Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (3)Краеведение (2)
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Сагач, В. Ф.$<.>)
Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шиманська Т. В., Гошовська Ю. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Роль оксиду азоту у розвитку скоротливих реакцій міокарда тренованих тварин
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2010. - Т. 56, № 5. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2010/56/5)
Предметные рубрики: Азота оксиды
Миокарда сокращение-- животное-- физиол
Найти похожие

2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Дорофеєва Н. О., Сагач В. Ф.
Заглавие : Зміни кардіогемодинаміки при фокальній ішемії головного мозку
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 1. - С. 11-15 (Шифр ФУ6/2018/64/1)
MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- CARDIOVASCULAR PHYSIOLOGICAL PROCESSES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: На моделі фокальної ішемії головного мозку, ізольованої оклюзії середньої мозкової артерії, досліджували зміни кардіогемодинаміки щурів під час серцевого циклу за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F («Millar Instruments», США). В експериментах in vivo встановлено, що розвиток фокальної ішемії головного мозку призводив до суттєвого зниження показників насосної функції серця: ударний і хвилинний об’єми крові зменшилися більше ніж на 50%. Виявлено порушення діастолічної функції лівого шлуночка, про що свідчить збільшення кінцево-діастолічного тиску зменшення максимальної швидкості зниження тиску, підвищення у 3,8 раза кінцево-діастолічної жорсткості міокарда. Таким чином, фокальна ішемія головного мозку супроводжувалася діастолічною дисфункцією та порушенням насосної і скоротливої функцій серця.
Найти похожие

3.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Дорофеєва Н. О., Сагач В. Ф.
Заглавие : Вплив реперфузії ішемізованої ділянки головного мозку на функціональний стан серця
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 2. - С. 90-95 (Шифр ФУ6/2018/64/2)
MeSH-главная: ИНСУЛЬТ -- STROKE
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МИОКАРДА РЕПЕРФУЗИОННЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ -- MYOCARDIAL REPERFUSION INJURY
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі оклюзії середньої мозкової артерії та реперфузії досліджували зміни кардіогемодинаміки щурів за допомогою ультрамініатюрного катетера 2F («Millar Instruments», США). В експериментах in vivo встановлено, що реперфузія головного мозку призводила до зниження показників скоротливої активності міокарда, максимальної швидкості наростання тиску на 25,4 % та насосної функції серця (ударний об’єм зменшився на 32,6 %, хвилинний об’єм крові — на 43,3 %). Показано зміни діастолічної функції серця під час ранньої реперфузії і через 24 год, а саме зниження кінцево-діастолічної жорсткості міокарда, збільшення максимальної швидкості зниження тиску. Через добу відновлювалися скоротлива активність міокарда (нормалізація максимальної швидкості наростання тиску), насосна функція (ударний об’єм та хвилинний об’єм крові збільшилися вдвічі). Таким чином, під час ранньої реперфузії головного мозку достовірно знижувалася скоротлива активність міокарда і насосна функції серця, що частково відновлювалося через добу.
Найти похожие

4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаповал Л. Н., Сагач В. Ф.
Заглавие : Роль оксида азота в нервном контроле функции кровообращения
Место публикации : Архив клинической и эксперимент.медицины. - 2002. - Т. 11, № 1. - С. 39-44 (Шифр АУ3/2002/11/1)
MeSH-главная: МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ -- CARDIOVASCULAR DECONDITIONING
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA
ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ КРОВООБРАЩЕНИЕ -- SPLANCHNIC CIRCULATION
НЕРВНАЯ СИСТЕМА СИМПАТИЧЕСКАЯ -- SYMPATHETIC NERVOUS SYSTEM
Найти похожие

5.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Рудик О. В., Вавілова Г. Л., Струтинська Н. А., Сагач В. Ф., Коцюруба А. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Чутливість феніларсиноксидіндукованого відкриття мітохондріальної пори в серці старих щурів і за умов впливу на них інтервальних гіпоксичних тренувань
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 5. - С. 29-37 (Шифр ФУ6/2004/50/5)
Предметные рубрики: Митохондрии-- животное
Аноксия-- животное
Найти похожие

6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мойбенко О. О., Сагач В. Ф., Ткаченко М. М., Коркушко О. В.
Заглавие : Фундаментальні механізми дії оксиду азоту на серцево-судинну систему як основи патогенетичного лікування її захворювань
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 1. - С. 11-30 (Шифр ФУ6/2004/1)
Предметные рубрики: Азота оксиды-- метаб-- тер прим-- фарм
Сердечно-сосудистые болезни-- лек тер-- патолог
Сердечно-сосудистая система-- действ преп-- патофизиол
Найти похожие

7.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Коцюруба А. В., Шаріпов Р. Р., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Фокальна ішемія-реперфузія головного мозку викликає зниження стійкості до кислотного гемолізу еритроцитів венозної крові, яке запобігається дією екдистерону
Место публикации : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 5. - С. 3-10. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/5). - ISSN 0201-8489
Примечания : Бібліогр.: с.9-10
MeSH-главная: МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES
ГЕМОЛИЗ -- HEMOLYSIS
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
Найти похожие

8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Кравчук О. М., Гошовська Ю. В., Коркач Ю. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : Фітопрепарат часнику знижує артеріальний тиск і зменшує окисний стрес, збільшуючи вміст H2S у плазмі крові у пацієнтів з артеріальною гіпертензією
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 4. - С. 55-63 (Шифр ФУ6/2020/66/4)
MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
КРОВЯНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- BLOOD PRESSURE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ СОПРОТИВЛЕНИЕ -- VASCULAR RESISTANCE
ЧЕСНОК -- GARLIC
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
Аннотация: Вивчали ефективність препарату часнику як потенційного донора сірководню (H2S) у пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) ІІ ступеня чоловічої статі віком від 28 до 39 років. З’ясували, що 30 днів вживання фітопрепарату на фоні 10 днів стандартної антигіпертензивної терапії, що включала адреноблокатори та інгібітори ангіотензинперетворювального ензиму, достовірно знижувало систолічний і діастолічний тиск на 9 і 8 мм рт. ст. відповідно. Спостерігали позитивний вплив на показники гемодинаміки: достовірно зменшувався кінцево-систолічний об?єм на 8% і загальний периферичний опір судин на 11,3% (P ‹ 0.01). У крові пацієнтів достовірно збільшувався вміст H2S на 43,6% (Р ‹ 0.001), зменшувалася продукція активних форм кисню і вміст продуктів перекисного окиснення ліпідів. Важливо, що відновлювався конститутивний синтез оксиду азоту. Суттєвих змін вмісту холестерину, сечовини, креатиніну, глюкози, а також еритроцитарних показників не спостерігали. Таким чином, гіпотонічна дія препарату часнику реалізується за допомогою збільшення вмісту ендогенного H2S, покращення ендотелійзалежного розслаблення судин і зменшення проявів окисного стресу, що робить перспективним його використання у комплексній терапії АГ.
Найти похожие

9.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Дорофеєва Н. О., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Фізичне тренування відновлює спряження конститутивних NO-cинтаз та кардіогемодинаміку при гіпертензії (частина III)
Место публикации : Фізіологічний журнал: Наук.-теорет. журн./ НАН Укр., Ін-т фізіології ім. О.О.Богомольця. - Київ, 2015. - Т. 61, № 4. - С. 11-22. - ISSN 0201-8489 (Шифр ФУ6/2015/61/4). - ISSN 0201-8489
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ФИЗИЧЕСКАЯ КУЛЬТУРА ЛЕЧЕБНАЯ -- EXERCISE THERAPY
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
Найти похожие

10.

Заглавие журнала :Фізіологічний журнал -2021г. т.67,N 1
Интересные статьи :
Федічкіна Р. А. Вплив екзогенного глутатіону на кардіодинаміку і відкривання мітохондріальної пори ішемії-реперфузії серця щурів/ Р. А. Федічкіна [та ін] (стр.3-10)
Zapukhliak O. S. Mecamylamine modulates epileptiform discharges in low-Mg2+ model of epilepsy/ O. S. Zapukhliak, D. S. Isaev (стр.11-15)
Данилович Ю. В. Роль іонів калію у біосинтезі оксиду азоту в мітохондріях гладенького м’яза/ Ю. В. Данилович, Г. В. Данилович, С. О. Костерін (стр.16-23)
Настенко А. О. Синаптичні відповіді нейронів верхнього шийного ганглія у щурів при експериментальному цукровому діабеті/ А. О. Настенко [та ін] (стр.24-28)
Костишин Н. М. Вплив механічних коливань на структурну організацію великогомілкової кістки у щурів глюкокортикоїдіндукованим остеопорозом/ Н. М. Костишин [та ін] (стр.29-36)
Гейко В. В. Вплив мікроРНК miR-101 на структурно-функціональну організацію циклу неспання-сон за умов амілоїдозу у щурів/ В. В. Гейко, Н. О. Левічева, В. В. Соколік (стр.37-43)
Петрушенко М. О. Структура, властивості і фізіологічна роль TRPA1-рецепторів/ М. О. Петрушенко, О. А. Петрушенко, О. О. Лук’янець (стр.44-56)
Ганжа В. В. Роль дисфункції мітохондрій у розвитку хвороби Альцгеймера/ В. В. Ганжа, О. О. Лук’янець (стр.57-66)
Рецензія на монографію О.Г. Резнікова «Перинатальне програмування розладів ендокринних функцій і поведінки». Київ: Наукова думка. 2019 (стр.67-69)
Интересные статьи :
Найти похожие


 1-10    11-20   21-30   31-40   41-50   51-60      
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)