Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (9)Высшее образование (4)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Чекотун, Т. В.$<.>)
Общее количество найденных документов : 25
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-25 
1.


   
    Ефективність застосування імунофлазіду при лікуванні негоспітальної пневмонії у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2011. - № 1. - С. 63-65

Рубрики: Пневмония--дети--лек тер

   Иммунофлазид


Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Зализюк, А. А.
Чекотун, Т. В.
Савицька, Т. В.
Пересунько, Ю. В.
Лагода, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Фактори ризику розвитку надмірної маси тіла та ожиріння у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Педіатрія, акушерство та гінекологія. - 2011. - Т. 73, № 4. - С. 147-148

Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Тимчук, Є. В.
Чекотун, Т. В.
Савицька, Т. В.
Старинець, Л. С.
Лагода, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Досвід застосування ріабалу у комплексній терапії функціональних гастроінтестінальних розладів у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2009. - № 12. - С. 279

Рубрики: ВНМУ-Токарчук Н.И. (Н.І.)

   ВНМУ-Чекотун Т.В.


Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чекотун, Т. В.
Савицька, Т. В.
Пересунько, Ю. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


   
    Оптимізація комплексу патогенетичного лікування атопічного дерматиту у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Вісник Вінницького держ. мед. ун-ту. - 2009. - Т. 13, № 2. - С. 506-508


Рубрики: ВНМУ

MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (терапия, этиология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чекотун, Т. В.
Антонець, Т. І.
Моравська, О. А.
Савицька, Т. В.
Пересунько, Ю. В.


Найти похожие

5.


   
    Особливості ліпідного обміну у дітей першого року життя з білково-енергетичною недостатністю [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Современная педиатрия. - 2013. - № 2. - С. 26-29


Рубрики: Дети

MeSH-главная:
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY (метаболизм, этиология)
ЛИПИДНОГО МЕТАБОЛИЗМА РАССТРОЙСТВА -- LIPID METABOLISM DISORDERS (диагноз)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чиріг, І. В.
Чекотун, Т. В.
Старинець, Л. С.
Савицька, Т. В.
Лагода, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


   
    Клінічний випадок синдрому Протея у дитини раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2019. - Т. 9, № 1. - С. 105-110. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ГАМАРТОНЕОПЛАСТИЧЕСКИХ МАЛЬФОРМАЦИЙ СИНДРОМ -- PROTEUS SYNDROME
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
Аннотация: Спадкові захворювання — одна з найбільш складних проблем сучасної педіатрії. Як свідчить Комісія експертів ЄС по органним захворюванням (EUCERD, 2010 – 2013 рр.) та Експертна група європейської комісії по орфанним захворюванням (CEG-RD, 2013-2016 рр.), сьогодні у світі ідентифіковано приблизно 8 тис. орфанних (рідкісних) захворювань, з них понад 5 тис., це — спадкові метаболічні хвороби. У 2002 р. Національним науково-дослідним інститутом геному людини (NHGRI) та Управлінням із досліджень рідкісних захворювань (ORDR) створено Інформаційний центр генетичних та рідкісних захворювань (GARD), що постійно оновлюється та надає доступ громадськості до поточної, надійної та легкої для сприйняття інформації про генетичні та рідкісні захворювання людини. Синдром Протея – захворювання, причина якого полягає у летальній домінантній соматичній мутації, яка виникає в післязиготній стадії розвитку ембріону. Синдром Протея характеризується комплексним, варіабельним та прогресуючим розростанням різних тканин організму з переважанням асиметричної макродактилії, сполучнотканинними та епідермальними невусами, вродженими вадами розвитку кровоносних та лімфатичних судин, гіперостозом кісток черепу. Патологія характеризується не тільки деформаціями тіла, але й небезпечна розвитком важких ускладнень, що призводять до летальних наслідків у молодому віці. Мета клінічного спостереження – привернути увагу фахівців до захворювання, яке рідко зустрічається, представити клінічні особливості синдрому Протея. У статті представлено клінічний випадок синдрому Протея у дівчинки А., віком 1 рік 5 місяців. Об’єктивне обстеження: зріст 92 см, вага 12 кг. Голова збільшена в розмірі за рахунок вентрикуломегалії. Буфтальм правого ока. Грубі риси обличчя – гіперплазія тканин носа. Аномалія зубів та емалі. У поперековій ділянці та на нижніх кінцівках - дифузний невус світлокоричневого кольору з гіперплазією тканин. Деформація правої та лівої кистей: макродактилія II та III пальців з гіперплазією м’яких тканин пальців. Ліва нижня кінцівка більша за праву та ротована назовні. Клінічний діагноз: Синдром Протея. Вроджена глаукома правого ока, оперована. Вроджена катаракта лівого ока. Агенезія мозолистого тіла. Вентрикуломегалія. Полімікрогірія. S-подібний грудо-поперековий сколіоз III ст. Вроджена вада розвитку кистей, макродактилія. Дисплазія кульшових суглобів. Вроджений підвивих правого стегна. Мультикістоз лівої нирки. Гіпоплазія правої нирки. Затримка психомоторного та статокінетичного розвитку. Затримка інтелектуального розвитку, соціально неадаптована. Вторинний пієлонефрит, активна стадія, без порушення функції нирок. Двобічна вогнищева позалікарняна пневмонія, гострий перебіг, ДН I. Дефіцитна анемія II ступеня. Висновки. Синдром Протея – рідкісний синдром з утрудненою генетичною ідентифікацією. У даном клінічному випадку діагноз синдрому Протея встановлений синдромологічно.
Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чекотун, Т. В.
Вижга, Ю. В.
Старинець, Л. С.
Савицька, Т. В.
Лагода, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Хвороба Менкеса: огляд літератури та клінічний випадок [Текст] = Menkes disease: a literature review and clinical case / Н. І. Токарчук [та ін.] // Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2024. - Т. 14, № 1. - С. 141-149. - Бібліогр.: в кінці ст.

Аннотация: Хвороба кучерявого волосся Менкеса (Menkes Kinky Hair Disease MKHD) (MD; OMIM: 309400) характеризується аномалією метаболізму міді, яка обумовлена мутацією в гені ATP7A, розташованому на Xq13.3, який має 23 екзони. Цей ген відповідає за кодування 1500 амінокислот і у великій кількості експресується у різних органах. Описано 357 різних мутацій у гені ATP7A. Хвороба Менкеса є відносно рідкісним захворюванням із частотою 1 випадок на 100 000-250 000 живонароджених дітей. Хвороба кучерявого волосся Менкеса -Х-зчеплена рецесивна патологія, яка вражає майже виключно хлопчиків. Діагноз хвороби Менкеса встановлюється на основі молекулярно-генетичного дослідження гену АТР7А або мультигенних панелей, які містять ген АТР7А та біохімічного фенотипу (зниженнярівня міді та церулоплазміну у сироватці крові). При розробці терапевтичних стратегій для осіб із хворобою Менкеса розглядають три фундаментальні проблеми: 1) розблокування всмоктування міді в кишечнику; 2) мідь має бути доступною для ферментів усередині клітин, які потребують її як кофактор і 3) немовлят із хворобою кучерявого волосся Менкеса необхідно ідентифікувати та розпочати лікування на дуже ранньому етапі життя до того, як відбудеться незворотня нейродегенерація. У статті представлено клінічний випадок хворобиМенкесау хлопчика віком 7 місяців. Діагноз підтверджено молекулярно- генетичним методом дослідження панелі «Спадкових епілепсій», яка включала ген АТР7А та біохімічного фенотипу. Описаний випадок демонструє складність діагностики хвороби Менкеса у періоді новонародженості через неспецифічність ознак захворювання (млявість, кволе смоктання, втрата ваги тощо) та важливість біохімічного та молекулярно-генетичного методів дослідження плоду при наступній вагітності або у новонародженого сибса з метою ранньої діагностики та його лікування. Даний випадок опубліковано за згодою матері з дотриманням принципів біоетики
Menkes Kinky Hair Disease (MKHD) is characterized by an abnormality in copper metabolism caused by a mutation in the ATP7A gene, which is located on Xq13.3 and has 23 exons. In addition, this gene encodes 1500 amino acids and is expressed in large quantities in various organs. It’s worth mentioning that about 357 different mutations have been identified in the ATP7A gene. It is a relatively rare disease with an incidence of 1 case per 100,000 to 250,000 live births. MKHD is an X-linked recessive trait that almost exclusively affects boys.The diagnosis of this rare disease is based on the genetic-molecular study of a metabolic disease panel, including the ATP7A gene and the biochemical phenotype (a decrease in serum copper and ceruloplasmin levels). In developing therapeutic strategies for individuals with Menkes disease, three fundamental problems are being addressed: 1) unlocking the absorption of copper in the intestine; 2) making copper available to enzymes in cells that require it as a cofactor; and 3) identifying infants with Menkes disease and initiating treatment at a very early stage of life, before irreversible neurodegeneration occurs. This article presents a clinical case of Menkes disease in a 7-month-old boy. The diagnosis was confirmed by molecular genetic testing (NGS) of the Neurometabolic Disorders Panel, which included the ATP7A gene and biochemical phenotype. The described case illustrates the complexity of diagnosing Menkes disease in the neonatal period due to the non-specificity of disease symptoms (lethargy, weak sucking, weight loss, etc.) and the importance of biochemical and molecular genetic methods of fetal investigation in subsequent pregnancies or in a newborn sibling for early diagnosis and treatment. This case will be published with the consent of the mother in accordance with bioethical principles
Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чекотун, Т. В.
Старинець, Л. С.
Антонець, В. А.
Станіславчук, Л. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Особливості запальної відповіді при негоспітальній пневмонії у дітей першого року життя, які народились передчасно [Текст] / Л. М. Булат [та ін.] // Современная педиатрия. - 2013. - № 2. - С. 79-83


Рубрики: Дети

MeSH-главная:
ПНЕВМОНИЯ -- PNEUMONIA (иммунология)
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ -- INTERLEUKINS (анализ)
ИММУНИТЕТ -- IMMUNITY
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (иммунология)
Доп.точки доступа:
Булат, Л. М.
Токарчук, Н. І.
Олійник, В. С.
Чекотун, Т. В.
Старинець, Л. С.
Савицька, Т. В.
Лагода, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


   
    L–карнітин у комплексній терапії білково-енергетичної недостатності у дітей раннього віку [Текст] / Н. І. Токарчук [та ін.] // Международный журнал педиатрии, акушерства и гинекологии. - 2014. - Т. 6, № 1. - С. 74-75


Рубрики: ВНМУ

MeSH-главная:
КАРНИТИН -- CARNITINE (дефицит, терапевтическое применение)
БЕЛКОВО-ЭНЕРГЕТИЧЕСКАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПИЩЕВАЯ -- PROTEIN DEFICIENCY (диагноз, лекарственная терапия, метаболизм, патофизиология)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Токарчук, Н. І.
Чигір, І. В.
Чекотун, Т. В.
Старинець, Л. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Чекотун, Т. В.
    Роль деяких центральних механізмів регуляції вуглеводного обміну у недоношених новонароджених з проявами гіпоглікемії [Текст] / Т. В. Чекотун // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2005. - № 5/6. - С. 47-49

Рубрики: Младенец недоношенный, болезни--метаб

   Углеводный обмен, врожденные нарушения--метаб


   Гипогликемия--новорожд


Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-25 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)