Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Чернова, В. М.$<.>)

Общее количество найденных документов : 66
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

    Чернова, В. М.
    Хронічний холестатичний гепатит: діагностика і лікування [Текст] / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2004. - № 6. - С. 30-32

Рубрики: Гепатит хронический--диагн--лек тер

   Холестаз--осл

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Чернова, В. М.
    Функціональні розлади біліарного тракту: клініка, діагностика, підходи до лікування / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2009. - № 1. - С. 113-116

Рубрики: Желчных путей болезни--диагн--класс--лек тер

   Желчных путей дискинезия--лек тер

   Лекарственная терапия--методы

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернова, В. М.
Функціональні розлади біліарного тракту: клініка, діагностика, підходи до лікування [Текст] / В. М. Чернова // Мистецтво лікування. - 2006. - № 8. - С. 26-27

Рубрики: Желчного пузыря болезни

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Чернова, В. М.
    Сучасні підходи до терапії хронічного безкам’яного холециститу [Текст] / В. М. Чернова // Клінічна фармація. - 2005. - № 4. - С. 12-15

Рубрики: Холецистит--лек тер--тер

   Малоновый диальдегид

   Супероксиддисмутаза

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернова, В. М.
Патологія печінки при захворюваннях крові [Текст] / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2016. - № 3. - С. 105-113. - Бібліогр.: с. 112-113

MeSH-главная:
ЛЕЙКОЗЫ -- LEUKEMIA (кровь, осложнения)
ЦИТОСТАТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- CYTOSTATIC AGENTS (вредные воздействия)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (кровь, лекарственная терапия)
ПЕЧЕНИ ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ТЕСТЫ -- LIVER FUNCTION TESTS (методы)
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Чернова, В. М.
    Патогенетичні механізми і терапевтичні аспекти внутрішньопечінкового холестазу при хронічних захворюваннях печінки [Текст] / В. М. Чернова, І. Е. Кушнір // Сучасна гастроентерологія. - 2013. - № 6. - С. 100-107

Рубрики: Адеметионин--тер прим--фарм

   Гептрал--тер прим--фарм

MeSH-главная:
УРСОДЕЗОКСИХОЛЕВАЯ КИСЛОТА -- URSODEOXYCHOLIC ACID (терапевтическое применение, фармакология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ КОНЕЧНАЯ СТАДИЯ -- END STAGE LIVER DISEASE (диагноз, классификация, лекарственная терапия, патофизиология)
ХОЛЕСТАЗ ВНУТРИПЕЧЕНОЧНЫЙ -- CHOLESTASIS, INTRAHEPATIC (диагноз, лекарственная терапия)
Доп.точки доступа:
Кушнір, І. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернова, В. М.
Неалкогольна жирова хвороба печінки та мікробіота кишечника: взаємовпливи та взаємозв’язки [Текст] = Non-alcoholic fatty liver diseasse and intestinal microbiota: mutual influences and interconnection / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 3. - С. 73-81. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЭНДОТОКСЕМИЯ -- ENDOTOXEMIA (метаболизм, микробиология, осложнения, этиология)
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДИСТЫЙ -- ENDOTHELIUM, VASCULAR (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм, микробиология, повреждения)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (действие лекарственных препаратов, иммунология)
КИШЕЧНИК -- INTESTINES (действие лекарственных препаратов, иммунология, кровоснабжение, метаболизм, микробиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (иммунология, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (патофизиология)
Аннотация: Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки. Визначено взаємозв’язок між печінкою і кишечником, на який впливають особливості кровопостачання печінки. Печінка та кишечник є важливими органами, які виконують захисні функції в організмі. Так, печінка бере участь у детоксикації за рахунок окисних процесів, кишечник — за рахунок активного функціонування мікробіоти та екскреції продуктів метаболізму. Порушення синхронної роботи цих органів призводить до змін як у них, так і в організмі в цілому. Особливу роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє синдром надмірної проліферації бактерій у кишечнику. Синдром надлишкового бактеріального росту більш поширений серед пацієнтів із неалкогольною жировою хворобою печінки, що, можливо, зумовлено підвищеним рівнем фактора некрозу пухлини, ендотоксемії, збільшенням продукції ендогенного алкоголю і підвищенням кишкової проникності з розривом щільних міжклітинних контактів. Висвітлено дані щодо вмісту мікроорганізмів у шлунково‑кишковому тракті. Представлено чотири домінуючі таксономічні типи мікробіоти. Наведено перелік функцій, які мікробіота кишечника виконує в організмі людини. Розглянуто механізми впливу мікробіоти на розвиток неалкогольної жирової хвороби печінки шляхом її участі в обміні холестерину, посиленні абсорбції моносахаридів. Представлено сучасну концепцію «кишково‑печінкової осі», згідно з якою внаслідок порушення балансу мікробіоти в кишечнику відбувається посилення запалення, розвиток стеатозу і фіброзу в печінковій тканині. Наведено результати великої кількості багатоцентрових досліджень, які доводять наявність взаємозв’язку між кишковою мікробіотою та неалкогольною жировою хворобою печінки, а також позитивний вплив застосування пробіотиків при лікуванні неалкогольної жирової хвороби печінки
The article highlights the pathogenetic mechanisms of the development of non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD). The relationship has been defined between the liver and intestines, which is affected by the peculiarities of the blood supply to the liver. The liver and intestines are important organs that perform protective functions in the body, the liver is involved in detoxification due to oxidative processes, the intestine is involved in the active functioning of the microbiota and the excretion of metabolic products. Violation of the synchronous functioning of these organs leads to alterations in both and in the body as a whole. The excessive proliferation of bacteria in the intestine plays a particular role in the development of liver steatosis. It is known that the excessive bacterial growth syndrome is more common among patients with NAFLD, which is possibly due to an increased level of tumor necrosis factor, endotoxemia, an increase in the production of endogenous alcohol and an increase in intestinal permeability with a rupture of tight intercellular contacts. The authors present data on the microorganisms’ content in the gastrointestinal tract, and four dominant taxonomic microbiota types have been described. The article provides a list of the functions, performed by intestinal microbiota in a human body; in parallel, the authors examined mechanisms of the microbiota effects on NAFLD development, including its participation in the cholesterol metabolism and enhancing of monosaccharides’ absorption. The modern of so‑called «intestinal‑hepatic axis» has been outlined, with is characterized by the increased inflammation in the liver tissue, development of steatosis and fibrosis in the liver due to imbalance in the microbiota in the intestine. The results of numerous multicenter studies on the evidence of the mutual influence and relationship between intestinal microflora and NAFLD, the positive effect of the use of probiotics in the treatment of NAFLD are presented
Свободных экз. нет

Найти похожие

Чернова, В. М.
Многофакторность патогенеза неалкогольной жировой болезни печени [Текст] = The multifactorial pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease / В. М. Чернова // Сучасна гастроентерологія. - 2017. - № 6. - С. 92-101. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE (генетика, иммунология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (генетика, иммунология, метаболизм, патофизиология, этиология)
ЖИРНЫЕ КИСЛОТЫ НЕЭСТЕРИФИЦИРОВАННЫЕ -- FATTY ACIDS, NONESTERIFIED (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
МИКРОБИОТА -- MICROBIOTA (генетика, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
Аннотация: Освещены патогенетические механизмы развития неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). Ведущую роль в развитии стеатоза в печеночной ткани играет инсулинорезистентность, которая приводит к гиперинсулинемии. Меньшее значение имеет снижение окисления свободных жирных кислот и экспорт из печени триглицеридов в форме липопротеидов очень низкой плотности. К патогенетическим механизмам формирования НАЖБП может быть также отнесен синдром избыточной пролиферации бактерий в кишечнике. Важнейшим универсальным патогенетическим механизмом развития НАЖБП считают эффекты перекисного окисления липидов. В патогенезе стеатоза печени важное место отводится микроРНК, которые регулируют накопление липидов в гепатоцитах. Представлены новые данные относительно генетических механизмов НАЖБП
Висвітлено патогенетичні механізми розвитку неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП). Провідну роль у розвитку стеатозу в печінковій тканині відіграє інсулінорезистентність, яка призводить до гіперінсулінемії. Менше значення має зниження окиснення вільних жирних кислот та експорт з печінки тригліцеридів у формі ліпопротеїдів дуже низької щільності. До патогенетичних механізмів формування НАЖХП можна також зарахувати синдром надмірної проліферації бактерій в кишечнику. Найважливішим універсальним патогенетичним механізмом розвитку НАЖХП вважають ефекти перекисного окиснення ліпідів. У патогенезі стеатозу печінки важливе місце відведено мікроРНК, які регулюють накопичення ліпідів у гепатоцитах. Представлено нові дані щодо генетичних механізмів НАЖХП
Свободных экз. нет

Найти похожие

Цитокератин-18 — патогенетичний чинник прогресування неалкогольної жирової хвороби печінки на тлі метаболічного синдрому [Текст] = Cytokeratin-18 as a pathogenetic factor of progression of non-alcoholic fatty liver disease against the metabolic syndrome background / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 2. - С. 5-10. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
КЕРАТИН-18 -- KERATIN-18 (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, метаболизм, этиология)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (патофизиология)
ПРОГНОЗИРОВАНИЕ -- FORECASTING
Аннотация: Мета — визначити рівень цитокератину‑18 у сироватці крові хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) у поєднанні з метаболічним синдромом (МС) та чутливість цього показника порівняно з традиційними маркерами запалення. Матеріали та методи. Обстежено 84 хворих на НАЖХП з метаболічними порушеннями. Контрольну групу утворили 30 практично здорових осіб. Додатково до стандартного обстеження при НАЖХП та МС визначали склад тіла пацієнтів, дисфункцію вісцеральної жирової тканини за допомогою індексу вісцерального ожиріння, концентрацію цитокератину‑18, високочутливого С‑реактивного білка та фактора некрозу пухлини a імуноферментним методом. Результати. У пацієнтів з активним системним запаленням у печінці виявлено підвищення сироваткової концентрації цитокератину‑18 навіть у разі нормальної активності аланінамінопептидази та С‑реактивного білка, що свідчить про більшу чутливість цитокератину‑18 як потенційного неінвазивного маркера активності запалення порівняно з традиційними маркерами. Підвищення вмісту циркулюючого цитокератину‑18 спостерігали у хворих на НАЖХП на тлі МС із фіброзом високих градацій (F3—F4), що може бути корисним для прогнозування фіброзу печінки. Висновки. Необхідно провести додаткові дослідження для розробки неінвазивних діагностичних та прогностичних моделей стеатогепатиту і фіброзу у хворих на НАЖХП на тлі МС
Objective — to determine the serum levels of cytokeratin‑18 (CK‑18) in patients with non‑alcoholic fatty liver disease (NAFLD) combined with metabolic syndrome (MS), and to evaluate its sensitivity comparing to traditional inflammatory markers. Materials and methods. The examinations involved 84 NAFLD patients with metabolic disorders; the control group consisted of 30 practically healthy persons. In addition to the standard NAFLD and MS examinations, the monitoring was performed for the composition of patients’ bodies, visceral adipose tissue dysfunction by determining the visceral obesity index; concentration of СК‑18, highly sensitive C‑reactive protein (CRP) and tumor necrosis factor a (TNF‑a) by enzyme immunoassay. Results. The increased serum levels of CK‑18 were observed in patients with active systemic inflammation in the liver, even with the normal ALT activity and CRP levels, indicating greater sensitivity of CK‑18 as a potential non‑invasive marker of inflammatory activity compared to the traditional markers. The increased levels of circulating CK‑18 were observed in NAFLD patients with MS with high‑grade fibrosis (F3 — F4), which may be useful in predicting liver fibrosis. Conclusions. Further investigations are required to develop the non‑invasive diagnostic and prognostic models of steatohepatitis and fibrosis in patients with NAFLD against the MS background
Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.
Кушнір, І. Є.
Соломенцева, Т. А.
Чернова, В. М.
Курінна, О. Г.
Шуті, І. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Характеристика кишкового дисбіозу у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки [Текст] = Characteristics of intestinal dysbiosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease / Г. Д. Фадєєнко [та ін.] // Сучасна гастроентерологія. - 2020. - № 6. - С. 5-13. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, кровь, метаболизм, микробиология, патофизиология)
ДИСБАКТЕРИОЗ -- DYSBIOSIS (диагностика, метаболизм, микробиология, патофизиология)
БАКТЕРИАЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ -- BACTERIAL PROCESSES (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ -- POLYMERASE CHAIN REACTION (использование)
КЛИНИЧЕСКИЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ТЕСТЫ -- CLINICAL CHEMISTRY TESTS (использование)
Аннотация: У хворих на НАЖХП визначені зміни кишкового мікробіоценозу у вигляді зменшення кількості Lactobacillus spp., підвищення вмісту Enterobacter spp./Citrobacter spp. та Bacteroides fragilis group на тлі збільшення бактеріальної маси. По мірі наростання ступеня жирової інфільтрації гепатоцитів спостерігається збільшення бактеріальної маси за рахунок підвищення кількості бактерій з групи Bacteroides fragilis та пулу Enterobacter spp. та Citrobacter spp. Визначений слабкий прямий кореляційний зв’язок змін кишкової мікробіоти з метаболічними порушеннями
In patients with NAFLD, decrease in the number of Lactobacillus spp., increased content of Enterobacter spp./Citrobacter spp. and Bacteroides fragilis group have been revealed against the background of an increase in bacterial mass. With the increase of the degree of hepatocytes fatty infiltration, the increased bacterial mass was observed on account of the raised quantity of bacteria from the Bacteroides fragilis group and Enterobacter spp. and Citrobacter spp. pool. The weak direct correlation has been established between the changes of intestinal microbiota and metabolic disorders
Доп.точки доступа:
Фадєєнко, Г. Д.
Гріднєв, О. Є.
Кушнір, І. Е.
Курінна, О. Г.
Чернова, В. М.
Соломенцева, Т. А.
Нікіфорова, Я. В.
Гальчинська, В. Ю.
Бондар, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)