Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>K=Трийодтиронин<.>)
Общее количество найденных документов : 8
Показаны документы с 1 по 8
1.


    Мацегора, Н. А.
    Саногенетичне значення замісної терапії трийодтироніну в комплексному лікуванні хворих на хронічне обструктивне захворювання легень у стадії загострення в поєднанні з гіпотиреозом [Текст] / Н. А. Мацегора, О. Є. Шпота // Досягнення біології та медицини. - 2018. - № 2. - С. 22-26. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ЛЕГКИХ БОЛЕЗНЬ ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ -- PULMONARY DISEASE, CHRONIC OBSTRUCTIVE (осложнения, терапия)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (осложнения, терапия)
ТРОМБОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ -- THROMBOLYTIC THERAPY
Кл.слова (ненормированные):
Трийодтиронин
Аннотация: У хворих на хронічне обструктивне захворювання легень (ХОЗЛ) у стані загострення, ускладнене гнійно-некротичним ураженням бронхолегеневої системи на фоні зниженого синтезу ендогенного трийодтироніну, процеси репаративної регенерації бронхіального епітелію перебувають під контролем тимічних чинників, гормонів щитоподібної залози, а також клітинного імунітету. Надане патофізіологічне обґрунтування використання замісної терапії гормонами щитоподібної залози для корекції гормоно(тималін- і тиреоїд-)- залежної функціональної активності лімфоцитів. Доведено клінічну ефективність використання замісної терапії трийодтироніном як екстраімунного (включаючи тиреоїд- і тималін-залежні ефекти) імунокоректора у хворих на ХОЗЛ із синдромом низького трийодтироніну в періоді загострення
The processes of reparative regeneration of the bronchial epithelium are controlled by thymic factors, thyroid hormones, and cellular immunity in patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) in a stage of exacerbation. It is complicated by purulent necrotic disorders of the bronchopulmonary system amid a decrease of reduce synthesis of endogenous triiodothyronine. We gave pathophysiological rationale for use of thyroid hormone replacement therapy for correction of hormone (thymalin and thyroid-)-dependent functional activity of lymphocytes. We proved the clinical effectiveness of the using alternative triiodothyronine therapy as an extra-immune immunocorrector. It includes thyroid and thymalin-dependent effects in patients with COPD with low triiodothyronine syndrome in the period of exacerbation
Доп.точки доступа:
Шпота, О. Є.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Ваколюк, Л. М.
    Аспекти грудного вигодовування в профілактиці транзиторного гіпотиреозу [Текст] / Л. М. Ваколюк // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2015. - Т. 19, № 2. - С. 359-362


Рубрики: Трийодтиронин--тер прим

MeSH-главная:
ГРУДНОЕ ВСКАРМЛИВАНИЕ -- BREAST FEEDING
МОЛОКО ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ -- MILK, HUMAN (действие лекарственных препаратов, секреция)
МЛАДЕНЕЦ НЕДОНОШЕННЫЙ -- INFANT, PREMATURE (иммунология)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (фармакология, химия)
Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Терморегуляторные эффекты производных трийодтиронина: in vivo исследование и обзор потенциальных нейропротекторных свойств [Текст] / Д. А. Филимонов [и др.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2020. - Т. 16, № 1. - С. 90-96. - Библиогр. в конце ст.


Рубрики: Тиронамин

   Трийодтиронин


MeSH-главная:
ГИПОТЕРМИЯ -- HYPOTHERMIA (диагностика, лекарственная терапия)
НЕЙРОЗАЩИТНЫЕ СРЕДСТВА -- NEUROPROTECTIVE AGENTS (терапевтическое применение)
ЖИВОТНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ -- ANIMALS, LABORATORY
Аннотация: Согласно результатам многочисленных клинико-экспериментальных исследований, транзиторная гипотермия представляет собой перспективный способ нейропротекции при ишемическом инсульте. Однако существующие способы индукции гипотермии (как физические, так и фармакологические) обладают значительным количеством нежелательных васкулярных, метаболических и эндокринных побочных эффектов. В течение последних лет все больше внимания уделяется новым индукторам гипотермии, одними из которых являются производные тиреоидных гормонов. Цель исследования: изучить воздействие синтетического аналога тиронамина Т(0)AM на изменение ректальной температуры у белых лабораторных крыс с применением ингаляционного наркоза. Материалы и методы. Исследование было выполнено на 12 белых беспородных лабораторных крысах, разделенных на экспериментальную и контрольную группы. Крысам контрольной группы вводили интраперитонеально 2 мл воды для инъекций, крысам экспериментальной группы — синтетический аналог Т(0)АМ в концентрации 50 мг/кг, растворенный в 2 мл воды для инъекций. У животных всех групп под галотановым ингаляционным наркозом измеряли ректальную температуру в течение 30 минут с интервалом в 3 минуты. Также однократно измеряли температуры через 60 минут после введения препарата у проснувшихся крыс. Статистическую обработку полученных данных проводили с помощью программ Microsoft Office Excel 2007 и MedCalc 14.1. Для сравнения различий между группами использовали t-тест для независимых выборок и тест ANOVA. Для сравнения температурных данных до и после введения синтетического аналога тиронамина использовали W-критерий Уилкоксона. Результаты. В ходе экспериментального исследования нами описано криогенное действие синтетического аналога дейодированной формы тиронамина T(0)AM. Показано, что внутрибрюшинное введение 50 мг/кг препарата лабораторным крысам приводит к быстрому обратимому снижению температуры тела в среднем на 2,5 °С (95% доверительный интервал 2,2–2,8 °С). Продемонстрировано независимое от другого индуктора гипотермии (галотана) действие синтетического аналога тиронамина. В обзоре литературы с акцентом на нейропротекцию предпринята попытка идентифицировать механизмы гипотермического действия тиронамина и обосновать выбор направлений для дальнейших клинико-экспериментальных исследований. Выводы. Полученные в ходе исследования данные подтверждают влияние синтетического аналога тиронамина Т(0)AM на процессы термогенеза, при этом гипотермические эффекты тиронамина не связаны с действием ингаляционного наркоза. Паттерн снижения температуры тела на фоне введения синтетического аналога тиронамина свидетельствует об отличном от галотана механизме действия
Доп.точки доступа:
Филимонов, Д. А.
Трубникова, Н. Н.
Белоцерковская, М. А.
Федорова, А. А.
Ересько, А. Б.
Марусниченко, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Пивовар, С. М.
    Модель несприятливого перебігу серцевої недостатності з урахуванням тиреоїдного статусу хворих [Текст] / С. М. Пивовар // Український терапевтичний журнал. - 2019. - № 3. - С. 22-27


MeSH-главная:
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- HEART FAILURE (диагностика, кровь, осложнения)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (кровь)
Кл.слова (ненормированные):
Трийодтиронин
Аннотация: Мета роботи — визначити предиктори несприятливого перебігу серцевої недостатності (СН) з урахуванням тиреоїдного статусу хворих. Матеріали та методи. Обстежено 157 пацієнтів із СН (з перенесеним інфарктом міокарда). При госпіталізації була проведена стандартизована оцінка стану, визначені параметри внутрішньосерцевої гемодинаміки, клінічного та біохімічного аналізів крові, рівні гормонів щитоподібної залози. Результати та обговорення. Встановлено, що ризик повторної госпіталізації хворих із СН з приводу декомпенсації захворювання зростає під час перевищення оптимальної точки поділу для сироваткового рівня вільного трийодтироніну (Т3в) ≤ 2,07 пмоль/л (чутливість 67,77 % та специфічність 71,05 %; р = 0,0017). Відносний ризик повторної госпіталізації хворих із СН протягом 2 років при рівні Т3в ≤ 2,07 пмоль/л становить 2,224 [1,363—3,630] (p < 0,05). За допомогою автоматичного регресійного аналізу була побудована модель повторної госпіталізації пацієнтів із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання протягом 2 ро­­ків. До неї увійшли: маса тіла (a = 0,009; р = 0,0001), рівень Т3в (a = –0,122; р = 0,0001), наявність нетоксичного зоба (a = 0,340; р = 0,001), рівень холестерину ліпідів низької щільноcті (ЛПНЩ) (a = 0,116; р = 0,002), рівень загального холестерину (a = –0,072; р = 0,002), відносний вміст гранулоцитів у крові (a = –0,007; р = 0,017), концентрація вільного тироксину (a = 0,013; р = 0,026). Ризик розвитку повторної госпіталізації хворих із СН у зв’язку з декомпенса­цією захворювання, згідно з даними ROC-аналізу, зростає при перевищенні оптимальної точки поділу для значення рівняння регресійної моделі ≥ 1,321 у. о. (чутливість 93,78 % і специфічність 40,45 %; р = 0,0001). Висновки. З урахуванням отриманих даних про вплив зниження сироваткового рівня трийодтироніну на перебіг СН можна припустити, що як предиктор несприятливого перебігу захворювання доцільно використовувати його значення ≤ 2,07 пмоль/л. У регресійну модель повторної госпіталізації пацієнтів із СН входять: маса тіла, концентрації тироксину і трийодтироніну, наявність нетоксичного зоба, зріст, рівні загального холестерину та холестерину ЛПНЩ, вміст гранулоцитів у крові. Ризик розвитку повторної госпіталізації хворих із СН у зв’язку з декомпенсацією захворювання зростає при перевищенні значення рівняння регресійної моделі ≥ 1,321 у. о.
Objective — to determine the predictors of adverse course of heart failure (HF) with account of the thyroid status of patients. Materials and methods. The study involved 157 patients with HF (and previous myocardial infarction). On admission, the standard physical examinations were carried out, the parameters of intracardiac hemodynamics, clinical and biochemical blood tests, and levels of thyroid hormones were evaluated. Results and discussion. It has been established that the risk of rehospitalization due to decompensation of the HF increased when the optimal cut-off serum level for the free triiodothyronine (T3f) ≤ 2.07 pmol/l was exceeded (sensitivity 67.77 % and specificity 71.05 %, p = 0.0017). The relative risk of rehospitalization of patients with HF during 2 years, with a level of T3f ≤ 2.07 pmol/l, is 2.224 [1.363—3.630] (p < 0.05). By means of automatic regression analysis, a model of the rehospitalization of patients with HF due to decompensation of the disease within 2 years was built. It included: body mass (a = 0.009, p = 0.0001), T3f level (a = –0.122, p = 0.0001), presence of non­toxic goiter (a = 0.340, p = 0.001), LDL cholesterol (a = 0.116, p = 0.002) and total cholesterol (a = –0.072, p = 0.002) levels, the relative content of granulocytes in blood (a = –0.007, p = 0.017), free thyroxine T4f levels (a = 0.013, p = 0.026). According to ROC-ana­lysis, the risk of rehospitalization of patients increased when the optimal cut-off point for the regression model equation exceeded ≥ 1,321 conventional units (sensitivity 93.78 % and specificity 40.45 %, p = 0.0001). Conclusions. Taking into account the obtained data on the effect of the decreased serum T3 levels on the HF course, it can be assumed that its value ≤ 2.07 pmol/l can be used as a predictor for an unfavourable disease course. The regression model of the rehospitalization of patients with HF includes: body mass, concentrations of thyroxin and triiodthyronin, the presence of non­toxic goiter, height, levels of total and LDL cholesterol, relative granulocytes’ level in blood. The risk of rehospitalization of patients with HF due to the disease decompensation increases, when the regression equation of the model ≥ 1.321 conventional units is exceeded
Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Шахтарин, В. В.
    Новые подходы к количественной оценке метаболизма трийодтиронина в организме [Текст] / В. В. Шахтарин, Г. А. Петрова, С. Ю. Чекин, Г. М. Симакова // Проблемы эндокринологии. - 2000. - Т. 46, № 1. - С. 34-37

Рубрики: Трийодтиронин

Доп.точки доступа:
Петрова, Г. А.
Чекин, С. Ю.
Симакова, Г. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Литовченко, В. А.
    Применение препаратов трийодтиронина в комплексном лечении нарушений консолидации множественных и сочетанных переломов / В. А. Литовченко // Провизор. - 1999. - № 15-16. - С. 108


Рубрики: Трийодтиронин--тер прим

MeSH-главная:
ПЕРЕЛОМЫ КОСТИ -- FRACTURES, BONE (осложнения, патофизиология, терапия, этиология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Поздняк, А. О.
    Комбинированное применение левотироксина и трийодтиронина при синдроме гипотиреоза [Текст] / А. О. Поздняк, А. М. Лукин // Concilium medicum. - 2006. - № 9. - С. 102-104

Рубрики: Левотироксин--тер прим

   Гипотиреоз--лек тер


   Трийодтиронин--тер прим


Доп.точки доступа:
Лукин, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Федорович, Е. И.
    Связывание трийодтиронина и тироксина с эритроцитами у детей и подростков, больных раком щитовидной железы [Текст] / Е. И. Федорович, Ю. Е. Демидчик // Вопросы онкологии. - 2002. - Т. 48, № 6. - С. 661-663


Рубрики: Трийодтиронин

MeSH-главная:
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- THYROID NEOPLASMS (кровь)
ТИРОКСИН -- THYROXINE (кровь)
ЭРИТРОЦИТЫ -- ERYTHROCYTES (действие лекарственных препаратов)
ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Доп.точки доступа:
Демидчик, Ю. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)