Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Vatseba, T. S.$<.>)

Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-16

Activation of extracellular signal-regulated kinase-1 /2 in blood mononuclear cells of patients with diabetes and autoimmune thyroiditis [] = Активація кінази, що регулюється позаклітинними сигналами-1/2 (ЕRК1/2), у мононуклеарах крові людини за діабету та автоімунного тиреоїдиту / V. V. Pushkarev [та ін.] // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - P49-52. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM (иммунология, метаболизм, секреция)
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (патофизиология)
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE (патофизиология)
Аннотация: The peripheral blood mononuclear cells (PBMC) mainly includes monocytes and lymphocytes involved in the development of diabetes mellitus and other autoimmune diseases. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK is a signaling cascade that controls cellular processes such as proliferation, survival, angiogenesis, cell growth and motility. The aim of the work was to study the activation of the main effector protein kinase of this cascade — ЕRК1/2 in PBMC of patients with diabetes and autoimmune (Hashimoto’s) thyroiditis. Material and methods. The material of this work was the blood of healthy subjects, patients with type 2 diabetes, with type 2 diabetes and AIT, with type 2 diabetes and cancer (papillary thyroid carcinoma), with type 1 diabetes, with type 1 diabetes and AIT. Enzyme-linked immunosorbent assay kit 85-86012 («Invitrogen», USA) were used to determine the amount of phospho-ЕRК1/2 (p-Thr202/Thr204, Thr185/ Tyr187, respectively). Results. Patients were divided into 6 groups: 1 — control — healthy subjects, representative for age and BMI, 2 — patients with type 2 diabetes, 3 — patients with type 2 diabetes and AIT, 4 — patients with type 2 diabetes and thyroid cancer, 5 — patients with type 1 diabetes, 6 — patients with type 1 diabetes and AIT. It was shown that activation of ЕRК1/2 in PBMC of patients with type 2 diabetes and cancer was not observed, while in patients with type 1 diabetes or autoimmune thyroiditis it increased significantly. However, in patients with type 1 diabetes with autoimmune thyroiditis, the activation of ЕRК1/2 in PBMC decreased to a control level, which can be explained by the competition between the two autoimmune processes for common signaling pathways. Conclusion. In PBMC of patients with autoimmune diseases (type 1 diabetes or AIT), MAPK/ERK cascade is activated
До складу мононуклеарних клітин периферичної крові (PBМC) в основному входять моноцити і лімфоцити, які беруть участь у розвитку цукрового діабету (ЦД), та інших автоімунних захворювань. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK є сигнальним каскадом, який контролює такі клітинні процеси, як проліферація, виживання, ангіогенез, ріст і рухливість клітин. Метою роботи було дослідження активації в PBМC головної ефекторної протеїнкінази цього каскаду — ERK1/2. Матеріал і методи. Матеріалом роботи була кров здорових осіб, пацієнтів із діабетом 2-го типу, з діабетом 2-го типу й автоімунним тиреоїдитом (АІТ), із діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, із діабетом 1-го типу, із діабетом 1-го типу й АІТ. Для визначення кількості фосфо-ERK1/2 (ф-Thr202/Thr204 і Thr185/Tyr187 відповідно) використовували набори для імуноферментного аналізу 85-86012 («Invitrogen», СШA). Результати. Пацієнтів розподілили на 6 груп: 1 — контроль — здорові особи, репрезентативні за віком та ІМТ, 2 — пацієнти з діабетом 2-го типу, 3 — пацієнти з діабетом 2-го типу й АІТ, 4 — пацієнти з діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, 5 — пацієнти з діабетом 1-го типу, 6 — пацієнти з діабетом 1-го типу і АІТ. Показано, що активації ЕRК1/2 у РВМС хворих на діабет 2-го типу та рак не спостерігалося, тоді як у хворих на діабет 1-го типу або з АІТ вона суттєво зростала. Натомість у хворих на діабет 1-го типу з АІТ активація ЕRК1/2 у РВМС знижувалася до контрольного рівня, що можна пояснити конкуренцією між двома автоімунними процесами за спільні сигнальні шляхи. Висновок. У пацієнтів з автоімунними захворюваннями (діабет 1-го типу або АІТ) у PBМC відбувається активація МАРК/ЕRК-каскаду
Доп.точки доступа:
Pushkarev, V. V.
Sokolova, L. K.
Kovzun, O. I.
Cherviakova, S. A.
Vatseba, T. S.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer [] = Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - P302-310. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR (иммунология, метаболизм, секреция)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЙ ФАКТОРОВ НЕКРОЗА РЕЦЕПТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИГНАЛЬНЫМИ ПЕПТИДАМИ И БЕЛКАМИ -- TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR-ASSOCIATED PEPTIDES AND PROTEINS (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (биосинтез, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOPHYSICAL PROCESSES (иммунология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, метаболизм, патофизиология)
Аннотация: Akt/mTOR/p70S6K1 signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the pathogenesis of diabetes, diabetic atherosclerosis, formation of insulin resistance as well as immune response to cancer and tumor maintenance. The aim of the study was to determine the activation of Akt/mTOR/p70S6K1 in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) of patients with type 2 diabetes (T2D) and cancer. Results. The level of insulin in the blood of diabetic patients with breast and endometrial cancer was significantly higher compared to control, whereas it did not differ from control in the blood of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer. The highest level of insulin was observed in the blood of patients with T2D solely. Almost the same pattern was observed concerning IGF‑1 blood concentration. Akt S473 phosphorylation by mTORC2 was higher than control values in PBMC of breast and endometrial cancer diabetic patients. The level of Akt phosphorylation in PBMC of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer was lower then in control cells that corresponds to insulin and IGF‑1 concentrations in the blood. There was no activation of Akt by mTORC2 in PBMC of diabetic patients. There is no activation of mTORC1 in PBMC of patients with cancer and diabetes but there is its significant activation in the cells of patients with T2D only. Probably the Akt activation by mTORC2 is not associated with activation of mTORC1 in the cells of patients with T2D. The decrease in mTORC1 activity occurred in the cells of diabetic patients with all studied types of cancer. It can be assumed, that diabetes-related PI3K/Akt signaling in PBMC is likely to interfere with cancer-related signaling mechanisms. There were the differences in oncological patientswith T2D between breast/endometrial cancers, and pancreatic/bowel cancers considering IGF/insulin content in the blood and Akt activation in the PMBC, that could be explained by the specific hormonal background of the first types of cancers. Conclusion. The hypothesis of reciprocal Akt phosphorylation by the PDK1 and mTORC2 complexes on Thr308 and Ser473, respectively, is discussed
Сигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF‑1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF‑1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з огляду на вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно
Доп.точки доступа:
Vatseba, T. S.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. V.
Kovzun, O. I.
Guda, B. B.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Association of 5’AMP-activated protein kinase activity with disease duration and HbA1c content in diabetic patients [Text] = Ассоциация активности 5’АМФ-активированной протеинкиназы с длительностью заболевания и содержанием HbA1c в лейкоцитах пациентов с сахарным диабетом / L. K. Sokolova [et al.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 1. - P31-34. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (кровь, лекарственная терапия)
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED (анализ)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES (кровь)
Аннотация: 5’AMP-activated protein kinase (AMPK) is an enzyme that controls the cell energy balance. With energetic stress in the cell and an increase in the AMP concentration, ATP is replaced by AMP in the exchange centers, resulting in the allosteric activation of AMPK by phosphorylation of 172 threonine within alpha subunit of LKB1 complex in response to changes in cell energy or CAMKKβ, which activates intracellular Ca2+. The purpose was to study the activity of the main energy sensor of cells — AMPK in leukocytes in patients taking insulin preparations, metformin, and other hypoglycemic drugs in association with disease duration and glycated hemoglobin content. Materials and methods. The diabetic patients receiving single-drug or combined therapy with insulin and its analogues, metformin, dapagliflozin and sulfonylureas were randomized into 5 groups: the first group — with an HbA1c level close to the norm — 6.9–7.6 %; the second group — 7.6–9.0 %; the third group — 9 %; the fourth group 10 %; the fifth group — 11 %. To determine the amount of phospho-AMPK (p-Thr172), ELISA kits were used. To get the calibration curve for the AMPK determination, a kidney cell culture HEK293T of the human embryonic kidney was used, which is recommended by manufacturer as a positive control. Results. It was shown that with increase of blood HbA1c, the level of AMPK activity in leukocytes gradually decreased. With increase of blood HbA1c, the level of AMPK activity in leukocytes gradually decreased. The activity of AMPK in leukocytes of patients with HbA1c 11 % was more than 3.5-fold lower compared to the group with 6.9–7.6 % of HbA1c; AMPK activity in leukocytes in patients with disease duration of 20 years was 3-fold lower. Thus, the AMPK activity in leukocytes may be an indicator of diabetic compensation in diabetic patients. Conclusions. With increase of blood HbA1c, the level of p-AMPK in leukocytes gradually decreased. AMPK activity in leukocytes in diabetes patients with disease duration of 20 years was 3-fold lower than in patients with 10-year experience
5’АМФ-активована протеїнкіназа (АМФК) — фермент, який керує енергетичним балансом клітини. При енергетичному напруженні в клітині й збільшенні концентрації АМФ ATФ замінюється в обмінних центрах АМФ, що призводить до алостеричної активації АМФК фосфорилюванням треоніну-172 α-субодиницею LKB1-комплексу у відповідь на зміни в клітинній енергії або CAMKKβ, який активізує внутрішньоклітинний Ca2+. Мета дослідження — вивчити діяльність головного сенсора енергії клітини — АМФК у лейкоцитах пацієнтів, які отримують препарати інсуліну, метформін чи інші цукрознижувальні лікарські засоби залежно від тривалості хвороби й концентрації глікованого гемоглобіну (HbA1c). Матеріали та методи. Пацієнти з цукровим діабетом, які отримували моно- або комбіновану терапію інсуліном і його аналогами, метформіном, дапагліфлозином і похідними сульфонілсечовини, були розділені на 5 груп: перша — із рівнем HbA1c, близьким до норми, 6,9–7,6 %; друга — 7,6–9,0 %; третя — 9 %; четверта — 10 %; п’ята — 11 %. Для визначення кількості фосфо-АМФК використали ІФА-набори. Результати. Встановлено, що зі збільшенням умісту HbA1c в крові рівень активностi АМФК у лейкоцитах поступово знижується. Активність АМФК у лейкоцитах пацієнтів із тривалістю захворювання ~ 20 років була втричі нижчою, ніж у хворих із 10-річним стажем. Збільшення цитозолей у відновленій формі відіграє центральну роль в управлінні аденозинмонофосфат-активованою протеїнкіназою. Високі умови харчування, такі як діабетичне середовище, збільшують співвідношення відновлених форм до окислених через каскади, включаючи поліольний шлях. Ця зміна окислювально-відновного потенціалу пов’язана з резистентністю до інсуліну й розвитком діабетичних ускладнень. Висновки. Таким чином, активність АМФК у лейкоцитах може бути індикатором діабетичної компенсації в пацієнтів із цукровим діабетом
Доп.точки доступа:
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. M.
Belchina, Yu. B.
Pushkaev, V. V.
Vatseba, T. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Vatseba, T. S.
Colorectal cancer and pancreatic cancer in patients with type 2 diabetes mellitus. Study of the effect of insulin therapy / T. S. Vatseba, L. K. Sokolova, V. M. Pushkarev // Клін. ендокринологія та ендокринна хірургія. - 2020. - N 3. - С. 38-46

MeSH-главная:
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS (лекарственная терапия)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
Аннотация: Patients with type 2 diabetes have increased cancer risk. The study of the role of antidiabetic drugs in the processes of oncogenesis, in particular insulin therapy, continues. Objective — to investigate the influence of insulin therapy on the incidence of pancreatic and colorectal cancer. Materials and methods. The study included an analysis of medical records of patients with type 2 diabetes, who were first diagnosed with colorectal or pancreatic cancer during 2012-2016. Relation between incidence of these cancers and obesity, duration of diabetes, types of antidiabetic therapy, in particular with insulin therapy, has been studied. Results and discussion. During the study period, 52 cases of the first diagnosed pancreatic and 72 cases of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes were detected. Obesity was detected in 65.28 % of patients with colorectal and in 23.08 % of patients with pancreatic cancer. Pancreatic cancer was more commonly diagnosed in patients with duration of diabetes up to 5 years (78.85 %), colorectal cancer — over 5 years (80.56 %). Significant influence of insulin therapy on the occurrence of pancreatic [OR = 3.21; 95 % CI (1.74—5.93); p 0.001] and colorectal cancer [OR
У хворих на цукровий діабет 2 типу доведений підвищений ризик онкологічних захворювань. Триває вивчення ролі цукрознижувальних препаратів у процесах онкогенезу, зокрема інсулінотерапії. Мета роботи — дослідити вплив інсулінотерапії на розвиток раку підшлункової залози та колоректальний рак. Матеріали та методи. Проведено аналіз медичних карт пацієнтів із злоякісними пухлинами колоректальної локалізації та підшлункової залози, які були вперше діагностовані у хворих на цукровий діабет 2 типу у 2012—2016 рр. Результати та обговорення. За досліджуваний період у хворих на цукровий діабет 2 типу виявлено 52 випадки вперше діагностованих злоякісних пухлин підшлункової залози та 72 — колоректального раку, переважно в осіб віком понад 60 років. Ожиріння мало місце у 65,28 % хворих з колоректальним раком і у 23,08 % — з раком підшлункової залози. Злоякісні пухлини підшлункової залози найчастіше діагностували за тривалості діабету до 5 років (78,85 %), а колоректальний рак — за тривалості 5 років (80,56 %). Серед хворих із злоякісними новоутвореннями підшлункової залози монотерапію інсуліном застосовували 12 (23,08 %) осіб, з них у 8 (66,67 %) тривалість діабету становила менше 5 років. Серед хворих із колоректальним раком 5 осіб отримували монотерапію інсуліном (8,33 %), лише 1 (20,00 %) пацієнт мав стаж діабету менше 5 років. Виявлено ймовірний вплив інсулінотерапії на виникнення раку підшлункової залози (відношення шансів — 3,21; 95 % довірчий інтервал — 1,74—5,93; p 0,001) і колоректального раку (відношення шансів — 3,13; 95 % довірчий інтервал — 1,85—5,28; p 0,001). Висновки. Отримані дані свідчать про ймовірну асоціацію між інсулінотерапією та виникненням раку підшлункової залози та колоректальної локалізації у пацієнтів із цукровим діабетом 2 типу. Хворі з раком підшлункової залози потребують додаткового обстеження та заперечення можливого T3cDM у разі вперше виявленого цукрового діабету
Доп.точки доступа:
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Effect of combined treatment with insulin and other hypoglycemic drugs on 5’AMP-activated protein kinase activity in leucocytes of patients with diabetes mellitus [Text] = Вплив комбінованого лікування інсуліном та іншими цукрознижувальними препаратами на активність 5'-амф-активованої протеїнкінази у лейкоцитах хворих на цукровий діабет 2 типу / V. V. Pushkarev [et al.] // Пробл. ендокринної патології. - 2019. - N 3. - P74-82

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (лекарственная терапия)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (терапевтическое применение)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (действие лекарственных препаратов, кровь)
Аннотация: The composition of leukocytes includes monocytes/macrophages and lymphocytes - cells, inflammation and infiltration of which is an important event in the pathogenesis of diabetes and related complications. The enzyme immunoassay method determined in leukocytes the level of threonine 172 phosphorylation (activation) of 5’adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the cell energy balance, in the combined treatment of patients with with insulin, metformin, gliklazidy MR and g, and the rats of heart and glyclaside MR and chromploidine, and ga; The level of threonine 172 phosphorylation (activation) of 5'-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), controlling the energy balance of the cell, at combination treatment of patients with type 2 diabetes (T2D) with insulin, metformin, gliclazide and dapagliflozin was determined in blood cells by enzyme immunoassay. It has been shown that metformin drugs increase the activity of AMPK in the blood cells of patients with T2D more than 3-6 times compared with patients before treatment. Insulin and its analogue completely suppress AMPK activity, induced by metformin in the leucocytes of patients with T2D, which may indicate a decrease in the therapeutic effect of metformin. Gliclazide MR increases the activity of AMPK in blood mononuclear cells. In the presence of both metformin and gliclazide, the level of AMPK phosphorylation is reduced. The mechanism of activation of AMPK by gliclazide probably related to the effect of the latter on Ерас2А. Dapagliflozin increases the activity of AMPK and enhances the effect of metformin in the leucocytes of patients with T2D. AMPK activity in blood cells can serve as one of the indicators of the effectiveness of the hypoglycemic drugs action. The mechanisms of drug interaction and the consequences of their antagonism are discussed
До складу лейкоцитів входять моноцити/макрофаги і лімфоцити — клітини, запалення і інфільтрація яких, є важливою подією в патогенезі діабету і пов'язаних з ним ускладнень. Методом імуноферментного аналізу визначали активність 5'-аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, в клітинах крові при комбінованому лікуванні хворих на діабет 2 типу (ЦД2) інсуліном, метформіном, гліклазидом MR і дапагліфлозіном. Показано, що препарати метформіну збільшують активність AMPK в клітинах крові пацієнтів з ЦД2 більш ніж в 3−6 разів у порівнянні з хворими до лікування. Інсулін і його аналог повністю пригнічують активність AMPK, індуковану метформіном в лейкоцитах пацієнтів з ЦД2, що може свідчити про зниження терапевтичного ефекту метформіну. Гліклазид MR збільшує активність AMPK в мононуклеарах крові. За присутності метформіну і гліклазиду рівень фосфорилювання АМРК знижується. Механізм активації AMPK гліклазидом MR, ймовірно, пов'язаний з ефектом останнього на Ерас2А. Дапагліфлозін підвищує активність AMPK і посилює ефект метформіну в лейкоцитах хворих ЦД2. Активність AMРK в клітинах крові може слугувати одним з показників ефективності дії гіпоглікемічних препаратів. Обговорюються механізми взаємодії препаратів та наслідки їх антагонізму
Доп.точки доступа:
Pushkarev, V. V.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. M.
Belchina, Y. B.
Vatseba, T. S.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus [] = Експресія протеїнкінази p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет / T. S. Vatseba [та ін.] // Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - P5-8. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (иммунология, кровь, метаболизм)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (генетика, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология)
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES (иммунология, метаболизм, патология)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (использование)
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
Аннотация: Abstract. Aim — to study the expression of p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes
Material and methods. P70S6K expression was determined using immune-enzyme analysis
Results. It has been shown that in the leukocytes of patients with cancer and type 2 diabetes, the amount of protein kinase increases, indicating an increase in the expression of p70S6K, which plays an important role in the formation of insulin resistance and tumor progression. However, in the leukocytes of patients with both cancer and diabetes, the amount of p70S6K is significantly reduced compared with the leukocytes of patients with cancer or diabetes
Conclusion. Possible mechanisms and the significance of p70S6K expression in leukocytes are discussed
Мета — вивчити експресію p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет
Матеріал і методи. Експресію p70S6K визначали методом імуноферментного аналізу
Результати. Показано, що в лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет 2-го типу кількість протеїнкінази зростає, що свідчить про посилення експресії p70S6K, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте в лейкоцитах хворих і на рак, і на цукровий діабет кількість p70S6K є істотно нижчою порівняно з такою в лейкоцитах хворих на рак або цукровий діабет
Висновки. Обговорюються можливі механізми та значення зміни експресії p70S6K у лейкоцитах
Доп.точки доступа:
Vatseba, T. S.
Sokolova, L. K.
Pushkarev, V. V.
Kovzun, O. I.
Pushkarev, V. M.
Tronko, M. D.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Vatseba, T. S.
Obesity, hyperinsulinemia, IGF-1, and hyperglycemia as risk factors for colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus [Text] / T. S. Vatseba // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - P60-63. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патофизиология, психология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Аннотация: The latest studies prove an increased risk of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus. The pathogenetic factors of type 2 diabetes have been recognized as mechanisms of association between these diseases. The objective: to investigate the effects of obesity, hyperinsulinemia, IGF-1 and hyperglycemia on the development of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes
Свободных экз. нет

Найти похожие

The level of endothelin-1 in the blood of patients with diabetes, treated with hypoglycemic drugs [] = Рівень ендотеліну‑1 у крові хворих на діабет на тлі терапії цукрознижуваль ними препаратами / L. K. Sokolova [та ін.] // Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 3. - P201-206. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ЭНДОТЕЛИН-1 -- ENDOTHELIN-1 (действие лекарственных препаратов, кровь, метаболизм)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (диагностика, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS (кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
КЛИНИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ -- CLINICAL TRIAL
Аннотация: Endothelin (ET) is one of the most significant regulators of the functional state of vascular endothelium. ET‑1 is the principal cardiovascular isoform of the endothelin system. ET‑1 has both inflammatory and proliferative affects and contributes to pathogenic processes in the cardiovascular system. In diabetes, the rise of glucose concentration effects the formation of ET‑1. The aim of the work was to study the content of ET‑1 in the blood of patients with diabetes treated with various hypoglycemic agents. Material and methods. The amount of ET‑1 was evaluated via ELISA in 103 individuals: 17 healthy volunteers and 86 patients with diabetes. To determine the concentration of ET‑1 the endothelin (1-21) EIA kit (Biomedica) was used. Glycated hemoglobin was determined using one HbA1c FS kit — DiaSys Diagnostic Systems. Results. The average level of endothelin in the blood of patients with diabetes was 0.536±0.047 fmol/ml vs. control — 0.118±0.017 fmol/ml. We did not observed changes of ET‑1 levels during monotherapy with metformin or insulin. At metformin + insulin + dapagliflosin, insulin + metformin and sulfonylurea + metformin but not DPP‑4 inhibitor + metformin combinations (T2D) there was decrease of ET‑1 level in the blood. It is of interest that DPP‑4 inhibitor + metformin caused significant increase (0.767±0.043 fmol/ml) of ET‑1 concentration. Conclusion. Thus, with combination therapy, except pair DPP‑4 inhibitor + metformin, the level of ET‑1 in the blood of patients with diabetes decreased significantly more than with monotherapy
Ендотелін (EТ) є одним із найбільш значущих регуляторів функціонального стану ендотелію судин. ET‑1 є основною серцево-судинною ізоформою системи ендотелію. ЕТ‑1 здійснює як запальний, так і проліферативний ефект і провокує патогенні процеси в серцево-судинній системі. За діабету підвищення концентрації глюкози впливає на утворення ET‑1. Мета. Метою роботи було вивчення вмісту ЕТ‑1 у крові пацієнтів із цукровим діабетом, які отримували різні гіпоглікемічні препарати. Матеріал і методи. Кількість ET‑1 оцінювали за допомогою ІФА в 103 осіб: 17 здорових добровольців і 86 пацієнтів із діабетом. Для визначення концентрації ET‑1 використовували набір EIA для ендотеліну (1-21) (Biomedica). Глікований гемоглобін визначали з використанням набору one HbA1c FS — DiaSys Diagnostic Systems. Результати. Середній рівень ендотеліну в крові хворих на цукровий діабет склав 0,536±0,047 фмоль/мл, у контролі — 0,118±0,017 фмоль/мл. Ми не спостерігали змін рівнів ET‑1 на тлі монотерапії метформіном або інсуліном. За використання комбінацій метформін + інсулін + дапагліфлозин, інсулін + метформін і сульфанілсечовина + метформін, але не комбінації інгібітор DPP‑4 + метформін (ЦД2) спостерігалося зниження рівня ET‑1 у крові. Цікаво, що інгібітор DPP‑4 + метформін викликали істотне збільшення (0,767±0,043 фмоль/мл) концентрації ET‑1. Висновки. Отже, на тлі комбінованої терапії, за винятком пари інгібітор DPP‑4 + метформін, рівень ET‑1 у крові пацієнтів із діабетом істотно знижувався, на відміну від монотерапії
Доп.точки доступа:
Sokolova, L. K.
Belchina, Y. B.
Pushkarev, V. V.
Cherviakova, S. A.
Vatseba, T. S.
Kovzun, O. I.
Pushkarev, V. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Шифр: ЕУ5/2019/24/1
Журнал

Ендокринологія . - Выходит дважды в год
2019г. Т. 24 № 1 . - 83.70, р.

Содержание:
Vatseba, T. S. Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus / T. S. Vatseba [та ін.]. - С.5-8. - Bibliogr. at the end of the art.
Другие авторы: Sokolova L. K., Pushkarev V. V., Kovzun O. I., Pushkarev V. M., Tronko M. D.
Орленко, В. Л. Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів із діабетичними артропатіями / В. Л. Орленко. - С.9-16. - Бібліогр.: в кінці ст.
Крушинська, З. Г. Вплив етіологічних і соціальних чинників на розвиток і перебіг синдрому діабетичної стопи / З. Г. Крушинська, Т. Ю. Юзвенко, О. В. Марченко. - С.17-23. - Бібліогр.: в кінці ст.
Зубкова, Г. А. Радіонуклідна діагностика гемодинамічних порушень у чоловіків із цукровим діабетом 2-го типу / Г. А. Зубкова, В. Є. Лучицький. - С.24-28. - Бібліогр.: в кінці ст.
Спринчук, Н. А. Роль генетичного дослідження мутацій гена гормону росту в діагностиці синдрому біологічно неактивного гормону росту в дітей / Н. А. Спринчук, О. В. Большова, В. Є. Досенко. - С.29-34. - Бібліогр.: в кінці ст.
Зелінська, Г. В. Цитологічні особливості багаторазово метастазуючих тиреоїдних папілярних карцином / Г. В. Зелінська. - С.35-40. - Бібліогр.: в кінці ст.
Янко, Р. В. Вплив метіоніну на морфологічні зміни щитоподібної залози щурів / Р. В. Янко. - С.41-45. - Бібліогр.: в кінці ст.
Тронько, М. Д. Наукометричний аналіз публікаційної активності науковців ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» за даними наукометричної бази даних Google Scholar / М. Д. Тронько, І. П. Пастер. - С.46-52. - Бібліогр.: в кінці ст.
Гуда, Б. Б. Молекулярно-генетичні механізми патогенезу злоякісних пухлин щитоподібної залози (огляд літератури та власні дані, частина 1) / Б. Б. Гуда [та ін.]. - С.53-65. - Бібліогр.: в кінці ст.
Другие авторы: Пушкарьов В. М., Коваленко А. Є., Пушкарьов В. В., Ковзун О. І., Тронько М. Д.
Рыбаков, С. И. Тиреотоксический зоб — история хирургического лечения (сообщение 2) / С. И. Рыбаков. - С.66-80. - Библиогр. в конце ст.
Тронько, М. Д. Результати роботи ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» за 2018 рік / М. Д. Тронько [та ін.]. - С.81-92
Другие авторы: Ковзун О. І., Сологуб Н. В., Гончар І. В., Пастер І. П.
Резніченко, В. М. Сучасні можливості запобігання впливу препаратів біотину на хід лабораторних досліджень / В. М. Резніченко, М. І. Бобрик. - С.93-95
До 75-річчя з дня народження Миколи Дмитровича Тронька. - С.96-98
Ювілей академіка Олега Васильовича Коркушка. - С.99-100
Имеются экземпляры в отделах: всего 1
Свободны: 1

Найти похожие
Перейти к описаниям статей

10.

Шифр: ЕУ5/2020/25/3
Журнал

Ендокринологія . - Выходит дважды в год
2020г. Т. 25 № 3 . - 110.64, р.

Содержание:
Sokolova, L. K. The level of endothelin-1 in the blood of patients with diabetes, treated with hypoglycemic drugs / L. K. Sokolova [та ін.]. - С.201-206. - Bibliogr. at the end of the art.
Другие авторы: Belchina Y. B., Pushkarev V. V., Cherviakova S. A., Vatseba T. S., Kovzun O. I., Pushkarev V. M.
Зурнаджи, Л. Ю. Гістопатологічний аналіз випадкових папілярних тиреоїдних карцином за хвороби Грейвса на тлі дифузного зоба та результати післяопераційного спостереження за пацієнтами / Л. Ю. Зурнаджи [та ін.]. - С.207-214. - Бібліогр.: в кінці ст.
Другие авторы: Булдигіна Ю. В., Чернишов С. В., Болгов М. Ю., Богданова Т. І.
Кондратюк, В. Е. Возрастные и половые различия структурно-функционального состояния сердца у пациентов с церебральным атеросклерозом и сахарным диабетом / В. Е. Кондратюк, М. С. Черська. - С.215-226. - Бібліогр.: в кінці ст.
Зінич, П. П. Молекулярні механізми утворення метастазів. Маркери метастазування при карциномах щитоподібної залози (огляд літератури) / П. П. Зінич [та ін.]. - С.227-242. - Бібліогр.: в кінці ст.
Другие авторы: Пушкарьов В. М., Болгов М. Ю., Болгов М. Ю., Гуда Б. Б., Пушкарьов В. В.
Левчук, Н. І. Біохімічні і молекулярні механізми розвитку інсулінорезистентності в клітинах жирової тканини / Н. І. Левчук. - С.243-250. - Бібліогр.: в кінці ст.
Пастер, І. П. Клінічні дослідження з використання стовбурових клітин у лікуванні пацієнтів із синдромом діабетичної стопи згідно з базою даних сайту ClinicalTrials.gov / І. П. Пастер, М. Д. Тронько. - С.251-265. - Бібліогр.: в кінці ст.
Антоненко, Л. П. Ектопічне розташування тиреоїдної тканини: огляд даних літератури та аналіз клінічного випадку струми кореня язика / Л. П. Антоненко [та ін.]. - С.267-275. - Бібліогр.: в кінці ст.
Другие авторы: Атаманенко О. А. , Кушнір Л. В., Кушнір С. Л., Зайцева О. Є., Неборачка М. В., Пхакадзе О. Г., Гуда Б. Б.
Рыбаков, С. И. Академик Михаил Петрович Павловский – Человек, который сделал себя сам / С. И. Рыбаков. - С.276-284
Имеются экземпляры в отделах: всего 1
Свободны: 1

Найти похожие
Перейти к описаниям статей

1-10 11-16

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)