Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Краеведение (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Сагач, В. Ф.$<.>)

Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Мись Л. А., Лучкова А. Ю., Сагач В. Ф.
Заглавие : L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-главная: ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаповал Л. М., Коп’як Б. С., Дмитренко О. В., Майський В. О., Маньковська О. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-ергічний контроль функції кровообігу у довгастому мозку щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом за умов тривалого цілодобового освітлення
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 6. - С. 50-59 (Шифр ФУ6/2016/62/6)
MeSH-главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA
ОСВЕЩЕННОСТЬ -- LIGHTING
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Дослідження проведено на щурах з однобічним ушкодженням дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції (substantia nigra, SN) середнього мозку (експериментальний геміпаркінсонізм). Показано, що дегенерація ДА-нейронів SNсупроводжується розвитком гіперактивності тих ДА-рецепторів, що залишилися неушкодженими і реагують на апоморфіновий (Аро) тест обертальними рухами. Асиметрія рухової поведінки тварин чітко корелює з рівнем ушкодження нейронів SN, що підтверджує морфологічний аналіз дегенеративних змін ДА- нейронів SN. Після введення 6-ГОДА у SN 42,6 % тварин демонстрували інтенсивні Аро-індуковані обертальні рухи (понад 180об/30хв), що згідно з результатами морфологічного аналізу відповідало руйнуванню 90 % ДА-нейронів у цій ділянці мозку. Ін’єкції L-аргініну у медулярні ядра (обопільне ядро, латеральне ретикулярне ядро і парамедіанне ядро) цих щурів супроводжувалися розвитком менш виражених змін системного артеріального тиску порівняно з контролем. При цьому значно підвищувалась активність індуцибельної NO-синтази, в той час як активність її конститутивної ізоформи мала тенденцію до зниження порівняно з такою у контрольних щурів. Виявлено, що в умовах тривалого (3 тиж) цілодобового освітлення тварин (кольорова температура 2700К, світловий потік 180лм, інтенсивність освітлення 40лк) зменшується кількість неушкоджених або недостатньо ушкоджених нейронів: 35,0% (щодо 53,8% в контролі) не виявили поведінкової асиметрії в Аро-тесті. Значно зменшилась активність конститутивної NO-синтази у довгастому мозку, міокарді і мітохондріях серця, що призвело до пригнічення de novo синтезу NO. Зокрема цей показник знизився у гомогенаті довгастого мозку більше ніж вдвічі (2,46 ± 0,80 nмоль/хв (Р ‹ 0,05) порівняно з 5,44 ± 0,35 nмоль/хв у контрольних щурів). Отимані результати свідчать про те, що при експериментальному геміпаркінсонізмі знижується медулярний NO-ергічний контроль функції кровообігу у щурів, а тривале цілодобове освітлення тварин поглиблює негативний вплив дегенерації ДА-нейронів SN.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шиманская Т. В., Добровольский Ф. В., Вавилова Г. Л., Струтинская Н. А., Рудык Е. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-зависимая модуляция чувствительности открытия митохондриальной поры при ишемии/реперфузии изолированного сердца
Место публикации : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова: Науч.-практ. журн./ РАН. - СПб.: Наука, 2009. - Т. 95, № 1. - С. 28-37 (Шифр 71024/2009/95/1)
Примечания : Библиогр.: с.36-37
Предметные рубрики: Сердце-- животное
Реперфузия-- животное
Кальций-- фарм
Азота оксиды-- фарм
Митохондрии сердца-- цитол
Чувствительность-- физиол
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Коркач Ю. П., Коцюруба А. В., Присяжна О. Д., Могильницька Л. Д., Сагач В. Ф., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-залежні шляхи реалізації протекторної дії екдистерону на серце та судини при стрептозотоциніндукованому діабеті у щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 3-8 (Шифр ФУ6/2007/53/3)
Предметные рубрики: Экдистерон-- животное
Кровеносные сосуды-- животное
Диабет сахарный экспериментальный-- животное
Болезнь, модели на животных
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сагач В. Ф., Коцюруба А. В., Базілюк О. В., Мегель О. Ф., Степаненко Л. Г.
Заглавие : Інгібітори аргіназного шляху метаболізму L-аргініну як новий клас антигіпертензивних сполук: дія карбаміду на окисний та неокисний метаболізм L-аргініну і тонус судин при артеріальній гіпертензії
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 9-18 (Шифр ФУ6/2004/50/6)
Предметные рубрики: Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы-- физиол
Гипертензия
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Лучкова А. Ю., Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16 (Шифр ФУ6/2018/64/6)
MeSH-главная: МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13 (Шифр ФУ6/2014/60/5)
MeSH-главная: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17 (Шифр ФУ6/2014/60/3)
MeSH-главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Костюк П. Г., Сагач В. Ф., Києнко В. М., Ткаченко М. М.
Заглавие : Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України - 75 років
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2009. - Т. 55, № 3. - С. 3-25 (Шифр ФУ6/2009/55/3)
MeSH-главная: ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY
АКАДЕМИИ И ИНСТИТУТЫ -- ACADEMIES AND INSTITUTES
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Костюк П. Г., Сагач В. Ф., Киэнко В. М., Ткаченко М. М.
Заглавие : Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України-70 років.
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 2. - С. 3-18 (Шифр ФУ6/2004/50/2)
Предметные рубрики: Физиология-- исп
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)