Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (3)

Краеведение (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Сагач, В. Ф.$<.>)

Общее количество найденных документов : 238
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Мись Л. А., Лучкова А. Ю., Сагач В. Ф.
Заглавие : L-цистеїн стимулює ендогенний синтез сірководню, пригнічує окисний стрес і відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 2/3. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2020/66/2/3)
MeSH-главная: ЦИСТЕИН -- CYSTEINE
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
СТАРЕНИЕ -- AGING
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Досліджували вплив амінокислоти L-цистеїну на вміст сірководню, показники окисного стресу та кінетичні характеристики Са²⁺-індукованого набухання мітохондрій у серці старих щурів. Показано, що одноразове введення їм L-цистеїну (121 мг/кг) пригнічувало спонтанне і Са⁺²-індуковане набухання мітохондрій, що проявлялось у зниженні амплітуди цих процесів і свідчило про запобігання пороутворенню у серці. При старінні знижувалися мітохондріальні пули сірководню на тлі порушення конститувного, суттєвого підвищення індуцибельного та реутилізаційного синтезу NO. Застосування L-цистеїну призводило до зростання у 2,56 раза вмісту сірководню у мітохондріях серця старих тварин (6,015 ± 0,74 нмоль/мг білка) порівняно з такими без введення амінокислоти (2,35 ± 0,25 нмоль/мг білка). Отже, за цих умов відновлювався синтез сірководню в мітохондріях, імовірно, внаслідок активації H2S-синтизувальних ферментів їх субстратом, що сприяло достовірному пригніченню індуцибельного синтезу NO у 1,73 раза та зниженню вдвічі активності нітратредуктази і аргінази. При введенні амінокислоти старим тваринам знижувалися у 1,5 раза пули сечової кислоти, що може свідчити про пригнічення утворення супероксидного радикала, а також суттєво зменшувався вміст дієнових кон’югатів (у 7 разів), що вказує на пригнічення окисного стресу на ранніх етапах перекисного окиснення ліпідів. Таким чином, результати досліджень свідчать про участь L-цистеїну у стимуляції ендогенного синтезу сірководню в мітохондріях, що сприяє зниженню оксидативного стресу в органелах і модуляції змін проникності мітохондріальних мембран. Цей факт говорить про важливість газового трансмітера сірководню як регуляторного фактора у серцево-судинній системі, що здійснює модуляторний контроль над функціями клітини та їх органелами.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаповал Л. М., Коп’як Б. С., Дмитренко О. В., Майський В. О., Маньковська О. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-ергічний контроль функції кровообігу у довгастому мозку щурів з експериментальним геміпаркінсонізмом за умов тривалого цілодобового освітлення
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Том 62, N 6. - С. 50-59 (Шифр ФУ6/2016/62/6)
MeSH-главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
МОЗГ ПРОДОЛГОВАТЫЙ -- MEDULLA OBLONGATA
ОСВЕЩЕННОСТЬ -- LIGHTING
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Дослідження проведено на щурах з однобічним ушкодженням дофамінергічних (ДА) нейронів чорної субстанції (substantia nigra, SN) середнього мозку (експериментальний геміпаркінсонізм). Показано, що дегенерація ДА-нейронів SNсупроводжується розвитком гіперактивності тих ДА-рецепторів, що залишилися неушкодженими і реагують на апоморфіновий (Аро) тест обертальними рухами. Асиметрія рухової поведінки тварин чітко корелює з рівнем ушкодження нейронів SN, що підтверджує морфологічний аналіз дегенеративних змін ДА- нейронів SN. Після введення 6-ГОДА у SN 42,6 % тварин демонстрували інтенсивні Аро-індуковані обертальні рухи (понад 180об/30хв), що згідно з результатами морфологічного аналізу відповідало руйнуванню 90 % ДА-нейронів у цій ділянці мозку. Ін’єкції L-аргініну у медулярні ядра (обопільне ядро, латеральне ретикулярне ядро і парамедіанне ядро) цих щурів супроводжувалися розвитком менш виражених змін системного артеріального тиску порівняно з контролем. При цьому значно підвищувалась активність індуцибельної NO-синтази, в той час як активність її конститутивної ізоформи мала тенденцію до зниження порівняно з такою у контрольних щурів. Виявлено, що в умовах тривалого (3 тиж) цілодобового освітлення тварин (кольорова температура 2700К, світловий потік 180лм, інтенсивність освітлення 40лк) зменшується кількість неушкоджених або недостатньо ушкоджених нейронів: 35,0% (щодо 53,8% в контролі) не виявили поведінкової асиметрії в Аро-тесті. Значно зменшилась активність конститутивної NO-синтази у довгастому мозку, міокарді і мітохондріях серця, що призвело до пригнічення de novo синтезу NO. Зокрема цей показник знизився у гомогенаті довгастого мозку більше ніж вдвічі (2,46 ± 0,80 nмоль/хв (Р ‹ 0,05) порівняно з 5,44 ± 0,35 nмоль/хв у контрольних щурів). Отимані результати свідчать про те, що при експериментальному геміпаркінсонізмі знижується медулярний NO-ергічний контроль функції кровообігу у щурів, а тривале цілодобове освітлення тварин поглиблює негативний вплив дегенерації ДА-нейронів SN.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шиманская Т. В., Добровольский Ф. В., Вавилова Г. Л., Струтинская Н. А., Рудык Е. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-зависимая модуляция чувствительности открытия митохондриальной поры при ишемии/реперфузии изолированного сердца
Место публикации : Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова: Науч.-практ. журн./ РАН. - СПб.: Наука, 2009. - Т. 95, № 1. - С. 28-37 (Шифр 71024/2009/95/1)
Примечания : Библиогр.: с.36-37
Предметные рубрики: Сердце-- животное
Реперфузия-- животное
Кальций-- фарм
Азота оксиды-- фарм
Митохондрии сердца-- цитол
Чувствительность-- физиол
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Коркач Ю. П., Коцюруба А. В., Присяжна О. Д., Могильницька Л. Д., Сагач В. Ф., Сагач В. Ф.
Заглавие : NO-залежні шляхи реалізації протекторної дії екдистерону на серце та судини при стрептозотоциніндукованому діабеті у щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2007. - Т. 53, № 3. - С. 3-8 (Шифр ФУ6/2007/53/3)
Предметные рубрики: Экдистерон-- животное
Кровеносные сосуды-- животное
Диабет сахарный экспериментальный-- животное
Болезнь, модели на животных
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сагач В. Ф., Коцюруба А. В., Базілюк О. В., Мегель О. Ф., Степаненко Л. Г.
Заглавие : Інгібітори аргіназного шляху метаболізму L-аргініну як новий клас антигіпертензивних сполук: дія карбаміду на окисний та неокисний метаболізм L-аргініну і тонус судин при артеріальній гіпертензії
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 9-18 (Шифр ФУ6/2004/50/6)
Предметные рубрики: Ангиотензин-превращающего фермента ингибиторы-- физиол
Гипертензия
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Лучкова А. Ю., Струтинська Н. А., Коркач Ю. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : Інгібування мітохондріального синтезу сірководню посилює окисний стрес та погіршує роботу електронно-транспортного ланцюга
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 6. - С. 9-16 (Шифр ФУ6/2018/64/6)
MeSH-главная: МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив пригнічення ендогенного синтезу мітохондріального сірководню з використанням in vivo інгібітора H₂S-синтезувального ферменту 3-меркаптопіруватсульфуртрансферази, а саме о-карбоксиметилгідроксиламіну (50 мг/кг), на показники окисного стресу та роботу дихального ланцюга органел. Виявлено зниження вмісту сірководню в мітохондріях та плазмі крові дослідних тварин на 25 та 45 % відповідно. Швидкість генерації О₂ - та ОН-радикалів зростала як у мітохондріях, так і в плазмі крові, що свідчить про інтенсифікацію процесів утворення вільних радикалів при зменшенні вмісту H₂S, який є відомим антиоксидантом. За умов пригнічення роботи ферменту продукції газового трансмітера спостерігали зниження активності роботи конститутивної NO-синтази як у мітохондріях, так і в плазмі крові на 20 та 24 % відповідно. При цьому активність роботи індуцибельної NOS в органелах зростала у 3,27 раза, що свідчить про значне підвищення утворення NO, який, імовірно, надалі бере участь у синтезі пероксинітриту. Введення інгібітора мітохондріального шляху синтезу сірководню погіршувало функціональну здатність електронно-транспортного ланцюга, що проявлялася у зниженні швидкості споживання кисню у станах V₂, V₃ та V₄, а також значень дихального контролю за Чансом та АДФ/О. Це, мабуть, є головною причиною погіршення функціональної роботи серця, адже саме ефективність енергетичного забезпечення міокарда, за яку відповідають мітохондрії, є визначальною для роботи серця.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція нітрозативного стресу в мітохондріях серця щурів за експериментальної ішемії-реперфузії головного мозку та її корекція екдистероном
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 5. - С. 3-13 (Шифр ФУ6/2014/60/5)
MeSH-главная: РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шаріпов Р. Р., Коцюруба А. В., Коп’як Б. С., Сагач В. Ф.
Заглавие : Індукція оксидативного стресу в мітохондріях серця за фокальної ішемії—реперфузії головного мозку та протекторна дія екдистерону
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 3. - С. 11-17 (Шифр ФУ6/2014/60/3)
MeSH-главная: ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
РЕПЕРФУЗИЯ -- REPERFUSION
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ЭКДИСТЕРОН -- ECDYSTERONE
КРЫСЫ -- RATS
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Костюк П. Г., Сагач В. Ф., Києнко В. М., Ткаченко М. М.
Заглавие : Інституту фізіології ім. О.О. Богомольця НАН України - 75 років
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2009. - Т. 55, № 3. - С. 3-25 (Шифр ФУ6/2009/55/3)
MeSH-главная: ФИЗИОЛОГИЯ -- PHYSIOLOGY
АКАДЕМИИ И ИНСТИТУТЫ -- ACADEMIES AND INSTITUTES
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Костюк П. Г., Сагач В. Ф., Киэнко В. М., Ткаченко М. М.
Заглавие : Інституту фізіології ім.О.О.Богомольця НАН України-70 років.
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 2. - С. 3-18 (Шифр ФУ6/2004/50/2)
Предметные рубрики: Физиология-- исп
Найти похожие

11.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Богдановська H. B., Симонік А. В., Коркач Ю. П., Сагач В. Ф.
Заглавие : Інтенсивність окисного метаболізму та продукції оксиду азоту у студенток за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 5. - С. 32-40 (Шифр ФУ6/2018/64/5)
MeSH-главная: АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА -- EXERCISE
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
КИСЛОРОДА АКТИВНЫЕ ФОРМЫ -- REACTIVE OXYGEN SPECIES
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
СТУДЕНТЫ -- STUDENTS
Аннотация: Вивчали інтенсивність окисного метаболізму та зміни синтезу оксиду азоту в групі тренованих і нетренованих студенток віком від 18 до 22 років за умов адаптації функціональних систем до фізичних навантажень. Встановили, що на початковому етапі змагального періоду у тренованих жінок забезпечення адаптивних перебудов в організмі відбувається на фоні достовірного підвищення інтенсивності окисного метаболізму (зростання швидкості генерації супероксидного радикала, гідроксильного радикала, вмісту сечової кислоти, перекису водню), змін у синтезі оксиду азоту (зростання активності конститутивної синтази оксиду азоту, зниження вмісту маркера пероксинітриту - нітрат-аніона) та утворення великої кількості продуктів перекисного окиснення ліпідів, що вказує на інтенсифікацію цих процесів. Виявлено високу (г?0,70) кореляційну залежність у групі тренованих студенток між функціональним станом організму, показниками інтенсивності окисного метаболізму та продукції оксиду азоту, що дало змогу констатувати важливу роль цих процесів у формуванні адаптивних змін організму при виконанні систематичних фізичних навантажень.
Найти похожие

12.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мись Л.А., Струтинська Н.А., Струтинський В.Р., Сагач В.Ф.
Заглавие : Активація синтезу ендогенного сірководню пригнічує відкривання мітохондріальної пори та відновлює спряження конститутивної NO-синтази у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 3. - С. 16-23 (Шифр ФУ6/2017/63/3)
MeSH-главная: СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
ПИРИДОКСАЛЬФОСФАТ -- PYRIDOXAL PHOSPHATE
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Вивчали вплив кофактора Н₂S-синтезувальних ферментів - піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са²⁺ у серці старих щурів, а також на вміст H₂S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са²⁺-залежної NO-синтази (cNOS). Застосування П5Ф пригнічувало Са²⁺-індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н₂S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації ?O₂^- у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності cNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са²⁺-незалежної індуцибельноі NO-синтази (iNOS). За цих умов в органелах індекс спряження cNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, H₂S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність cNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи.
Найти похожие

13.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Струтинська Н. А., Лучкова А. Ю., Мись Л. А., Коркач Ю. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Аміногуанідин відновлює ендогенний синтез сірководню, конститутивний синтез оксиду азоту, ендотелійзалежну вазодилатацію та пригнічує відкривання мітохондріальної пори у серці старих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2019. - Том 65, N 6. - С. 12-21 (Шифр ФУ6/2019/65/6)
Предметные рубрики: Аминогуанидин
MeSH-главная: АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СЕРОВОДОРОД -- HYDROGEN SULFIDE
КРОВЕНОСНЫХ СОСУДОВ РАСШИРЕНИЕ -- VASODILATION
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Показано, що розвиток старіння супроводжується суттєвим зменшенням активності конститутивної Са²⁺/кальмодулінзалежної NO-синтази (cNOS) на тлі збільшення кальційнезалежного індуцибельного синтезу оксиду азоту (iNOS) та маркерів окисного стресу (супероксидногорадикала, дієнових кон ’югатів і малонового діальдегіду). Застосування аміногуанідину як інгібітора iNOS (20 мг/кг) значно знижувало активність iNOS, що призводило до відновлення конститутивного синтезу NO у серцево-судинній системі старих тварин. При цьому ми спостерігали активацію ендогенного синтезу сірководню (Н₂S), який є потужним ліпофільним антиоксидантом і біологічним модулятором роботи деяких ферментів. Так, його вміст у плазму крові старих щурів відновлювався до значень контролю і становив 2,36 ± 0,12 нмоль/мг білка, а в мітохондріях збільшувався у 1,5 раза (4,32 ± 0,23 нмоль/мг білка) порівняно з дорослими тваринами (2,78 ± 0,18 нмоль/мг білка). Зростання конститутивного синтезу NO та вмісту H₂S, відомих модуляторів неспецифічної мітохондріальної пори (МП), призводило до зменшення її чутливості до Са²⁺, що характеризувалося підвищення трогової концентрації індуктора, який спричиняє набухання мітохондрій серця у старих тварин. Протекторні ефекти аміногуанідину у старих щурів виявлялися також у суттєвому збільшенні майже втричі амплітуди розслаблення гладеньких м ’язів аорти, що свідчить про відновлення зниженої з віком ендотеліальної функції. Таким чином, застосування аміногуанідину у старих щурів призводило до посилення конститутивного синтезу оксиду азоту і ендогенного сірководню на тлі уповільнення окисних процесів, що сприяло пригніченню МП у серці та відновленню ендотелійзалежного розслаблення судин аорти.
Найти похожие

14.

Заглавие журнала :Архив клинической и эксперимент.медицины -2002г. т.11,N 1
Интересные статьи :
Костюк П. Г. Клеточные и молекулярные механизмы нейрональной пластичности/ П. Г. Костюк (стр.3-6)
Магура И. С. Молекулярные механизмы модуляции интегративной функции нервных клеток: роль калиевых каналов/ И. С. Магура (стр.7-9)
Лукьянец Е. А. Везикулярные механизмы кальций-зависимого экзоцитоза в хромафинных клетках/ Е. А. Лукьянец (стр.10-14)
Абрамец И. И. Длительная депрессия глутаматергической синаптической передачи: нейрохимические механизмы и функциональное значение/ И. И. Абрамец (стр.15-21)
Копаниця М. В. Похідні А-заміщених 2-аміно-5-галогенбензофенонів прискорюють десенситизацію ГАМК-активованих струмів в ізольованих нейронах Пуркіньє щурів/ М. В. Копаниця, О. П. Руденко (стр.22-25)
Комиссаров И. В. Фармакологический анализ нейрохимических и молекулярных механизмов простых форм памяти/ И. В. Комиссаров (стр.26-28)
Черников М. В. Рецепция серотонина и основные направления поиска антагонистов серотониновых рецепторов/ М. В. Черников, А. А. Спасов, В. А. Анисимова (стр.29-33)
Казаков В. Н. Оценка реактивности осмосенситивных нейронов переднего гипоталамуса на кортикальные стимуляции в условиях функциональной нагрузки на осморегулирующую систему/ В. Н. Казаков [та ін.] (стр.34-38)
Шаповал Л. Н. Роль оксида азота в нервном контроле функции кровообращения/ Л. Н. Шаповал, В. Ф. Сагач (стр.39-44)
Мороз В. М. Інтегративна функція кори й підкоркових структур у програмуванні та реалізації рухів/ В. М. Мороз [та ін.] (стр.45-48)
Кузнецов И. Э. Изменение конвергентных свойств осмосенситивных нейронов преоптического/переднего гипоталамуса при хронических сдвигах электролитного баланса организма/ И. Э. Кузнецов, В. Н. Казаков (стр.49-69)
Коренюк И. И. Структурно-функциональная организация теменной коры/ И. И. Коренюк (стр.70-80)
Макий Е. А. Структурно-функциональные основы феномена суперрефлексии и аномально повышенных ответов в спинном мозге у крыс/ Е. А. Макий, А. Г. Родинский (стр.81-85)
Безруков В. В. Изменения эмоциогенных зон гипоталамуса и особенности развития некоторых форм экспериментальной патологии у старых крыс/ В. В. Безруков [та ін.] (стр.86-91)
Ельский В. Н. Нейрогуморальные механизмы патогенеза травматической болезни и пути их коррекции/ В. Н. Ельский, С. В. Зяблицев (стр.92-99)
Пішак В. П. Концепція патогенезу порушень стрес-реактивності у самців з синдромом пренатального стресу/ В. П. Пішак, С. С. Ткачук, В. Ф. Мислицький (стр.100-107)
Шандра А. А. Системные механизмы фармакологической резистентности судорожной активности/ А. А. Шандра, Л. С. Годлевский, В. В. Гнатковський (стр.108-114)
Казаков В. Н. Изменения ЭЭГ-потенциалов мозга, связанных с сенсомоторной реакцией при нормальном старении и болезни Альцгеймера/ В. Н. Казаков [та ін.] (стр.115-118)
Евтушенко А. Я. Биохимические и неврологические аспекты постреанимационной реперфузии/ А. Я. Евтушенко [та ін.] (стр.119-123)
Интересные статьи :
Найти похожие

15.

Заглавие журнала :Биомедицинская химия -2010г. т.56,N 2
Интересные статьи :
Панков Ю. А. Генетические вариации в регуляции энергетического баланса/ Ю. А. Панков (стр.152-167)
Ансари И. А. Неферментативное гликирование белков: от диабета до рака/ И. А. Ансари, З. Рашид (стр.167-178)
Яглова Н. В. Регуляторная роль липополисахарида в функциональной активности щитовидной железы и гипофиза/ Н. В. Яглова, Т. Т. Березов (стр.179-186)
Толстикова Т. Г. Фармакологических свойств нифедипина путем механохимического комплексирования с глицирризиновой кислотой/ Т. Г. Толстикова [и др.] (стр.187-194)
Божков А. И. Эффекта импринтинга в паттерне внутриклеточного распределения ионов меди в печени после многократных введений сернокислой меди/ А. И. Божков [и др.] (стр.195-208)
Сумбул С. Действие куркумина на вызванную оксидом азота структурную и функциональную модификацию высокомолекулярного цистатина из мозга коз/ С. Сумбул, М. С. Хан, Б. Бано (стр.209-218)
Цветикова Л. Н. Экспрессия и каталитические свойства NADP-изоцитратдегидрогеназы из печени крысы в норме, при введении фактора некроза опухоли-α и действии тиоктовой кислоты/ Л. Н. Цветикова [и др.] (стр.220-229)
Логашенко Е. Б. Механизм действия искусственных рибонуклеаз на раковые клетки человека/ Е. Б. Логашенко [и др.] (стр.230-243)
Кучменко Е. Б. Предшественников и модуляторов биосинтеза кофермента Q на функциональное состояние митохондрий сердца старых крыс/ Е. Б. Кучменко [и др.] (стр.244-256)
Индутный А. Б. Свободнорадикального окисления в сердце и плазме крови при сахарном диабете в сочетании с хронической алкогольной интоксикацией/ А. Б. Индутный, Д. Е. Быков, В. Е. Высокогорский (стр.257-265)
Марченко М. М. Влияние малых доз рентгеновского облучения на детоксикационную систему печени крыс с трансплантированной карциномой герена/ М. М. Марченко, Г. Л. Копыльчук, О. В. Кеца (стр.266-273)
Бенедиктова А. А. Активность катепсина К и матриксных металлопротеаз в костной ткани крыс oxys при развитии остеопороза/ А. А. Бенедиктова [и др.] (стр.274-281)
Серебров В. Ю. Активность ферментов сфингомиелинового цикла и концентрация продуктов деградации сфингомиелина в печени крыс в динамике острого токсического гепатита/ В. Ю. Серебров [и др.] (стр.283-289)
Костюшов В. В. Роль тиолдисульфидной системы в механизме оксидативного стресса и дистресса при ВИЧ инфекции/ В. В. Костюшов, Н. И. Бокал (стр.290-297)
Интересные статьи :
Найти похожие

16.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Богуславський А. Ю., Дмитрієва А. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Вплив оксиду азоту на ефективність використання кисню працюючим скелетним м’язом при його стомленні
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 33-42 (Шифр ФУ6/2005/51/1)
Предметные рубрики: Азота оксиды-- животное
Мышца скелетная-- животное
Найти похожие

17.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Богуславський А. Ю., Дмитрієва А. В., Сагач В. Ф.
Заглавие : Роль мітохондріальної пори в розвитку стомлення скелетного м’яза собаки
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 5. - С. 3-10 (Шифр ФУ6/2004/50/5)
Предметные рубрики: Митохондрии-- животное
Найти похожие

18.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Бондаренко В. І., Сагач В. Ф.
Заглавие : Пригнічення ацетилхолініндукованої гіперполяризації ендотеліальних клітин аорти щурів під впливом сольової дієти та її відновлення при дії енелаприлу
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2005. - Т. 51, № 1. - С. 13-18 (Шифр ФУ6/2005/51/1)
Предметные рубрики: Эналаприл-- животное
Ацетилхолин-- животное-- физиол
Найти похожие

19.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Бондаренко О. І., Сагач В. Ф.
Заглавие : Інгібітор мітохондріального Ка+-Са2+-обмінника CGP37157 деполяризує ендотеліальні клітини і викликає осциляції мембранного потенціалу
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2011. - Т. 57, № 1. - С. 9-16 (Шифр ФУ6/2011/57/1)
Предметные рубрики: Мембранные потенциалы-- животное-- физиол
Натрия-кальция обменник-- животное-- физиол
Эндотелий сосудистый-- животное-- ультраструк-- физиол
Найти похожие

20.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Бондаренко О. І., Присяжна О. Д., Сагач В. Ф.
Заглавие : Електричні реакції інтактного ендотелію аорти щурів при експериментальному діабеті
Место публикации : Фізіологічний журнал. - 2004. - Т. 50, № 6. - С. 3-8 (Шифр ФУ6/2004/50/6)
Предметные рубрики: Аорта грудная-- животное-- патофизиол
Диабет сахарный экспериментальный-- животное
Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)