст] / Л. М. Шаповал [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 50-59

MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (кровоснабжение, метаболизм)
ОСВЕЩЕННОСТЬ -- LIGHTING (вредные воздействия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Дослідження проведено на щурах з однобічним ушкодженням дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції (substantia nigra, SN) середнього мозку (експериментальний геміпаркінсонізм). Показано, що дегенерація ДА-нейронів SNсупроводжується розвитком гіперактивності тих ДА-рецепторів, що залишилися неушкодженими і реагують на апоморфіновий (Аро) тест обертальними рухами. Асиметрія рухової поведінки тварин чітко корелює з рівнем ушкодження нейронів SN, що підтверджує морфологічний аналіз дегенеративних змін ДА- нейронів SN. Після введення 6-ГОДА у SN 42,6 % тварин демонстрували інтенсивні Аро-індуковані обертальні рухи (понад 180об/30хв), що згідно з результатами морфологічного аналізу відповідало руйнуванню 90 % ДА-нейронів у цій ділянці мозку. Ін’єкції L-аргініну у медулярні ядра (обопільне ядро, латеральне ретикулярне ядро і парамедіанне ядро) цих щурів супроводжувалися розвитком менш виражених змін системного артеріального тиску порівняно з контролем. При цьому значно підвищувалась активність індуцибельної NO-синтази, в той час як активність її конститутивної ізоформи мала тенденцію до зниження порівняно з такою у контрольних щурів. Виявлено, що в умовах тривалого (3 тиж) цілодобового освітлення тварин (кольорова температура 2700К, світловий потік 180лм, інтенсивність освітлення 40лк) зменшується кількість неушкоджених або недостатньо ушкоджених нейронів: 35,0% (щодо 53,8% в контролі) не виявили поведінкової асиметрії в Аро-тесті. Значно зменшилась активність конститутивної NO-синтази у довгастому мозку, міокарді і мітохондріях серця, що призвело до пригнічення de novo синтезу NO. Зокрема цей показник знизився у гомогенаті довгастого мозку більше ніж вдвічі (2,46 ± 0,80 nмоль/хв (Р ‹ 0,05) порівняно з 5,44 ± 0,35 nмоль/хв у контрольних щурів). Отимані результати свідчать про те, що при експериментальному геміпаркінсонізмі знижується медулярний NO-ергічний контроль функції кровообігу у щурів, а тривале цілодобове освітлення тварин поглиблює негативний вплив дегенерації ДА-нейронів SN.
Доп.точки доступа:
Шаповал, Л. М.
Коп’як, Б. С.
Дмитренко, О. В.
Майський, В. О.
Маньковська, О. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    NO-зависимая модуляция чувствительности открытия митохондриальной поры при ишемии/реперфузии изолированного сердца / Т. В. Шиманская [и др.] // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2009. - Т. 95, № 1. - С. 28-37. - Библиогр.: с.36-37

Рубрики: Сердце--животное

   Реперфузия--животное

   Кальций--фарм

   Азота оксиды--фарм

   Митохондрии сердца--цитол

   Чувствительность--физиол

Доп.точки доступа:
Шиманская, Т. В.
Добровольский, Ф. В.
Вавилова, Г. Л.
Струтинская, Н. А.
Рудык, Е. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    NO-залежні шляхи реалізації протекторної дії екдистерону на серце та судини при стрептозотоциніндукованому діабеті у щурів [Текст] / Ю. П. Коркач [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 3-8

Рубрики: Экдистерон--животное

   Кровеносные сосуды--животное

   Диабет сахарный экспериментальный--животное

   Болезнь, модели на животных

Доп.точки доступа:
Коркач, Ю. П.
Коцюруба, А. В.
Присяжна, О. Д.
Могильницька, Л. Д.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Бондаренко, О. І.
    Інгібітор мітохондріального Ка+-Са2+-обмінника CGP37157 деполяризує ендотеліальні клітини і викликає осциляції мембранного потенціалу [Текст] / О. І. Бондаренко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 1. - С. 9-16

Рубрики: Мембранные потенциалы--животное--физиол

   Натрия-кальция обменник--животное--физиол

   Эндотелий сосудистый--животное--ультраструк--физиол

Доп.точки доступа:
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Інгібітори аргіназного шляху метаболізму L-аргініну як новий клас антигіпертензивних сполук: дія карбаміду на окисний та неокисний метаболізм L-аргініну і тонус судин при артеріальній гіпертензії [Текст] / В. Ф. Сагач [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 9-18

Рубрики: Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы--физиол

   Гипертензия

Доп.точки доступа:
Сагач, В. Ф.
Коцюруба, А. В.
Базілюк, О. В.
Мегель, О. Ф.
Степаненко, Л. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Доп.точки доступа:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13

MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагноз, кровь, метаболизм, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, терапия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (терапевтическое применение, фармакология)
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17

MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION (использование)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм, хирургия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, повреждения, хирургия)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)