Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Vatseba, T. S.$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-16 
1.

Заглавие журнала :Ендокринологія -2019г. т.24,N 1
Интересные статьи :
Vatseba T. S. Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus/ T. S. Vatseba [та ін.] (стр.5-8)
Орленко В. Л. Рівень прозапальних цитокінів у сироватці крові хворих на цукровий діабет 1-го та 2-го типів із діабетичними артропатіями/ В. Л. Орленко (стр.9-16)
Крушинська З. Г. Вплив етіологічних і соціальних чинників на розвиток і перебіг синдрому діабетичної стопи/ З. Г. Крушинська, Т. Ю. Юзвенко, О. В. Марченко (стр.17-23)
Зубкова Г. А. Радіонуклідна діагностика гемодинамічних порушень у чоловіків із цукровим діабетом 2-го типу/ Г. А. Зубкова, В. Є. Лучицький (стр.24-28)
Спринчук Н. А. Роль генетичного дослідження мутацій гена гормону росту в діагностиці синдрому біологічно неактивного гормону росту в дітей/ Н. А. Спринчук, О. В. Большова, В. Є. Досенко (стр.29-34)
Зелінська Г. В. Цитологічні особливості багаторазово метастазуючих тиреоїдних папілярних карцином/ Г. В. Зелінська (стр.35-40)
Янко Р. В. Вплив метіоніну на морфологічні зміни щитоподібної залози щурів/ Р. В. Янко (стр.41-45)
Тронько М. Д. Наукометричний аналіз публікаційної активності науковців ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» за даними наукометричної бази даних Google Scholar/ М. Д. Тронько, І. П. Пастер (стр.46-52)
Гуда Б. Б. Молекулярно-генетичні механізми патогенезу злоякісних пухлин щитоподібної залози (огляд літератури та власні дані, частина 1)/ Б. Б. Гуда [та ін.] (стр.53-65)
Рыбаков С. И. Тиреотоксический зоб — история хирургического лечения (сообщение 2)/ С. И. Рыбаков (стр.66-80)
Тронько М. Д. Результати роботи ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» за 2018 рік/ М. Д. Тронько [та ін.] (стр.81-92)
Резніченко В. М. Сучасні можливості запобігання впливу препаратів біотину на хід лабораторних досліджень/ В. М. Резніченко, М. І. Бобрик (стр.93-95)
До 75-річчя з дня народження Миколи Дмитровича Тронька (стр.96-98)
Ювілей академіка Олега Васильовича Коркушка (стр.99-100)
Интересные статьи :
Найти похожие


2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Vatseba T. S., Sokolova L. K., Pushkarev V. V., Kovzun O. I., Pushkarev V. M., Tronko M. D.
Заглавие : Expression of protein kinase p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetes mellitus
Параллельн. заглавия :Експресія протеїнкінази p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет
Место публикации : Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 1. - С. 5-8 (Шифр ЕУ5/2019/24/1)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЛЕЙКОЦИТЫ -- LEUKOCYTES
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Аннотация: Abstract. Aim — to study the expression of p70S6K in leukocytes of patients with cancer and diabetesMaterial and methods. P70S6K expression was determined using immune-enzyme analysisResults. It has been shown that in the leukocytes of patients with cancer and type 2 diabetes, the amount of protein kinase increases, indicating an increase in the expression of p70S6K, which plays an important role in the formation of insulin resistance and tumor progression. However, in the leukocytes of patients with both cancer and diabetes, the amount of p70S6K is significantly reduced compared with the leukocytes of patients with cancer or diabetesConclusion. Possible mechanisms and the significance of p70S6K expression in leukocytes are discussedМета — вивчити експресію p70S6K у лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабетМатеріал і методи. Експресію p70S6K визначали методом імуноферментного аналізуРезультати. Показано, що в лейкоцитах хворих на рак і цукровий діабет 2-го типу кількість протеїнкінази зростає, що свідчить про посилення експресії p70S6K, яка відіграє важливу роль у формуванні інсулінорезистентності та прогресії пухлин. Проте в лейкоцитах хворих і на рак, і на цукровий діабет кількість p70S6K є істотно нижчою порівняно з такою в лейкоцитах хворих на рак або цукровий діабетВисновки. Обговорюються можливі механізми та значення зміни експресії p70S6K у лейкоцитах
Найти похожие

3.

Заглавие журнала :Міжнародний ендокринологічний журнал -2019г. т.15,N 1
Интересные статьи :
Василькова О. Н. Инсулиноподобный фактор роста 1 и хроническая болезнь почек у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа/ О. Н. Василькова [и др.] (стр.11-17)
Кирилюк М. Л. Роль фракталкіну в розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2-го типу/ М. Л. Кирилюк [та ін.] (стр.18-23)
Зябліцев С. В. Поліморфізм rs1800629 гена TNF-? при цукровому діабеті 2-го типу. Зв’язок із розвитком нефропатії/ С. В. Зябліцев, О. П. Чернобривцев, Д. С. Зябліцев (стр.24-30)
Sokolova L. K. Association of 5’AMP-activated protein kinase activity with disease duration and HbA1c content in diabetic patients/ L. K. Sokolova [et al.] (стр.31-34)
Лучицький В. Є. Рівень прозапальних лімфокінів і гормонів у чоловіків, хворих на цукровий діабет 2-го типу/ В. Є. Лучицький (стр.35-39)
Подаваленко А. П. Епідеміологічний аналіз поширеності гіпотиреозу в Харківській області/ А. П. Подаваленко, О. А. Гончарова, Л. С. Пащенко (стр.41-46)
Паньків В. І. Взаємозв’язок між прийомом метформіну й дефіцитом вітаміну В12 у хворих на цукровий діабет 2-го типу/ В. І. Паньків (стр.47-52)
Рыкова О. В. Мужской фактор бесплодия: алгоритм лабораторной диагностики причин/ О. В. Рыкова (стр.55-60)
Дорофєєв А. Е. Діабетична ентероколопатія в пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу/ А. Е. Дорофєєв [та ін.] (стр.61-65)
Цубанова Н. А. Инновационные технологии в фармакокоррекции железодефицитных состояний/ Н. А. Цубанова, Э. С. Чернявски (стр.66-75)
Шевчук М. В. Практичне значення діагностики депресії у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу/ М. В. Шевчук [та ін.] (стр.76-80)
Сорокман Т. В. Синдром Мак-Кьюна-Олбрайта-Брайцева (огляд літератури та клінічний випадок)/ Т. В. Сорокман, О. В. Макарова, Н. О. Попелюк (стр.81-88)
Ляшук П. М. Основні синдроми гіперандрогенії в жінок: патогенез, диференціальна діагностика (огляд літератури та власні спостереження)/ П. М. Ляшук, Р. П. Ляшук (стр.89-92)
Йосип Іванович Пічкар (стр.93)
Чернявська І. В. Використання інтерактивного методу навчання "Case-study" у підготовці майбутніх лікарів/ І. В. Чернявська [та ін.] (стр.96-97)
Интересные статьи :
Найти похожие


4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Sokolova L. K., Pushkarev V. M., Belchina Yu. B., Pushkaev V. V., Vatseba T. S.
Заглавие : Association of 5’AMP-activated protein kinase activity with disease duration and HbA1c content in diabetic patients
Параллельн. заглавия :Ассоциация активности 5’АМФ-активированной протеинкиназы с длительностью заболевания и содержанием HbA1c в лейкоцитах пациентов с сахарным диабетом
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Київ, 2019. - Том 15, N 1. - С. 31-34 (Шифр МУ65/2019/15/1)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ГЕМОГЛОБИН A ГЛИКОЗИЛИРОВАННЫЙ -- HEMOGLOBIN A, GLYCOSYLATED
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
Аннотация: 5’AMP-activated protein kinase (AMPK) is an enzyme that controls the cell energy ba­lance. With energetic stress in the cell and an increase in the AMP concentration, ATP is replaced by AMP in the exchange centers, resulting in the allosteric activation of AMPK by phosphorylation of 172 threonine within alpha subunit of LKB1 complex in response to changes in cell energy or CAMKKβ, which activates intracellular Ca2+. The purpose was to study the activity of the main energy sensor of cells — AMPK in leukocytes in patients taking insulin preparations, metformin, and other hypoglycemic drugs in association with disease duration and glycated hemoglobin content. Materials and methods. The diabetic patients receiving single-drug or combined therapy with insulin and its analogues, metformin, dapagliflozin and sulfonylureas were randomized into 5 groups: the first group — with an HbA1c level close to the norm — 6.9–7.6 %; the second group — 7.6–9.0 %; the third group — 9 %; the fourth group 10 %; the fifth group — 11 %. To determine the amount of phospho-AMPK (p-Thr172), ELISA kits were used. To get the calibration curve for the AMPK determination, a kidney cell culture HEK293T of the human embryonic kidney was used, which is recommended by manufacturer as a positive control. Results. It was shown that with increase of blood HbA1c, the level of AMPK activity in leukocytes gradually decreased. With increase of blood HbA1c, the level of AMPK activity in leukocytes gradually decreased. The activity of AMPK in leukocytes of patients with HbA1c 11 % was more than 3.5-fold lower compared to the group with 6.9–7.6 % of HbA1c; AMPK activity in leukocytes in patients with disease duration of 20 years was 3-fold lower. Thus, the AMPK activity in leukocytes may be an indicator of diabetic compensation in diabetic patients. Conclusions. With increase of blood HbA1c, the level of p-AMPK in leukocytes gradually decreased. AMPK activity in leukocytes in diabetes patients with disease duration of 20 years was 3-fold lower than in patients with 10-year experience5’АМФ-активована протеїнкіназа (АМФК) — фермент, який керує енергетичним балансом клітини. При енергетичному напруженні в клітині й збільшенні концентрації АМФ ATФ замінюється в обмінних центрах АМФ, що призводить до алостеричної активації АМФК фосфорилюванням треоніну-172 α-субодиницею LKB1-комплексу у відповідь на зміни в клітинній енергії або CAMKKβ, який активізує внутрішньоклітинний Ca2+. Мета дослідження — вивчити діяльність головного сенсора енергії клітини — АМФК у лейкоцитах пацієнтів, які отримують препарати інсуліну, метформін чи інші цукрознижувальні лікарські засоби залежно від тривалості хвороби й концентрації глікованого гемоглобіну (HbA1c). Матеріали та методи. Пацієнти з цукровим діабетом, які отримували моно- або комбіновану терапію інсуліном і його аналогами, метформіном, дапагліфлозином і похідними сульфонілсечовини, були розділені на 5 груп: перша — із рівнем HbA1c, близьким до норми, 6,9–7,6 %; друга — 7,6–9,0 %; третя — 9 %; четверта — 10 %; п’ята — 11 %. Для визначення кількості фосфо-АМФК використали ІФА-набори. Результати. Встановлено, що зі збільшенням умісту HbA1c в крові рівень активностi АМФК у лейкоцитах поступово знижується. Активність АМФК у лейкоцитах пацієнтів із тривалістю захворювання ~ 20 років була втричі нижчою, ніж у хворих із 10-річним стажем. Збільшення цитозолей у відновленій формі відіграє центральну роль в управлінні аденозинмонофосфат-активованою протеїнкіназою. Високі умови харчування, такі як діабетичне середовище, збільшують співвідношення відновлених форм до окислених через каскади, включаючи поліольний шлях. Ця зміна окислювально-відновного потенціалу пов’язана з резистентністю до інсуліну й розвитком діабетичних ускладнень. Висновки. Таким чином, активність АМФК у лейкоцитах може бути індикатором діабетичної компенсації в пацієнтів із цукровим діабетом
Найти похожие

5.

Заглавие журнала :Ендокринологія -2019г. т.24,N 4
Интересные статьи :
Егорова М. С. Масса миокарда левого желудочка и ее связь с вариабельностью ритма сердца у пациентов с церебральным атеросклерозом и сахарным диабетом 2-го типа/ М. С. Егорова (стр.295-301)
Vatseba T. S. Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer/ T. S. Vatseba [та ін.] (стр.302-310)
Зелінська Г. В. Ультразвукові та цитологічні характеристики радіойодчутливості метастазів папілярного раку щитоподібної залози/ Г. В. Зелінська, Є. А. Шелковий (стр.311-317)
Шевчук М. В. Частота депресивних станів у пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу/ М. В. Шевчук [та ін.] (стр.318-322)
Лисенко Б. М. Неспецифічний захист й особливості автоімунних процесів у пацієнток із зовнішнім генітальним ендометріозом на тлі гіпотиреозу/ Б. М. Лисенко [та ін.] (стр.323-330)
Лукашеня О. С. Дослідження механізмів цитотоксичної дії адренокортиколітичних та антимітотичних препаратів в адренокортикоцитах людини/ О. С. Лукашеня, Н. І. Левчук, О. І. Ковзун (стр.331-336)
Резніков О. Г. Пренатальне застосування пороговоїдози ендокринного дизраптора дибутилфталату викликає передчасну вікову інволюцію органів репродуктивної системи самців щурів/ О. Г. Резніков, О. В. Сочинська, О. А. Фалюш (стр.337-345)
Тронько М. Д. Українсько-Американський проект дослідження наслідків опромінення in utero внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС: огляд наукових публікацій/ М. Д. Тронько [та ін.] (стр.346-359)
Волынец И. П. Радиойодтерапия в лечении диффузного токсического зоба/ И. П. Волынец (стр.360-366)
Щубелка Х. М. Вітамін D у генетичному аспекті та його роль за цукрового діабету 1 -го типу/ Х. М. Щубелка [та ін.] (стр.367-372)
Соколова Л. К. L-аргінін у нормі та патології/ Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько (стр.373-385)
Олександр Григорович Резніков - до 80-річчя від дня народження (стр.386-387)
Интересные статьи :
Найти похожие


6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Vatseba T. S., Sokolova L. K., Pushkarev V. V., Kovzun O. I., Guda B. B., Pushkarev V. M., Tronko M. D.
Заглавие : Activation of the last protein kinases of insulin signaling cascade in peripheral blood mononuclear cells of diabetic patients with different types of cancer
Параллельн. заглавия :Активация конечных протеинкиназ инсулинового сигнального каскада в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов с диабетом и различными типами рака
Место публикации : Ендокринологія. - 2019. - Т. 24, № 4. - С. 302-310 (Шифр ЕУ5/2019/24/4)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ЛЕЙКОЦИТЫ МОНОНУКЛЕАРНЫЕ -- LEUKOCYTES, MONONUCLEAR
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
НОВООБРАЗОВАНИЙ ФАКТОРОВ НЕКРОЗА РЕЦЕПТОРЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИГНАЛЬНЫМИ ПЕПТИДАМИ И БЕЛКАМИ -- TUMOR NECROSIS FACTOR RECEPTOR-ASSOCIATED PEPTIDES AND PROTEINS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
БИОФИЗИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ -- BIOPHYSICAL PROCESSES
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
Аннотация: Akt/mTOR/p70S6K1 signaling pathway plays an important role in the pathogenesis of cancer and diabetes. Macrophages and lymphocytes are involved in the pathogenesis of diabetes, diabetic atherosclerosis, formation of insulin resistance as well as immune response to cancer and tumor maintenance. The aim of the study was to determine the activation of Akt/mTOR/p70S6K1 in peripheral blood mononuclear cell (PBMC) of patients with type 2 diabetes (T2D) and cancer. Results. The level of insulin in the blood of diabetic patients with breast and endometrial cancer was significantly higher compared to control, whereas it did not differ from control in the blood of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer. The highest level of insulin was observed in the blood of patients with T2D solely. Almost the same pattern was observed concerning IGF‑1 blood concentration. Akt S473 phosphorylation by mTORC2 was higher than control values in PBMC of breast and endometrial cancer diabetic patients. The level of Akt phosphorylation in PBMC of diabetic patients with colorectal and pancreatic cancer was lower then in control cells that corresponds to insulin and IGF‑1 concentrations in the blood. There was no activation of Akt by mTORC2 in PBMC of diabetic patients. There is no activation of mTORC1 in PBMC of patients with cancer and diabetes but there is its significant activation in the cells of patients with T2D only. Probably the Akt activation by mTORC2 is not associated with activation of mTORC1 in the cells of patients with T2D. The decrease in mTORC1 activity occurred in the cells of diabetic patients with all studied types of cancer. It can be assumed, that diabetes-related PI3K/Akt signaling in PBMC is likely to interfere with cancer-related signaling mechanisms. There were the differences in oncological patientswith T2D between breast/endometrial cancers, and pancreatic/bowel cancers considering IGF/insulin content in the blood and Akt activation in the PMBC, that could be explained by the specific hormonal background of the first types of cancers. Conclusion. The hypothesis of reciprocal Akt phosphorylation by the PDK1 and mTORC2 complexes on Thr308 and Ser473, respectively, is discussedСигнальний шлях Akt/mTOR/p70S6K1 відіграє важливу роль у патогенезі раку та діабету. Макрофаги та лімфоцити беруть участь у патогенезі діабету, діабетичного атеросклерозу, формуванні резистентності до інсуліну, а також імунної відповіді на рак та підтримці пухлини. Метою дослідження було вивчення активації Akt/mTOR/p70S6K1 у мононуклеарних клітинах периферичної крові (РВМС) пацієнтів із цукровим діабетом 2-го типу (T2D) і раком. Результати. Рівень інсуліну в крові діабетичних пацієнтів із раком молочної залози та ендометрія був значно вищим порівняно з контролем, але не відрізнявся від контролю в крові діабетичних пацієнтів із коло- ректальним раком і раком підшлункової залози. Найвищий рівень інсуліну спостерігався в крові пацієнтів із T2D. Майже таку ж картину спостерігали відносно концентрації IGF‑1 у крові. Фосфорилювання S473 в Akt кіназою mTORC2 було вищим від контрольних значень у РВМС пацієнтів із діабетом і раком молочної залози та ендометрія. Рівень фосфорилювання Akt у PBMC у пацієнтів із діабетом і колоректальним раком та раком підшлункової залози був нижчим від такого в контрольних клітинах, що відповідає концентраціям інсуліну та IGF‑1 у крові. Активації Akt mTORC2 у PBMC пацієнтів із діабетом не спостерігалося. У PBMC пацієнтів із раком і діабетом не відбувалося активації mTORC1, але спостерігали значну його активацію в клітинах пацієнтів із T2D. Імовірно, активацію Akt mTORC2 не пов’язано з активацією mTORC1 у клітинах пацієнтів із T2D. Зниження активності mTORC1 відбувалося в клітинах хворих на діабет з усіма досліджуваними типами раку. Можна припустити, що пов’язаний із діабетом сигналінг PI3K/Akt у PBMC, імовірно, інтерферує з механізмами передачі сигналів, пов’язаних із раком. Відзначено відмінності в онкологічних пацієнтів із T2D і раком молочної залози/ендометрія та раком підшлункової залози/кишечника з огляду на вміст IGF/інсуліну в крові й активацію Akt у PMBC, що можна пояснити специфічним гормональним тлом перших двох типів раку. Висновок. Обговорюється гіпотеза щодо реципрокного фосфорилювання Akt комплексами PDK1 і mTORC2 по T308 і S473 відповідно
Найти похожие

7.

Заглавие журнала :Проблеми ендокринної патології -2019г.,N 3
Интересные статьи :
Жердьова Н. М. Вплив метформіну на стан когнітивних функцій у пацієнтів з вперше виявленим цукровим діабетом/ Н. М. Жердьова, Б. М. Маньковський (стр.7-13)
Кеч Н. Р. Клінічний та функціональний стан щитовідної залози у дітей з екологічно несприятливих регіонів в динаміці лікування/ Н. Р. Кеч, О. 3. Гнатейко, О. Л. Личковська (стр.14-21)
Кирилюк М. Л. Роль кластерину у розвитку діабетичного макулярного набряку у хворих на цукровий діабет 2 типу/ М. Л. Кирилюк [та ін.] (стр.22-28)
Лазуренко В. В. Отдаленные гормональные последствия пузырного заноса и пути их решения/ В. В. Лазуренко [и др.] (стр.29-34)
Луцкий А. С. Гормональная подготовка эндометрия в зависимости от эндокринного статуса пациенток в циклах ЭКО с переносом витрифицированных эуплоидных бластоцист/ А. С. Луцкий (стр.35-41)
Маркова М. В. Особливості формування та таргетно-диференційованої психокорекції психологічної дезадаптації у жінок з неонкологічними захворюваннями щитоподібної залози/ М. В. Маркова [та ін.] (стр.42-51)
Остафійчук С. О. Асоціація гіперлептинемії та збільшення маси тіла під час вагітності/ С. О. Остафійчук, Н. I. Геник (стр.52-58)
Паламарчук В. О. Реіннервація як метод лікування однобічного абдукційного паралічу гортані при операціях на щитоподібній залозі/ В. О. Паламарчук, О. А. Товкай, В. В. Войтенко (стр.59-65)
Плохотніченко О. О. Індекс обвід талії/обвід стегон як репрезентативний показник первинного визначення груп ризику щодо неалкогольної жирової хвороби печінки у жінок за цукрового діабету 2 типу/ О. О. Плохотніченко [та ін.] (стр.66-73)
Pushkarev V. V. Effect of combined treatment with insulin and other hypoglycemic drugs on 5’AMP-activated protein kinase activity in leucocytes of patients with diabetes mellitus/ V. V. Pushkarev [et al.] (стр.74-82)
Черняева А. О. Зв’язок між показниками ліпідного спектру крові і рівнем урикемії у хворих на цукровий діабет 2 типу з урахуванням статі/ А. О. Черняева [та ін.] (стр.83-90)
Shuper V. A. Diagnosis of the cardiac autonomic neuropathy in diabetic patient/ V. A. Shuper [et al.] (стр.91-97)
Бречка Н. М. Вплив препаратів природного походження на прооксидантно-антиоксидантний баланс в передміхуровій залозі та сперматогенез у щурів за умов експериментального простатиту/ Н. М. Бречка, В. О. Бондаренко, Д. В. Морозенко (стр.98-105)
Kustova S. P. The development of the combained pharmaceutical composition with pleiotropic activity based on priginal spermomodulating substance/ S. P. Kustova [et al.] (стр.106-112)
Журавльова Л. В. Значення співвідношення фактору некрозу пухлин-? та васпіну в розвитку інсулінорезистентності/ Л. В. Журавльова, Д. І. Пильов (стр.113-120)
Орлик О. С. Глімепірид - помічник, перевірений часом/ О. С. Орлик (стр.121-127)
Пархоменко Л. К. Вплив гастроінтестинальних гормонів на розвиток ожиріння та неалкогольної жирової хвороби печінки у дітей/ Л. К. Пархоменко, Л. А. Страшок, М. А. Хоменко (стр.128-135)
Попова В. В. Современные представления о патофизиологических механизмах нарушения иммунитета в доклинической стадии сахарного диабета 1 типа/ В. В. Попова, К. П. Зак, Н. Д. Тронько (стр.136-143)
Тихонова Т. М. Діабетичні полінейропатії: варіанти перебігу та вплив на якість життя хворих/ Т. М. Тихонова, Ю. М. Смілка (стр.144-148)
Звіт про проведення 63-ої науково-практичної конференції з міжнародною участю "Українська школа ендокринології" 30-31 травня 2019 року (стр.149-151)
Звіт видавництва: ДУ "Інститут проблем ендокринної патології ім. В. Я. Данилевського НАМН України" (стр.152)
Интересные статьи :
Найти похожие


8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Pushkarev V. V., Sokolova L. K., Pushkarev V. M., Belchina Y. B., Vatseba T. S., Tronko M. D.
Заглавие : Effect of combined treatment with insulin and other hypoglycemic drugs on 5’AMP-activated protein kinase activity in leucocytes of patients with diabetes mellitus
Параллельн. заглавия :Вплив комбінованого лікування інсуліном та іншими цукрознижувальними препаратами на активність 5'-амф-активованої протеїнкінази у лейкоцитах хворих на цукровий діабет 2 типу
Место публикации : Пробл. ендокринної патології. - Харьков, 2019. - N 3. - С. 74-82 (Шифр ПУ17/2019/3)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- HYPOGLYCEMIC AGENTS
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
Аннотация: The composition of leukocytes includes monocytes/macrophages and lymphocytes - cells, inflammation and infiltration of which is an important event in the pathogenesis of diabetes and related complications. The enzyme immunoassay method determined in leukocytes the level of threonine 172 phosphorylation (activation) of 5’adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), which controls the cell energy balance, in the combined treatment of patients with with insulin, metformin, gliklazidy MR and g, and the rats of heart and glyclaside MR and chromploidine, and ga; The level of threonine 172 phosphorylation (activation) of 5'-adenosine monophosphate-activated protein kinase (AMPK), controlling the energy balance of the cell, at combination treatment of patients with type 2 diabetes (T2D) with insulin, metformin, gliclazide and dapagliflozin was determined in blood cells by enzyme immunoassay. It has been shown that metformin drugs increase the activity of AMPK in the blood cells of patients with T2D more than 3-6 times compared with patients before treatment. Insulin and its analogue completely suppress AMPK activity, induced by metformin in the leucocytes of patients with T2D, which may indicate a decrease in the therapeutic effect of metformin. Gliclazide MR increases the activity of AMPK in blood mononuclear cells. In the presence of both metformin and gliclazide, the level of AMPK phosphorylation is reduced. The mechanism of activation of AMPK by gliclazide probably related to the effect of the latter on Ерас2А. Dapagliflozin increases the activity of AMPK and enhances the effect of metformin in the leucocytes of patients with T2D. AMPK activity in blood cells can serve as one of the indicators of the effectiveness of the hypoglycemic drugs action. The mechanisms of drug interaction and the consequences of their antagonism are discussedДо складу лейкоцитів входять моноцити/макрофаги і лімфоцити — клітини, запалення і інфільтрація яких, є важливою подією в патогенезі діабету і пов'язаних з ним ускладнень. Методом імуноферментного аналізу визначали активність 5'-аденозинмонофосфат-активованої протеїнкінази (АМРК), що контролює енергетичний баланс клітини, в клітинах крові при комбінованому лікуванні хворих на діабет 2 типу (ЦД2) інсуліном, метформіном, гліклазидом MR і дапагліфлозіном. Показано, що препарати метформіну збільшують активність AMPK в клітинах крові пацієнтів з ЦД2 більш ніж в 3−6 разів у порівнянні з хворими до лікування. Інсулін і його аналог повністю пригнічують активність AMPK, індуковану метформіном в лейкоцитах пацієнтів з ЦД2, що може свідчити про зниження терапевтичного ефекту метформіну. Гліклазид MR збільшує активність AMPK в мононуклеарах крові. За присутності метформіну і гліклазиду рівень фосфорилювання АМРК знижується. Механізм активації AMPK гліклазидом MR, ймовірно, пов'язаний з ефектом останнього на Ерас2А. Дапагліфлозін підвищує активність AMPK і посилює ефект метформіну в лейкоцитах хворих ЦД2. Активність AMРK в клітинах крові може слугувати одним з показників ефективності дії гіпоглікемічних препаратів. Обговорюються механізми взаємодії препаратів та наслідки їх антагонізму
Найти похожие

9.

Заглавие журнала :Ендокринологія -2020г. т.25,N 1
Интересные статьи :
Булдигіна Ю. В. Результати хірургічного лікування хворих на дифузний токсичний зоб з автоімунною офтальмопатією/ Ю. В. Булдигіна [та ін.] (стр.5-10)
Гаврилов А. Ю. Рівень адренокортикотропного гормону периферичної крові як предиктор локалізації та поширення нейроендокринних пухлин грудної клітки, що супроводжуються ектопічним синдромом Кушинга/ А. Ю. Гаврилов (стр.11-17)
Шеремет М. І. Асоціація поліморфізму генів BCL-2, CTLA-4, APO-1/Fas з активністю проліферації й апоптозу в тиреоїдній тканині хворих із вузловими формами зоба на тлі автоімунного тиреоїдиту та аденоми щитоподібдної залози/ М. І. Шеремет [та ін.] (стр.18-27)
Гончарова О. А. Влияние пролактина на иммунные характеристики у женщин с аутоиммунным тиреоидитом/ О. А. Гончарова (стр.28-32)
Тронько Н. Д. Биофлавоноиды в лечении пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и церебральным атеросклерозом/ Н. Д. Тронько, С. М. Кузнецова, М. С. Черская (стр.33-41)
Орленко В. Л. Деякі ревматологічні показники у хворих із діабет-асоційованими остеоартритами/ В. Л. Орленко, К. М. Тронько, О. Т. Єлізарова (стр.42-48)
Pushkarev V. V. Activation of extracellular signal-regulated kinase-1 /2 in blood mononuclear cells of patients with diabetes and autoimmune thyroiditis/ V. V. Pushkarev [та ін.] (стр.49-52)
Ткач С. М. Поширеність депресивних розладів серед хворих на цукровий діабет, які мешкають у зоні АТО та в інших областях України/ С. М. Ткач (стр.53-57)
Большова О. В. Порівняльна характеристика ауксологічних і гормональних показників пацієнтів із затримкою внутрішньоутробного розвитку та пацієнтів із соматотропною недостатністю / О. В. Большова, Н. М. Музь (стр.58-64)
Тронько М. Д. Наукометричний аналіз публікаційної активності науковців ДУ «Інститут ендокринології та обміну речовин ім. В.П. Комісаренка НАМН України» за даними наукометричної бази даних Web of Science/ М. Д. Тронько, І. П. Пастер (стр.65-75)
Соколова Л. К. Ефекти ресвератролу в нормі та за різних патологій/ Л. К. Соколова, В. М. Пушкарьов, М. Д. Тронько (стр.76-88)
Кваченюк Д. А. Тактика ведення хворих після гемітиреоїдектомії з приводу доброякісного однобічного еутиреоїдного зоба/ Д. А. Кваченюк, А. М. Кваченюк (стр.89-94)
Интересные статьи :
Найти похожие


10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Pushkarev V. V., Sokolova L. K., Kovzun O. I., Cherviakova S. A., Vatseba T. S., Pushkarev V. M., Tronko M. D.
Заглавие : Activation of extracellular signal-regulated kinase-1 /2 in blood mononuclear cells of patients with diabetes and autoimmune thyroiditis
Параллельн. заглавия :Активація кінази, що регулюється позаклітинними сигналами-1/2 (ЕRК1/2), у мононуклеарах крові людини за діабету та автоімунного тиреоїдиту
Место публикации : Ендокринологія. - 2020. - Т. 25, № 1. - С. 49-52 (Шифр ЕУ5/2020/25/1)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: МОНОНУКЛЕАРНАЯ ФАГОЦИТАРНАЯ СИСТЕМА -- MONONUCLEAR PHAGOCYTE SYSTEM
МАП-КИНАЗЫ, ВНЕКЛЕТОЧНЫМИ СИГНАЛАМИ РЕГУЛИРУЕМЫЕ -- EXTRACELLULAR SIGNAL-REGULATED MAP KINASES
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ТИРЕОИДИТ АУТОИММУННЫЙ -- THYROIDITIS, AUTOIMMUNE
Аннотация: The peripheral blood mononuclear cells (PBMC) mainly includes monocytes and lymphocytes involved in the development of diabetes mellitus and other autoimmune diseases. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK is a signaling cascade that controls cellular processes such as proliferation, survival, angiogenesis, cell growth and motility. The aim of the work was to study the activation of the main effector protein kinase of this cascade — ЕRК1/2 in PBMC of patients with diabetes and autoimmune (Hashimoto’s) thyroiditis. Material and methods. The material of this work was the blood of healthy subjects, patients with type 2 diabetes, with type 2 diabetes and AIT, with type 2 diabetes and cancer (papillary thyroid carcinoma), with type 1 diabetes, with type 1 diabetes and AIT. Enzyme-linked immunosorbent assay kit 85-86012 («Invitrogen», USA) were used to determine the amount of phospho-ЕRК1/2 (p-Thr202/Thr204, Thr185/ Tyr187, respectively). Results. Patients were divided into 6 groups: 1 — control — healthy subjects, representative for age and BMI, 2 — patients with type 2 diabetes, 3 — patients with type 2 diabetes and AIT, 4 — patients with type 2 diabetes and thyroid cancer, 5 — patients with type 1 diabetes, 6 — patients with type 1 diabetes and AIT. It was shown that activation of ЕRК1/2 in PBMC of patients with type 2 diabetes and cancer was not observed, while in patients with type 1 diabetes or autoimmune thyroiditis it increased significantly. However, in patients with type 1 diabetes with autoimmune thyroiditis, the activation of ЕRК1/2 in PBMC decreased to a control level, which can be explained by the competition between the two autoimmune processes for common signaling pathways. Conclusion. In PBMC of patients with autoimmune diseases (type 1 diabetes or AIT), MAPK/ERK cascade is activatedДо складу мононуклеарних клітин периферичної крові (PBМC) в основному входять моноцити і лімфоцити, які беруть участь у розвитку цукрового діабету (ЦД), та інших автоімунних захворювань. Ret/Ras/Raf/MEK/ERK є сигнальним каскадом, який контролює такі клітинні процеси, як проліферація, виживання, ангіогенез, ріст і рухливість клітин. Метою роботи було дослідження активації в PBМC головної ефекторної протеїнкінази цього каскаду — ERK1/2. Матеріал і методи. Матеріалом роботи була кров здорових осіб, пацієнтів із діабетом 2-го типу, з діабетом 2-го типу й автоімунним тиреоїдитом (АІТ), із діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, із діабетом 1-го типу, із діабетом 1-го типу й АІТ. Для визначення кількості фосфо-ERK1/2 (ф-Thr202/Thr204 і Thr185/Tyr187 відповідно) використовували набори для імуноферментного аналізу 85-86012 («Invitrogen», СШA). Результати. Пацієнтів розподілили на 6 груп: 1 — контроль — здорові особи, репрезентативні за віком та ІМТ, 2 — пацієнти з діабетом 2-го типу, 3 — пацієнти з діабетом 2-го типу й АІТ, 4 — пацієнти з діабетом 2-го типу та раком щитоподібної залози, 5 — пацієнти з діабетом 1-го типу, 6 — пацієнти з діабетом 1-го типу і АІТ. Показано, що активації ЕRК1/2 у РВМС хворих на діабет 2-го типу та рак не спостерігалося, тоді як у хворих на діабет 1-го типу або з АІТ вона суттєво зростала. Натомість у хворих на діабет 1-го типу з АІТ активація ЕRК1/2 у РВМС знижувалася до контрольного рівня, що можна пояснити конкуренцією між двома автоімунними процесами за спільні сигнальні шляхи. Висновок. У пацієнтів з автоімунними захворюваннями (діабет 1-го типу або АІТ) у PBМC відбувається активація МАРК/ЕRК-каскаду
Найти похожие

 1-10    11-16 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)