Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Краеведение (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Сагач, В. Ф.$<.>)

Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12

MeSH-главная:
ЦИСТЕИН -- CYSTEINE (фармакокинетика)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Мись, Л. А.
Лучкова, А. Ю.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

NO-ергічний контроль функції кровообігу у довгастому мозку щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом за умов тривалого цілодобового освітлення [Текст] / Л. М. Шаповал [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Том 62, N 6. - С. 50-59

MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA (кровоснабжение, метаболизм)
ОСВЕЩЕННОСТЬ -- LIGHTING (вредные воздействия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Дослідження проведено на щурах з однобічним ушкодженням дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції (substantia nigra, SN) середнього мозку (експериментальний геміпаркінсонізм). Показано, що дегенерація ДА-нейронів SNсупроводжується розвитком гіперактивності тих ДА-рецепторів, що залишилися неушкодженими і реагують на апоморфіновий (Аро) тест обертальними рухами. Асиметрія рухової поведінки тварин чітко корелює з рівнем ушкодження нейронів SN, що підтверджує морфологічний аналіз дегенеративних змін ДА- нейронів SN. Після введення 6-ГОДА у SN 42,6 % тварин демонстрували інтенсивні Аро-індуковані обертальні рухи (понад 180об/30хв), що згідно з результатами морфологічного аналізу відповідало руйнуванню 90 % ДА-нейронів у цій ділянці мозку. Ін’єкції L-аргініну у медулярні ядра (обопільне ядро, латеральне ретикулярне ядро і парамедіанне ядро) цих щурів супроводжувалися розвитком менш виражених змін системного артеріального тиску порівняно з контролем. При цьому значно підвищувалась активність індуцибельної NO-синтази, в той час як активність її конститутивної ізоформи мала тенденцію до зниження порівняно з такою у контрольних щурів. Виявлено, що в умовах тривалого (3 тиж) цілодобового освітлення тварин (кольорова температура 2700К, світловий потік 180лм, інтенсивність освітлення 40лк) зменшується кількість неушкоджених або недостатньо ушкоджених нейронів: 35,0% (щодо 53,8% в контролі) не виявили поведінкової асиметрії в Аро-тесті. Значно зменшилась активність конститутивної NO-синтази у довгастому мозку, міокарді і мітохондріях серця, що призвело до пригнічення de novo синтезу NO. Зокрема цей показник знизився у гомогенаті довгастого мозку більше ніж вдвічі (2,46 ± 0,80 nмоль/хв (Р ‹ 0,05) порівняно з 5,44 ± 0,35 nмоль/хв у контрольних щурів). Отимані результати свідчать про те, що при експериментальному геміпаркінсонізмі знижується медулярний NO-ергічний контроль функції кровообігу у щурів, а тривале цілодобове освітлення тварин поглиблює негативний вплив дегенерації ДА-нейронів SN.
Доп.точки доступа:
Шаповал, Л. М.
Коп’як, Б. С.
Дмитренко, О. В.
Майський, В. О.
Маньковська, О. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    NO-зависимая модуляция чувствительности открытия митохондриальной поры при ишемии/реперфузии изолированного сердца / Т. В. Шиманская [и др.] // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова : Науч.-практ. журн. - 2009. - Т. 95, № 1. - С. 28-37. - Библиогр.: с.36-37

Рубрики: Сердце--животное

   Реперфузия--животное

   Кальций--фарм

   Азота оксиды--фарм

   Митохондрии сердца--цитол

   Чувствительность--физиол

Доп.точки доступа:
Шиманская, Т. В.
Добровольский, Ф. В.
Вавилова, Г. Л.
Струтинская, Н. А.
Рудык, Е. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    NO-залежні шляхи реалізації протекторної дії екдистерону на серце та судини при стрептозотоциніндукованому діабеті у щурів [Текст] / Ю. П. Коркач [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 3-8

Рубрики: Экдистерон--животное

   Кровеносные сосуды--животное

   Диабет сахарный экспериментальный--животное

   Болезнь, модели на животных

Доп.точки доступа:
Коркач, Ю. П.
Коцюруба, А. В.
Присяжна, О. Д.
Могильницька, Л. Д.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Інгібітори аргіназного шляху метаболізму L-аргініну як новий клас антигіпертензивних сполук: дія карбаміду на окисний та неокисний метаболізм L-аргініну і тонус судин при артеріальній гіпертензії [Текст] / В. Ф. Сагач [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 9-18

Рубрики: Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы--физиол

   Гипертензия

Доп.точки доступа:
Сагач, В. Ф.
Коцюруба, А. В.
Базілюк, О. В.
Мегель, О. Ф.
Степаненко, Л. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга [Текст] / А. Ю. Лучкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16

MeSH-главная:
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (физиология)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Доп.точки доступа:
Лучкова, А. Ю.
Струтинська, Н. А.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13

MeSH-главная:
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY (диагноз, кровь, метаболизм, патофизиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагноз, патофизиология, терапия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (терапевтическое применение, фармакология)
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону [Текст] / P. P. Шаріпов [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17

MeSH-главная:
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов, физиология)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов, метаболизм)
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION (использование)
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (лекарственная терапия, метаболизм, хирургия)
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE (антагонисты и ингибиторы, диагностическое применение)
КРЫСЫ -- RATS (метаболизм, повреждения, хирургия)
Доп.точки доступа:
Шаріпов, Р. Р.
Коцюруба, А. В.
Коп’як, Б. С.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України - 75 років [Текст] / П. Г. Костюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2009. - Т. 55, № 3. - С. 3-25

MeSH-главная:
ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY (история)
АКАДЕМИИ И ИНСТИТУТЫ -- ACADEMIES AND INSTITUTES (история)
Доп.точки доступа:
Костюк, П. Г.
Сагач, В. Ф.
Києнко, В. М.
Ткаченко, М. М.
Богомолець, Олександр Олександрович (1881-1946 ) \про нього\

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України-70 років. [Текст] / П. Г. Костюк [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 2. - С. 3-18

Рубрики: Физиология--исп

Доп.точки доступа:
Костюк, П. Г.
Сагач, В. Ф.
Киэнко, В. М.
Ткаченко, М. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Інтенсивність окисного метаболізму та продукції оксиду азоту у студенток за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень [Текст] / H. B. Богдановська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 5. - С. 32-40

MeSH-главная:
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE (физиология)
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES (метаболизм)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (физиология)
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Аннотация: Вивчали інтенсивність окисного метаболізму та зміни синтезу оксиду азоту в групі тренованих і нетренованих студенток віком від 18 до 22 років за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень. Встановили, що на початковому етапі змагального періоду у тренованих жінок забезпечення адаптивних перебудов в організмі відбувається на фоні достовірного підвищення інтенсивності окисного метаболізму (зростання швидкості генерації супероксидного радикала, гідроксильного радикала, вмісту сечової кислоти, перекису водню), змін у синтезі оксиду азоту (зростання активності конститутивної синтази оксиду азоту, зниження вмісту маркера пероксинітриту - нітрат-аніона) та утворення великої кількості продуктів перекисного окиснення ліпідів, що вказує на інтенсифікацію цих процесів. Виявлено високу (г?0,70) кореляційну залежність у групі тренованих студенток між функціональним станом організму, показниками інтенсивності окисного метаболізму та продукції оксиду азоту, що дало змогу констатувати важливу роль цих процесів у формуванні адаптивних змін організму при виконанні систематичних фізичних навантажень.
Доп.точки доступа:
Богдановська, H. B.
Симонік, А. В.
Коркач, Ю. П.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів [Текст] / Л. А. Мись [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23

MeSH-главная:
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (химический синтез)
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE (фармакология)
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Доп.точки доступа:
Мись, Л.А.
Струтинська, Н.А.
Струтинський, В.Р.
Сагач, В.Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів [Текст] / Н. А. Струтинська [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21

Рубрики: Аминогуанидин

MeSH-главная:
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES (метаболизм)
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE (метаболизм)
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION (действие лекарственных препаратов)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART (действие лекарственных препаратов)
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Лучкова, А. Ю.
Мись, Л. А.
Коркач, Ю. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Шифр: АУ3/2002/11/1
Журнал

Архив клинической и эксперимент.медицины. - Выходит дважды в год
2002г. Т. 11 № 1

Содержание:
Костюк, П. Г. Клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности / П. Г. Костюк. - С.3-6
Магура, И. С. Молекулярные механизмы модуляции интегративной функции нервных клеток: роль калиевых каналов / И. С. Магура. - С.7-9
Лукьянец, Е. А. Везикулярные механизмы кальций-зависимого экзоцитоза в хромафинных клетках / Е. А. Лукьянец. - С.10-14
Абрамец, И. И. Длительная депрессия глутаматергической синаптической передачи: нейрохимические механизмы и функциональное значение / И. И. Абрамец. - С.15-21
Копаниця, М. В. Похідні А-заміщених 2-аміно-5-галогенбензофенонів прискорюють десенситизацію ГАМК-активованих струмів в ізольованих нейронах Пуркіньє щурів / М. В. Копаниця, О. П. Руденко. - С.22-25
Комиссаров, И. В. Фармакологический анализ нейрохимических и молекулярных механизмов простых форм памяти / И. В. Комиссаров. - С.26-28
Черников, М. В. Рецепция серотонина и основные направления поиска антагонистов серотониновых рецепторов / М. В. Черников, А. А. Спасов, В. А. Анисимова. - С.29-33
Казаков, В. Н. Оценка реактивности осмосенситивных нейронов переднего гипоталамуса на кортикальные стимуляции в условиях функциональной нагрузки на осморегулирующую систему / В. Н. Казаков [та ін.]. - С.34-38
Другие авторы: Кравцов П. Я., Кузнецов И. Э., Натрус Л. В., Гайдарова Е. В., Терещенко А. В.
Шаповал, Л. Н. Роль оксида азота в нервном контроле функции кровообращения / Л. Н. Шаповал, В. Ф. Сагач. - С.39-44
Мороз, В. М. Інтегративна функція кори й підкоркових структур у програмуванні та реалізації рухів / В. М. Мороз [та ін.]. - С.45-48
Другие авторы: Братусь Н. В., Йолтухівський М. В., Власенко О. В., Омельченко О. Д.
Кузнецов, И. Э. Изменение конвергентных свойств осмосенситивных нейронов преоптического/переднего гипоталамуса при хронических сдвигах электролитного баланса организма / И. Э. Кузнецов, В. Н. Казаков. - С.49-69
Коренюк, И. И. Структурно-функциональная организация теменной коры / И. И. Коренюк. - С.70-80
Макий, Е. А. Структурно-функциональные основы феномена суперрефлексии и аномально повышенных ответов в спинном мозге у крыс / Е. А. Макий, А. Г. Родинский. - С.81-85
Безруков, В. В. Изменения эмоциогенных зон гипоталамуса и особенности развития некоторых форм экспериментальной патологии у старых крыс / В. В. Безруков [та ін.]. - С.86-91
Другие авторы: Рушкевич Ю. Е., Дубилей Т. А., Михальский С. А.
Ельский, В. Н. Нейрогуморальные механизмы патогенеза травматической болезни и пути их коррекции / В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев. - С.92-99
Пішак, В. П. Концепція патогенезу порушень стрес-реактивності у самців з синдромом пренатального стресу / В. П. Пішак, С. С. Ткачук, В. Ф. Мислицький. - С.100-107
Шандра, А. А. Системные механизмы фармакологической резистентности судорожной активности / А. А. Шандра, Л. С. Годлевский, В. В. Гнатковський. - С.108-114
Казаков, В. Н. Изменения ЭЭГ-потенциалов мозга, связанных с сенсомоторной реакцией при нормальном старении и болезни Альцгеймера / В. Н. Казаков [та ін.]. - С.115-118
Другие авторы: Ивнев Б. Б., Снегирь А. Г., Снегирь М. В.
Евтушенко, А. Я. Биохимические и неврологические аспекты постреанимационной реперфузии / А. Я. Евтушенко [та ін.]. - С.119-123
Другие авторы: Разумов А. С., Изместьев В. А., Будаев А. В.
Имеются экземпляры в отделах: всего 1
Свободны: 1

Найти похожие
Перейти к описаниям статей

15.

Шифр: БР35/2010/56/2
Журнал

Биомедицинская химия . - Периодичность 02z
2010г. Т. 56 № 2

Содержание:
Панков, Ю. А. Генетические вариации в регуляции энергетического баланса / Ю. А. Панков. - С.152-167
Ансари, И. А. Неферментативное гликирование белков: от диабета до рака / И. А. Ансари, З. Рашид. - С.167-178
Яглова, Н. В. Регуляторная роль липополисахарида в функциональной активности щитовидной железы и гипофиза / Н. В. Яглова, Т. Т. Березов. - С.179-186
Толстикова, Т. Г. Фармакологических свойств нифедипина путем механохимического комплексирования с глицирризиновой кислотой / Т. Г. Толстикова [и др.] . - С.187-194
Другие авторы: Хвостов М. В., Брызгалов А. О., Душкин А. В., Метелева Е. С.
Божков, А. И. Эффекта импринтинга в паттерне внутриклеточного распределения ионов меди в печени после многократных введений сернокислой меди / А. И. Божков [и др.] . - С.195-208
Другие авторы: Сидоров В. И., Длубовская В. Л., Шевцова М. Я., Суров Ю. Н.
Сумбул, С. Действие куркумина на вызванную оксидом азота структурную и функциональную модификацию высокомолекулярного цистатина из мозга коз / С. Сумбул, М. С. Хан, Б. Бано. - С.209-218
Цветикова, Л. Н. Экспрессия и каталитические свойства NADP-изоцитратдегидрогеназы из печени крысы в норме, при введении фактора некроза опухоли-α и действии тиоктовой кислоты / Л. Н. Цветикова [и др.] . - С.220-229
Другие авторы: Попова Т. Н., Рахманова Т. И., Искусных И. Ю.
Логашенко, Е. Б. Механизм действия искусственных рибонуклеаз на раковые клетки человека / Е. Б. Логашенко [и др.] . - С.230-243
Другие авторы: Кузнецова И. Л., Рябчикова Е. И., Власов В. В., Зенкова М. А.
Кучменко, Е. Б. Предшественников и модуляторов биосинтеза кофермента Q на функциональное состояние митохондрий сердца старых крыс / Е. Б. Кучменко [и др.] . - С.244-256
Другие авторы: Петухов Д. Н., Донченко Г. В., Мхитарян Л. С., Тимощук С. В., Струтинская Н. А., Вавилова Г. Л., Сагач В. Ф.
Индутный, А. Б. Свободнорадикального окисления в сердце и плазме крови при сахарном диабете в сочетании с хронической алкогольной интоксикацией / А. Б. Индутный, Д. Е. Быков, В. Е. Высокогорский. - С.257-265
Марченко, М. М. Влияние малых доз рентгеновского облучения на детоксикационную систему печени крыс с трансплантированной карциномой герена / М. М. Марченко, Г. Л. Копыльчук, О. В. Кеца. - С.266-273
Бенедиктова, А. А. Активность катепсина К и матриксных металлопротеаз в костной ткани крыс oxys при развитии остеопороза / А. А. Бенедиктова [и др.] . - С.274-281
Другие авторы: Фаламеева О. В., Колосова Н. Г., Садовой М. А., Короленко Т. А.
Серебров, В. Ю. Активность ферментов сфингомиелинового цикла и концентрация продуктов деградации сфингомиелина в печени крыс в динамике острого токсического гепатита / В. Ю. Серебров [и др.] . - С.283-289
Другие авторы: Кузьменко Д. И., Буров И. Г., Сапугольцева О. Б.
Костюшов, В. В. Роль тиолдисульфидной системы в механизме оксидативного стресса и дистресса при ВИЧ инфекции / В. В. Костюшов, Н. И. Бокал. - С.290-297
Имеются экземпляры в отделах: всего 1
Свободны: 1

Найти похожие
Перейти к описаниям статей

16.

    Богуславський, А. Ю.
    Вплив оксиду азоту на ефективність використання кисню працюючим скелетним м’язом при його стомленні [Текст] / А. Ю. Богуславський, А. В. Дмитрієва, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 33-42

Рубрики: Азота оксиды--животное

   Мышца скелетная--животное

Доп.точки доступа:
Дмитрієва, А. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Богуславський, А. Ю.
Роль мітохондріальної пори в розвитку стомлення скелетного м’яза собаки [Текст] / А. Ю. Богуславський, А. В. Дмитрієва, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 5. - С. 3-10

Рубрики: Митохондрии--животное

Доп.точки доступа:
Дмитрієва, А. В.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

    Бондаренко, В. І.
    Пригнічення ацетилхолініндукованої гіперполяризації ендотеліальних клітин аорти щурів під впливом сольової дієти та її відновлення при дії енелаприлу [Текст] / В. І. Бондаренко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 13-18

Рубрики: Эналаприл--животное

   Ацетилхолин--животное--физиол

Доп.точки доступа:
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

    Бондаренко, О. І.
    Інгібітор мітохондріального Ка+-Са2+-обмінника CGP37157 деполяризує ендотеліальні клітини і викликає осциляції мембранного потенціалу [Текст] / О. І. Бондаренко, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 1. - С. 9-16

Рубрики: Мембранные потенциалы--животное--физиол

   Натрия-кальция обменник--животное--физиол

   Эндотелий сосудистый--животное--ультраструк--физиол

Доп.точки доступа:
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

    Бондаренко, О. І.
    Електричні реакції інтактного ендотелію аорти щурів при експериментальному діабеті [Текст] / О. І. Бондаренко, О. Д. Присяжна, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 3-8

Рубрики: Аорта грудная--животное--патофизиол

   Диабет сахарный экспериментальный--животное

Доп.точки доступа:
Присяжна, О. Д.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)