Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Солнцева, А. В.$<.>)

Общее количество найденных документов : 48
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

Солнцева, А. В.
Y-Хромосома у пациенток с клиническим диагнозом синдрома Шерешевского-Тернера: обзор литературы и собственное наблюдение [Текст] / А. В. Солнцева, Н. А. Песковая, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 2. - С. 48-53

MeSH-главная:
ТЕРНЕРА СИНДРОМ -- TURNER SYNDROME (генетика, диагностика)
Y-ХРОМОСОМА -- Y CHROMOSOME (генетика)
Доп.точки доступа:
Песковая, Н. А.
Шлимакова, Е. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Прилуцька, В. А.
Іризин: новий міокін та його вплив на обмін речовин [Текст] / В. А. Прилуцька, А. В. Солнцева, Т. А. Піскун // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 1. - С. 17-28. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ПЕПТИДНЫЕ ГОРМОНЫ -- PEPTIDE HORMONES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
Аннотация: М’язи виділяють в кровотік гормони (міокіни), що впливають на продукцію цитокінів і їх метаболізм в різних органах і тканинах. Одним з них є іризин — новий адипокін з важливими автокринними та ендокринними функціями. Він продукується не тільки м’язовою тканиною, але й лімфоїдними органами, жировою та нервовою тканиною. Доведено, що цей міокін може відігравати роль в патогенезі метаболічних і онкологічних захворювань, процесах запалення, старіння і нейрогенезі. Вміст іризину в крові регулюється не тільки фізичним навантаженням, але й дієтою, змінами маси тіла, лікарськими препаратами. Підвищений інтерес до вивчення зв’язку іризину з хворобами обміну речовин викликаний пошуком потенційно нової сфери застосування для боротьби з цукровим діабетом 2 типу й інсулінорезистентністю. Іризин відіграє важливу роль у взаємодії осі м’яз–жирова тканина–кістка–мозок. Встановлено, що фізичні вправи позитивно впливають на функціонування нервової системи. Іризин чинить анаболічну дію на скелет і відіграє важливу роль у метаболізмі кісткової тканини. Встановлено, що фізичні вправи є захисним чинником у людей з онкологічними захворюваннями, знижують токсичність хіміотерапії й покращують якість життя пацієнтів, хоча механізми цього явища потребують подальшого вивчення
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.
Піскун, Т. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Волкова, Н. В.
Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 1) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 3. - С. 6-15. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (иммунология, этиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (физиология)
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
Аннотация: Автоімунний тиреоїдит і хвороба Грейвса є поширеними автоімунними захворюваннями. За оцінками, трапляються у 5 % осіб у загальній популяції. Нині вивчають можливість застосування патогенетичних способів лікування автоімунної патології з використанням селективних імуносупресивних агентів. Великий інтерес становить вітамін D, відомий протизапальними та імунорегуляторними властивостями. Перша частина статті присвячена ролі імунних клітин у патогенезі автоімунних захворювань щитоподібної залози, що необхідно для розкриття механізмів терапевтичної дії кальцитріолу при цій групі патології. Традиційно автоімунний тиреоїдит розглядали як ураження щитоподібної залози, опосередковане Т-хелперами 1 типу (Th1), а хворобу Грейвса — як захворювання з переважанням автоімунної відповіді, керованої Т-хелперами 2 типу (Th2). В основі цієї помилки лежало уявлення про те, що гуморальним імунітетом керують цитокіни Th2, а клітинним імунітетом — Th1. Протягом останніх десятиліть вивчають значення в патогенезі автоімунних тиреоїдних захворювань нових субпопуляцій імунних клітин. Установлено, що Т-хелпери 17 типу (Th17) відіграють важливу роль у розвитку запальних і автоімунних хвороб, які раніше класифікували як Th1-залежні патології. Особливий інтерес також становить участь в автоімунному процесі Т- і В-регуляторних лімфоцитів. Установлено, що у пацієнтів з тиреоїдною патологією ці клітини накопичуються в запаленій тканині щитоподібної залози, однак не здатні ефективно супресувати імунну відповідь. Подальші дослідження допоможуть з’ясувати, які імунні клітини можуть стати мішенню для агоністів вітаміну D при комплексному лікуванні автоімунних захворювань
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Волкова, Н. В.
Вітамін D і автоімунні захворювання щитоподібної залози (частина 2) [Текст] / Н. В. Волкова, А. В. Солнцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2021. - N 4. - С. 6-14. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (иммунология, кровь, лекарственная терапия, профилактика и контроль, этиология)
АУТОИММУННЫЕ БОЛЕЗНИ -- AUTOIMMUNE DISEASES
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (иммунология, кровь, лекарственная терапия, осложнения)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (кровь, прием и дозировка, терапевтическое применение, физиология)
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ -- DENDRITIC CELLS
B-ЛИМФОЦИТЫ -- B-LYMPHOCYTES
T-ЛИМФОЦИТЫ -- T-LYMPHOCYTES
АУТОФАГИЯ -- AUTOPHAGY
Аннотация: Стаття присвячена розкриттю механізмів, з яких вітамін D здатний модулювати запальний процес при автоімунних захворюваннях щитоподібної залози. Рецептор вітаміну D (VDR) експресується у багатьох активованих імунних клітинах. Кальцитріол впливає на моноцити та дендритні клітини, інгібуючи вироблення запальних цитокінів, диференціювання та дозрівання антигенпрезентуючих клітин, що призводить до придушення активації та проліферації Т-лімфоцитів. Встановлено здатність вітаміну D зміщувати диференціювання CD4+ клітин у напрямку фенотипів Т-хелперів 2 типу (Th1) та регуляторних Т-лімфоцитів (Treg) та інгібувати розвиток та активність T-хелперів 17 (Th17) та 1 типу (Th1). Останніми роками увагу дослідників привертає регулюючий вплив вітаміну D на баланс клітин Treg/Th17. Передбачається, що взаємна конверсія Th17 та Treg можлива завдяки тісному зв’язку процесів диференціювання цих клітин та наявності загального ключового фактора розвитку — трансформуючого фактора росту-β (TGF-β). Вирішальну роль передачі сигналів TGF-β відіграють білки сімейства Smad, причому Smad3 має важливе значення для Treg-клітин, тоді як Smad7 пов’язаний з прозапальним фенотипом Т-клітин. Експериментально встановлена здатність вітаміну D пригнічувати експресію Smad7, що, у свою чергу, сприяє збільшенню синтезу Smad3. Вітамін D надає інгібуючу дію на експресію Th17-цитокінів та диференціювання клітин Th17 у патогенний тип. Результати низки робіт показали, що препарати холекальциферолу сприятливо впливають протягом тиреоїдної патології, проте ці дані неоднозначні. Необхідні подальші дослідження щодо визначення ефективності прийому препаратів вітаміну D у профілактиці та лікуванні автоімунних захворювань щитоподібної залози
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вязова, Л. С.
Взаимосвязь уровней дофамина крови с поведенческим и эмоциональным статусом детей пубертатного возраста с ожирением и нормальной массой тела / Л. С. Вязова, А. В. Солнцева, Е. М. Зайцева // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 25-34

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (патофизиология, психология)
ДЕПРЕССИЯ -- DEPRESSION (патофизиология)
ДОФАМИН -- DOPAMINE (кровь)
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Доп.точки доступа:
Солнцева, А. В.
Зайцева, Е. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Висфатин и резистин: роль в норме и при патологии [Текст] / В. А. Прилуцкая [и др.] // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 14-23. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
РЕЗИСТИН -- RESISTIN
Аннотация: Жировая ткань является эндокринным органом, секретирующим многочисленные нейроэндокринные и периферические пептиды, известные как адипокины. Проведен анализ основных научных работ, опубликованных с 2002 г. Несмотря на то, что роль адипокинов остается спорной, убедительно доказано их участие в обмене веществ, воспалении и функционировании эндокринной системы. Висфатин является эндокринным, аутокринным и паракринным пептидом со многими функциями (усиление клеточной пролиферации, биосинтез никотинамида, гипогликемический эффект и др.). Резистин — пептидный гормон, первоначально обнаруженный у мышей как фактор, индуцирующий резистентность к инсулину. Приведены систематизированные данные о публикациях, посвященных изучению роли полиморфизма гена висфатина. Освещены молекулярные и эндокринные механизмы висфатина и резистина, их вклад в развитие сахарного диабета, инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, сердечно-сосудистых заболеваний и атеросклероза. На основании анализа данных литературы оценено значение упомянутых адипокинов в качестве факторов формирования перинатальных осложнений при нарушениях углеводного обмена у беременных. Установлено, что гипергликемия, ожирение и избыточная прибавка массы тела во время гестации приводят к нарушению синтеза и функции анализируемых цитокинов в жировой ткани и лежат в основе развития макросомии плода. Показано, что висфатин и резистин можно рассматривать как биологические маркеры патологических процессов, дальнейшее изучение которых позволит разработать новые профилактические стратегии и оптимизировать лечебный процесс
Доп.точки доступа:
Прилуцкая, В. А.
Сукало, А. В.
Солнцева, А. В.
Аксенова, Е. А.
Пискун, Т. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Влияние средовых и метаболических факторов на развитие избыточной массы тела и ожирения у детей дошкольного возраста [Текст] / Л. С. Вязова [и др.] // Педиатрия. Журнал им. Г.Н.Сперанского. - 2011. - T. 90, № 6. - С. 18-22

Рубрики: Ожирение--дети--этиол

   Факторы риска

   Лептин--кровь

   Пищевое поведение--дети

   Физическая нагрузка--дети

   Дошкольники

Доп.точки доступа:
Вязова, Л. С.
Солнцева, А. В.
Сукало, А. В.
Дашкевич, Е. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Солнцева, А. В.
Влияние целиакии и манифестного гипотиреоза на течение сахарного диабета 1 типа у детей: обзор литературы и собственное наблюдение / А. В. Солнцева, Н. В. Волкова, Е. И. Шлимакова // Український журнал дитячої ендокринології. - 2018. - N 3/4. - С. 5-12

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1 (патофизиология)
ЦЕЛИАКИЯ -- CELIAC DISEASE (патофизиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Волкова, Н. В.
Шлимакова, Е. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Солнцева, А. В.
Врожденный гиперинсулинизм: от молекулярной генетики к клинической практике [Текст] / А. В. Солнцева, Н. В. Волкава // Український журнал дитячої ендокринології. - 2020. - N 2. - С. 4-13. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ ВРОЖДЕННЫЙ -- CONGENITAL HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, кровь, лекарственная терапия, патофизиология, терапия, этиология)
ИНСУЛИН -- INSULIN (секреция)
НОВОРОЖДЕННЫЙ, БОЛЕЗНИ -- INFANT, NEWBORN, DISEASES
Аннотация: Стойкая гипогликемия в неонатальный период — это серьезное метаболическое нарушение, которое может вызвать судорожный синдром, кому, необратимое повреждение головного мозга и смерть. Ведущими причинами гиперинсулинемической гипогликемии у новорожденных являются эндогенный транзиторный и врожденный гиперинсулинизм. Транзиторные формы связаны с материнскими факторами, генетическими синдромами и перинатальным стрессом (родовой асфиксией, токсемией матери, внутриутробной задержкой роста, недоношенностью). К наиболее тяжелым вариантам персистирующей гипогликемии у младенцев относится врожденный гиперинсулинизм (ВГИ). Последние достижения в области генетики связывают развитие ВГИ с мутациями в генах, которые играют ключевую роль в регуляции секреции инсулина. Наиболее распространенными мутациями являются дефекты генов АТФ-зависимых калиевых каналов (KATP-каналов). Последние представляют связующее звено между внутриклеточным метаболизмом глюкозы, мембранным потенциалом островковых клеток поджелудочной железы и секрецией инсулина. Они служат мишенью действия препаратов для лечения гиперинсулинизма. Другие моногенные формы ВГИ включают мутации генов, участвующих во внутриклеточном метаболизме глюкозы и регуляции синтеза АТФ, факторов транскрипции. Гистологически выделяют диффузную и очаговую формы ВГИ. Приведен алгоритм диагностического поиска и лечения при ВГИ. Средством первой линии терапии всех типов гиперинсулинемической гипогликемии является диазоксид. Препарат эффективен при всех формах ВГИ с сохраненной функцией KATP-каналов. Октреотид (синтетический аналог соматостатина) относится к препаратам второй линии терапии ВГИ. Представлены новые лекарственные средства для лечения ВГИ — сиролимус и антагонисты глюкагоноподобного пептида-1
Доп.точки доступа:
Волкава, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Солнцева, А. В.
Детское ожирение и синдром гиповентиляции [Текст] / А. В. Солнцева, М. Г. Вишневская // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Т. 92, № 5. - С. 121-126

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЯ ГИПОВЕНТИЛЯЦИОННЫЙ СИНДРОМ -- OBESITY HYPOVENTILATION SYNDROME
ГИПОВЕНТИЛЯЦИЯ -- HYPOVENTILATION
ГИПЕРСОМНИЯ -- DISORDERS OF EXCESSIVE SOMNOLENCE
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Вишневская, М. Г.

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-48

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)