Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Чернишов, В. А.$<.>)

Общее количество найденных документов : 89
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А., Гапонова О. Г.
Заглавие : Чинники, що впливають на ефективність симвастатину в корекції дисліпідемії у хворих на ішемічну хворобу серця і цукровий діабет 2 типу
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2009. - № 3. - С. 35-42 (Шифр УУ21/2009/3)
Предметные рубрики: Ишемическая болезнь сердца
Диабет сахарный инсулиннезависимый
Гиперлипидемия-- лек тер
Симвастатин-- тер прим
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А., Мисниченко О. В., Богун Л. В.
Заглавие : Фармакоекономічні аспекти гіпотензивної та гіполіпідемічної терапії при метаболічному синдромі
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2008. - № 4. - С. 51-59 (Шифр УУ21/2008/4)
Предметные рубрики: Экономика фармацевтическая
Обмена веществ болезни-- патолог
Антигипертензивные средства-- тер прим
Гиперлипидемия-- тер прим
Инсулинорезистентность
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А.
Заглавие : Сімейна комбінована гіперліпідемія: сучасні уявлення про патофізіологію, діагностику і корекцію. Огляд літератури
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - Київ, 2021. - N 2. - С. 47-56 (Шифр УУ21/2021/2)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ГИПЕРЛИПИДЕМИЯ СЕМЕЙНАЯ СОЧЕТАННАЯ -- HYPERLIPIDEMIA, FAMILIAL COMBINED
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Огляд присвячено сучасним уявленням про патофізіологію, діагностику і корекцію сімейної комбінованої гіперліпідемії (СКГЛ) — найпоширенішої серед первинних дисліпідемій як у загальній популяції (1 — 3 %), так і серед пацієнтів з перенесеним інфарктом міокарда (20 — 38 %). Наголошено, що СКГЛ являє собою гетерогенний стан, у розвитку якого беруть участь різні генетичні детермінанти. Показано, що основною відомою біохімічною ознакою СКГЛ є надлишок у крові аполіпопротеїд В (АпоВ)‑вмісних ліпопротеїдів, тому гени білків, котрі беруть участь в їх метаболізмі, можуть претендувати на роль генів, які визначають розвиток СКГЛ. Наведено сучасні дані щодо генетичної характеристики СКГЛ та її патофізіології. Особливу увагу приділено діагностиці СКГЛ, виділено найбільш значущі її діагностичні ознаки. Оскільки СКГЛ не є моногенним розладом, а її фенотип характеризується високим рівнем холестерину ліпопротеїдів низької густини і/або тригліцеридів, це порушення ліпідного обміну часто не діагностується. Поєднання концентрацій АпоВ ≥ 120 мг/дл і тригліцеридів ≥ 1,5 ммоль/л (≥ 133 мг/дл) із сімейним анамнезом раннього дебюту серцево‑судинного захворювання можна використовувати для виявлення пацієнтів з імовірним діагнозом СКГЛ. Розглянуто вплив СКГЛ на кардіоваскулярний ризик, який почасти реалізується через її асоціацію з метаболічними коморбідними станами, такими як цукровий діабет 2 типу, метаболічний синдром, неалкогольна жирова хвороба печінки, котрі є етіологічними чинниками серцево‑судинних захворювань і підвищують кардіоваскулярний ризик через спільні патофізіологічні механізми, зокрема інсулінорезистентність м’язової та жирової тканини і гіперпродукцію печінкою ліпопротеїдів дуже низької густини. Висвітлено сучасні підходи до корекції СКГЛ відповідно до чинних рекомендацій, згідно з якими доцільно провести її корекцію як первинної атерогенної дисліпідемії та розпочинати втручання з впливу на чинники кардіоваскулярного ризику, котрі модифікуються (тютюнопаління, споживання алкоголю, надлишкова маса тіла, ожиріння). Обговорюються диференційовані підходи до корекції порушень ліпідного обміну при СКГЛ, починаючи з вибору гіполіпідемічного засобу першої лінії (статин, фібрат) або їх комбінованого застосування залежно від провідного фенотипу дисліпідемії, виявленого під час діагностики СКГЛ. Розглянуто сучасні комбінації гіполіпідемічних препаратів із додаванням до статинів і фібратів ω3‑жирних кислот, езетимібу та інгібіторів PCSK9 (алірокумабу, еволокумабу) з позиції їх впливу як на зниження кардіоваскулярного ризику, так і на складові фенотипу дисліпідемії, котрі спостерігають при СКГЛThe review is devoted to the current knowledge about pathophysiology, diagnostics and correction of familial combined hyperlipidemia (FCHL) that is considered to be the most frequent among primary dyslipidemias in general population (1 — 3 %) as well as among the patients survived after myocardial infarction (20 — 38 %). The current knowledge about genetic characterization of FCHL and its pathophysiology are adduced. FCHL is emphasized to be a heterogenic state and many of genetic determinants are involved in its development. Excessive concentration of apolipoprotein B (ApoB) — containing lipoproteins is shown to be the main biochemical sign of FCHL and hence, the genes of proteins participated in their metabolism could be claimed for genes‑candidates of FCHL. A special attention is paid to the diagnostics of FCHL, the most valuable diagnostic signs of FCHL are emphasized because FCHL is not monogenic disorder and due to its phenotype characterized by high levels of low‑density lipoprotein cholesterol and/or triglyceride (TG), this lipid disorder is not frequently diagnosed. A combination of concentrations of ApoB 120 mg/dl and TG 1.5 mmol/l ( 133 mg/dl) with a family history of early cardiovascular debut could be used today for revelation of patients with a probable diagnosis of FCHL. The influence of FCHL on cardiovascular risk (CVR) that is partly realized through its association with metabolic comorbid conditions such as type 2 diabetes mellitus, metabolic syndrome, nonalcoholic fatty liver disease is considered. These comorbid conditions could play a role of etiological causes of cardiovascular disease and could increase a CVR through some common pathophysiological mechanisms such as insulin resistance of muscular and fat tissues and hepatic overproduction of very low‑density lipoproteins. The current approaches to FCHL correction in accordance with acting recommendations are elucidated. They consider its correction to be necessary as a primary atherogenic dyslipidemia and propose to start intervention from the influence on modified factors of CVR (smoking, alcohol consumption, excessive body mass, obesity). Some differential approaches to correction of lipid exchange disorders in FCHL from the beginning of the first line hypolipidemic agent (statin of fibrate) or their combined usage depended on dyslipidemia phenotype revealed during diagnostics of FCHL are discussed. Update combinations of hypolipidemic agents with an addition to statin and fibrate omega‑3 fatty acids, ezetimibe and inhibitors of PCSK9 (alirocumab, evolocumab) from the point of their influence on a reduction of CVR as well as on the components of dyslipidemia phenotype occurred in FCHL are considered.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А.
Заглавие : Ризик фібриляції передсердь, асоційований з гіперурикемією
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - Київ, 2021. - N 1. - С. 78-84 (Шифр УУ21/2021/1)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ГИПЕРУРИКЕМИЯ -- HYPERURICEMIA
ПРЕДСЕРДИЙ ФИБРИЛЛЯЦИЯ -- ATRIAL FIBRILLATION
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
МОЧЕВОЙ КИСЛОТЫ ВЫВЕДЕНИЕ, ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА -- URICOSURIC AGENTS
Аннотация: Узагальнено механізми, які пов’язують підвищений рівень сечової кислоти (СК) у сироватці крові – гіперурикемію з найчастішою із серцевих аритмій – фібриляцію передсердь (ФП). Актуальність проблеми пояснюється тим, що сироваткову концентрацію СК розглядають як незалежний маркер ризику ФП. Вона тісно пов’язана з початком і наступним продовженням ФП. Ризик ФП підвищується як у чоловіків, так і у жінок з гіперурикемією. Показано, яким чином гіперурикемія впливає на розвиток ФП, поєднуючись з іншими чинниками ризику, а також роль гіперурикемії, оксидантного стресу і активації ренін‑ангіотензинової системи в патогенезі ФП. Обговорюється асоціація гіперурикемії з поширенням ФП серед пацієнтів з порушеннями вуглеводного обміну (метаболічний синдром, цукровий діабет 2 типу), а також взаємозв’язок гіперурикемії з ендотеліальною судинною дисфункцією, оксидантним стресом, високим вмістом у крові маркерів системного запалення та інсулінорезистентністю. Наведено механізми участі гіперурикемії в ремоделюванні серця як чинника ризику ФП, зокрема обговорюється взаємозв’язок між гіперурикемією і розміром лівого передсердя, котрий може опосередковуватися через системне запалення та інсулінорезистентність. Показано прямий уражуючий вплив СК на кардіоміоцити лівого передсердя, який спричиняє їх структурне та іонне ремоделювання. Обговорюється роль активації ксантиноксидази в ініціації оксидантного стресу і запалення в кардіоміоцитах та ендотеліальних клітинах. Наголошено, що всі ці механізми скорочують потенціал дії передсердних кардіоміоцитів, знижують поріг ініціації механізму re‑entry, спричиняють появу першого та наступних епізодів ФП. Важливе місце в огляді відведено внутрішньоклітинній СК та її клітинним транспортерам у контексті їх участі в патогенезі ФП. Описано можливості медикаментозної корекції гіперурикемії щодо зниження ризику ФП, зокрема продемонстровано роль зниження вираженості оксидантного стресу в кардіоміоцитах передсердь за допомогою інгібітора К ксантиноксидази алопуринолу, інгібітора НАДФ‑оксидази апоциніну, антиоксиданту N‑ацетилцистеїну в зниженні ризику виникнення та повторення епізоду ФП, а також переходу аритмії в постійну форму. Обговорюються перспективи застосування інгібітора активності клітинного транспортера СК пробенециду для зниження ризику ФП за рахунок таких його механізмів, як зменшення внутрішньоклітинного накопичення СК і антиапоптотичної дії внаслідок спроможності препарату пригнічувати локально активовані оксидантний стрес і тканинну ренін‑ангіотензинову систему. Наголошено на важливості глибшого вивчення патофізіологічних механізмів розвитку ФП в умовах гіперурикемії для розробки найефективніших практичних рекомендацій з профілактики цієї аритмії в осіб з порушеннями пуринового обміну
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А.
Заглавие : Порівняльна характеристика ефективності застосування фіксованої комбінації аторвастатину з езетимібом (Статезі) і монотерапії аторвастатином у пацієнтів із дисліпідемією і цукровим діабетом 2-го типу
Место публикации : Артеріальна гіпертензія. - 2011. - № 5. - С. 47-56 (Шифр АУ38/2011/5)
Предметные рубрики: Диабет сахарный инсулиннезависимый-- лек тер
Гиперхолестеринемия-- лек тер
Липопротеины низкой плотности, транспорт холестерина
Аторвастатин
Статези
Эзетимиб
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А., Богун Л. В.
Заглавие : Порівняльна характеристика гіполіпідемічної дії станинів у корекції порушень ліпідного обміну при абдомінальному ожирінні
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2010. - № 2. - С. 23-30 (Шифр УУ21/2010/2)
Предметные рубрики: Ожирение-- метаб
Гиперлипидемия-- лек тер
Гидроксиметилглутарил-коа-редуктазы-- тер прим
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А.
Заглавие : Порівняльна ефективність фібратів у корекції дисліпідемії залежно від індексу маси тіла
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2009. - № 4. - С. 34-41 (Шифр УУ21/2009/4)
Предметные рубрики: Ожирение-- осл
Гипертензия-- этиол
Гиперлипидемия-- лек тер
Тела масса, индекс
Ципрофибрат
Фенофибрат
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А., Єрмакович І. І.
Заглавие : Поліклінічний досвід застосування препарату Вабадин (симвастатин) в корекції дисліпідемії у пацієнтів з високим ризиком кардіоваскулярних ускладнень
Место публикации : Артеріальна гіпертензія. - 2011. - № 5. - С. 23-30 (Шифр АУ38/2011/5)
Предметные рубрики: Сердечно-сосудистые болезни-- лек тер
Гиперлипидемия-- лек тер
Липиды-- кровь
Вабадин
Симвастатин-- тер прим
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А.
Заглавие : Подвійне блокування абсорбції та синтезу холестерину в корекції дисліпідемій
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2011. - № 1. - С. 97-101 (Шифр УУ21/2011/1)
Предметные рубрики: Гиперлипидемия-- диет тер-- лек тер
Холестерин-- биосинт-- фармакокин
Эзетимиб
Антилипемические средства-- тер прим
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Чернишов В. А., Єрмакович І. І., Тверетінов О. Б.
Заглавие : Пацієнт з артеріальною гіпертензією і дисліпідемією: на скільки ефективні профілактичні втручання?
Место публикации : Український терапевтичний журнал. - 2008. - № 3. - С. 42-51 (Шифр УУ21/2008/3)
Предметные рубрики: Гипертензия-- проф
Гиперлипидемия-- проф
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)