Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (1)Библиотечные издания (10)Высшее образование (6)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Яременко, Л.$<.>)
Общее количество найденных документов : 35
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-30   31-35 
1.


   
    Особливості цитоморфологічного та мікробіотичного стану слизової оболонки порожнини носа в дітей - пасивних курців [Текст] / О. В. Тяжка [та ін.] // Перинатологія та педіатрія. - 2014. - № 2. - С. 46-50


MeSH-главная:
НОСА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- NASAL MUCOSA (микробиология, патофизиология)
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНЕНИЕ ТАБАЧНЫМ ДЫМОМ -- TOBACCO SMOKE POLLUTION (вредные воздействия)
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Тяжка, О. В.
Ванханова, Т. О.
Яременко, Л. М.
Пилипенко, І. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


   
    Организационные и лечебные аспекты борьбы с гнойной инфекцией кожи и подкожной клетчатки на железнодорожнем транспорте [Текст] / В. Н. Волкославская [и др.] // Дерматологія та венерологія. - 2013. - № 3. - С. 91-95


MeSH-главная:
КОЖНЫЕ БОЛЕЗНИ -- SKIN DISEASES (терапия)
ИНФЕКЦИЯ -- INFECTION (терапия)
ПОДКОЖНАЯ КЛЕТЧАТКА -- SUBCUTANEOUS TISSUE (патология)
ИНФЕКЦИЯ, КОНТРОЛЬ И БОРЬБА -- INFECTION CONTROL (организация и управление)
ЖЕЛЕЗНЫЕ ДОРОГИ -- RAILROADS
Доп.точки доступа:
Волкославская, В.Н.
Байгушева, М.В.
Царев, А.В.
Яременко, Л. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


    Тяжка, О. В.
    До питання профілактики респіраторної захворюваності дітей дошкільного віку, які перебувають під впливом тютюнового диму внаслідок паління батьків [Текст] / О. В. Тяжка, Т. О. Ванханова, Л. М. Яременко // Современная педиатрия. - 2014. - № 2. - С. 64-69


Рубрики: Дети

   Витрум Кидз


   Хьюмер 150


MeSH-главная:
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (профилактика и контроль)
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНЕНИЕ ТАБАЧНЫМ ДЫМОМ -- TOBACCO SMOKE POLLUTION (вредные воздействия)
ДОШКОЛЬНИКИ
ВОДА МОРСКАЯ -- SEAWATER
ВИТАМИНЫ -- VITAMINS (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Ванханова, Т. О.
Яременко, Л. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Котенко, М. В.
    Оценка эффективности имплантатов разных типов при немедленной установке в лунку удаленного зуба [Текст] / М. В. Котенко, Л. И. Яременко // Стоматология. - 2011. - Т. 90, № 6. - С. 35-38. - Библиогр.: с. 38-38

Рубрики: Зубов экстракция

   Стоматологическая имплантация


Доп.точки доступа:
Яременко, Л. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


   
    Особливості захворюваності на гострі респіраторні вірусні інфекції та цитоморфологічні особливості слизової оболонки носа і рота у дітей раннього віку, які потрапляють під вплив тютюнового диму [Текст] / О. В. Тяжка [та ін.] // Здоровье ребенка. - 2012. - № 8. - С. 47-52


Рубрики: Дети

MeSH-главная:
РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ -- RESPIRATORY TRACT INFECTIONS (диагноз, патология)
ВОЗДУХА ЗАГРЯЗНЕНИЕ ТАБАЧНЫМ ДЫМОМ -- TOBACCO SMOKE POLLUTION (вредные воздействия)
НОСА СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- NASAL MUCOSA (патология)
РОТОВОЙ ПОЛОСТИ СЛИЗИСТАЯ ОБОЛОЧКА -- MOUTH MUCOSA (патология)
Доп.точки доступа:
Тяжка, О. В.
Ванханова, Т. О.
Яременко, Л. М.
Пилипенко, І. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Яременко, Л. М.
    Експресії білка S-100 у корі великих півкуль при моделюванні ішемії за умов сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції [Текст] = Expression of S-100 protein in cerebral cortex in the modeling of ischemia under conditions of sensitization by brain antigen and immune correction / Л. М. Яременко, О. М. Гарбовий, С. Є. Шепелєв // Вісник наукових досліджень. - 2017. - N 4. - С. 153-157


MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
БЕЛКИ S100 -- S100 PROTEINS
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM SENSITIZATION
АДЪЮВАНТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ -- ADJUVANTS, IMMUNOLOGIC
Аннотация: Ішемія супроводжується дифузним ушкодженням структурних елементів головного мозку: нейронами, гліями та міжклітинними контактами. Одним із маркерів, що демонструє гліальні функціональні процеси в нервовій системі, є білок S-100
Сенсибілізація мозковим антигеном викликає у сенсомоторній корі нейродегенеративні зміни та незначне зменшення експресії S-100 у нейропілі та її збільшення у частині гліоцитів. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до потенціювання зростання експресії S-100 у відповідь на транзиторне порушення кровообігу в корі мозку. Імунофан достовірно зменшує вираження нейродегенеративних змін та зменшує ріст експресії S-100, спричинених ішемічною атакою як порушенням кровообігу в корі мозку, так і сенсибілізацією
Доп.точки доступа:
Гарбовий, О. М.
Шепелєв, С. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


   
    Експресія білка NF-L в сенсомоторній корі при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції змін, що виникли / Л. М. Яременко [та ін.] // Патологія. - 2018. - Т. 15, N 1. - С. 57-61


MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЧЕСКАЯ АТАКА ТРАНЗИТОРНАЯ -- ISCHEMIC ATTACK, TRANSIENT (диагностика, иммунология, лекарственная терапия, этиология)
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION (действие лекарственных препаратов)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM SENSITIZATION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Мета роботи – вивчити рівень експресії білка NFР-L в сенсомоторній корі головного мозку щурів при моделюванні транзиторної ішемії на тлі сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції імунофаном змін, що виникли. Матеріали та методи. Здійснили експеримент на 185 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Застосували гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний і статистичний методи дослідження. Результати. Показано, що сенсибілізація мозковим антигеном викликає дифузні дегенеративні зміни в корі головного мозку та зниження експресії NFР-L. Це зумовлює посилення виразності ураження мозку при гострому порушенні кровообігу порівняно з тим, коли сенсибілізацію не здійснювали. У відновлювальний період після транзиторної ішемічної атаки виявили значно менше, ніж за відсутності сенсибілізації, округлих тілець із порівняно високим рівнем експресії NFР-L, котрі кваліфікували як колби (конуси) росту нервових волокон. Це дає змогу стверджувати, що сенсибілізація мозковим антигеном затримує регенерацію нервових волокон, що є важливим компонентом компенсаторно-відновлювальних процесів у корі мозку після ішемічної атаки. Імунофан за умов моделювання комбінованого імунно-судинного ураження мозку виявив протекторні властивості та зменшував виразність зниження експресії NFР-L. Ці ефекти імунофану, особливо у відновлювальний період після ураження мозку, пов’язуємо з його імуномодулювальним ефектом. Останнє підтверджується зіставленням динаміки відновлення експресії NFР-L в ураженій і контрлатеральній півкулі, яка зазнавала імунного ушкодження, а ішемія була відсутня. Висновки. Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до дифузних дегенеративних змін у корі великого мозку, які супроводжуються зниженням експресії NFР-L. Попередня сенсибілізація мозковим антигеном при гострому порушенні мозкового кровообігу призводить до посилення виразності ураження мозку й зниження експресії NFР-L, уповільнює та змінює динаміку її відновлення. Ефектом застосування імунофану є зменшення змін експресії NFР-L у сенсомоторній корі, викликаних як при сенсибілізації мозковим антигеном, так і при її комбінації з транзиторним порушенням мозкового кровотоку.
Доп.точки доступа:
Яременко, Л. М.
Грабовий, О. М.
Бідна, Л. П.
Шепелєв, С. Є.
Груша, М. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


   
    Роль шваннівських клітин в регенерації периферичних нервів (молекулярно-морфологічні аспекти) [Текст] = The schwann cells’ role in peripheral nerve regeneration (molecular and morphological aspects) / О. М. Грабовий [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2023. - Т. 22, № 4. - С. 52-58. - Бібліогр.: в кінці ст.


MeSH-главная:
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ -- SCHWANN CELLS (физиология)
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
ОБЗОР -- REVIEW
НЕРВА РЕГЕНЕРАЦИЯ -- NERVE REGENERATION (физиология)
ГЕННАЯ ИНЖЕНЕРИЯ -- GENETIC ENGINEERING (использование, методы, тенденции)
Аннотация: Мета роботи — здійснити аналіз сучасної наукової літератури стосовно визначення ролі шваннівських клітин у регенерації периферичних нервів. Висновки. 1. Дисфункція шваннівських клітин є важливим фактором затримки, а в деяких випадках—і відсутності відновлення функції післяушкоджень периферичних нервів. 2. Сучасне лікування ушкоджених периферичних нервів має включати засоби, спрямовані на активацію програми репарації в шваннівських клітинах, ініціацію рекрутування макрофагів, стимулювання синтезу нейротрофічних факторів нейролемоцитами та макрофагами, оптимізацію метаболізму та імунної відповіді. 3. Використання генної інженерії для можливості впливу на гени, що регулюють активність шваннівських клітин при травмах периферичних нервів, є багатообіцяючою стратегією лікування цієї нозології 4. Регенеративний потенціал шваннівських клітин вселяє надію на значне розширення терапевтичних можливостей при лікуванні ушкоджень периферичних нервів
The purpose of the work - to analyze data of modern scientific literature regarding the determination of the role of Schwann cells in the regeneration of the peripheral nerve. Conclusions. 1. Dysfunction of Schwann cells is an important factor in the delay, and in some cases, the absence of recovery offunction after peripheral nerve injuries. 2. Modern treatment should be aimed at activating the repair program in Schwann cells, initiating the recruitment of macrophages, stimulating the synthesis of neurotrophic factors by neuroleumocytes and macrophages, optimizing metabolism and the immune response in case of traumatic damage to main nerve trunks. 3. The use of genetic engineering to influence the genes that regulate the activity of Schwann cells during injuries may be a promising strategy in the treatment of this nosology. 4. The regenerative potential of Schwann cells is inspires hope for a significant expansion of therapeutic possibilities in the treatment of peripheral nerve injuries in the future
Доп.точки доступа:
Грабовий, О. М.
Яременко, Л. М.
Лузан, Б. М.
Молотковець, В. Ю.
Демидчук, А. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Яременко, Л. М.
    Експресія ендотеліального фактора росту судин у корі великого мозку при порушеннях кровообігу за умов попередньої сенсибілізації мозковим антигеном та імунокорекції [Текст] = Expression of the vascular endothelial growth factor in the cerebral cortex at disturbances of blood circulation under conditions of preliminary sensitization by brain antigen and immunocorrection / Л. М. Яременко, С. Є. Шепелєв, О. М. Грабовий // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2018. - N 2. - С. 228-234


MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ИММУНИЗАЦИЯ -- IMMUNIZATION
Аннотация: Ендотеліальний фактор росту судин (VEGF) є сигнальним протеїном, який стимулює ангіогенез та виконує трофічні функції, у тому числі в нервовій системі. Зазначений фактор росту впливає на процеси розвитку та міграції нервових клітин, їх виживання.
Сенсибілізація мозковим антигеном призводить до виразних нейродегенеративних змін у сенсомоторній корі та зниження експресії VEGF у нейроцитах. Емболія судин гемомікроциркуляторного русла на фоні попередньої сенсибілізації характеризується посиленням нейродегенеративних та деструктивних змін у корі мозку, виразнішим зменшенням експресії VEGF та уповільненням відновлювальних процесів. Імунофан вірогідно зменшує виразність нейродегенеративних змін та зниження експресії VEGF, викликаних як порушенням кровообігу в корі мозку, так і сенсибілізацією
Доп.точки доступа:
Шепелєв, С. Є.
Грабовий, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Яременко, Л. М.
    Експресія таu-білка в сенсомоторній корі при моделюванні транзиторної ішемії та імунокорекції [Текст] = Tau-protein expression in the sensorimotor cortex in the modeling of transient ischemia and immunocorrection / Л. М. Яременко, С. Є. Шепелєв, О. М. Гарбовий // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2017. - N 4. - С. 109-114


MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
ИММУНОМОДУЛЯЦИЯ -- IMMUNOMODULATION
СЕНСОМОТОРНАЯ КОРА МОЗГА -- SENSORIMOTOR CORTEX
Аннотация: Ішемія головного мозку супроводжується дифузним пошкодженням структурних елементів нейронів. Одним із маркерів, який демонструє функціональні процеси в нервовій системі, є tau -білок. Мета дослідження – вивчити особливості експресії tau-білку в сенсомоторній корі за умов порушення кровопостачання та корекції нейродегенеративних змін імуномодуляцією. Матеріали і методи. При моделюванні транзиторної ішемії та корекції нейродегенеративних змін імунофаном, був проведений експеримент на 150 білих статевозрілих щурах-самцях масою 260–290 г. Були застосовані гістологічні, імуногістохімічний, морфометричний та статистичний методи дослідження. Результати. Проведені спостереження показали, що порушення кровообігу у корі мозку призводять до зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі. Виразність цих змін залежить від ступеню порушення кровообігу, що непрямим шляхом підтверджується наявністю змін експресії tau-білку в контрлатеральній півкулі. Стрімке наростання експресії tau-білку в гостру фазу після ішемічної атаки свідчить про дезорганізацію цитоскелету нервових волокон та, певною мірою, відображує явища аутонейротомії. Поява tau-білку в перикаріонах нейроцитів може бути показником тяжкості дегенеративних процесів. Виявлення tau-білку в тілах гліоцитів може бути розцінені як явища фагоцитозу продуктів розпаду. Застосування імунофану, який має певний нейропротекторний ефект, показало його здатність зменшувати індуковане ішемією підвищення експресії tau-білку. Це може бути пояснено як імунорегулюючими властивостями цього пептиду (аргініл-альфа-аспартил-лізил-валіл-тирозил-аргінін), так і його детоксикаційною дією, блокуванням вільнорадикальних процесів перекисного окиснення, запобіганням пошкодженню лімфоцитів та гранулоцитів, що приймають участь у нейрозапеленні. Висновки. Транзиторне порушення кровопостачання сенсомоторної кори великих півкуль призводить до зростання в ній експресії tau-білку, повного відновлення якої не відбувається навіть через 3 місяці після ішемічної атаки. Дисциркуляторні зміни у мозку, що виникають при мобілізації або перев’язуванні сонної артерії з боку операції, а також ті що виникають у контрлатеральній півкулі мозку, призводять до незначного, але на певному етапі, статистично значущому підвищені експресії tau-білку. Застосування імунофану при порушенні кровопостачання мозку призводить до менш виразного зростання експресії tau-білку в сенсомоторній корі
Доп.точки доступа:
Шепелєв, С. Є.
Гарбовий, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-20   21-30   31-35 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)