Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (21)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>K=гиппокамп<.>)

Общее количество найденных документов : 253
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Ходак, Т. В.
Постнатальний нейрогенез в нейропроліферативних ділянках головного мозку [Текст] = Postnatal neurogenesis in the neuroproliferative areas of the brain / Т. В. Ходак, В. О. Тихолаз, В. М. Шевченко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2022. - Т. 26, № 4. - С. 676-680. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
НЕЙРОГЕНЕЗ -- NEUROGENESIS (физиология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
Аннотация: Мета роботи – систематизувати та проаналізувати існуючі проблемні аспекти у вивченні постнатального нейрогенезу в нейропроліферативних ділянках головного мозку. Актуальність зазначеної проблеми зумовлена зростаючою часткою нейродегенеративних захворювань і пошуками можливості їх лікування. З баз даних PubMed, ScienceDirect, UpToDate, Web of science, Scopus до розгляду було відібрано 28 джерел з даної проблеми незалежно від давності з переважанням публікацій за останні 10 років. У результаті проведеного науково-теоретичного аналізу джерел літератури висвітлений стан досліджень, які стосуються вивчення постнатального нейрогенезу в нейропроліферативних ділянках головного мозку, а саме в гіпокампі та окреслені шляхи подальших досліджень. Виявлена відсутність чітких даних про будову різних ділянок гіпокампа при дії пригнічуючих нейрогенез факторів з наступною стимуляцією в цих же ділянках. Виявлена потреба в стандартизації імуногістохімічних методів дослідження та в покращенні методики виявлення відомих нейроспецифічних білків, що є маркерами проліферації або ж апоптозу, що дасть змогу як порівнювати результати, отримані різними дослідниками, так і їх трактування
The purpose of the work is to systematize and analyze existing problematic aspects in the study of postnatal neurogenesis in neuroproliferative areas of the brain. The relevance of this problem is due to the growing share of neurodegenerative diseases and the search for the possibility of their treatment. From the databases PubMed, ScienceDirect, UpToDate, Web of science, Scopus, 28 sources on this problem were selected for consideration, regardless of age, with a predominance of publications from the last 10 years. The state of research related to the study of postnatal neurogenesis in the neuroproliferative areas of the brain (hippocampus) is highlighted as a result of the scientific and theoretical analysis of literature sources. Further branches of research are outlined. The lack of clear data on the structure of different areas of the hippocampus under the action of neurogenesis-inhibiting factors with subsequent stimulation in these same areas was revealed. The need for standardization of immunohistochemical methods of research and improvement of the method of detection of known neurospecific proteins, which are markers of proliferation or apoptosis, has been identified, which will enable both the comparison of the results obtained by different researchers and their interpretation
Доп.точки доступа:
Тихолаз, В. О.
Шевченко, В. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Shkryl, V. M.
Effect of memantine on calcium signaling in hippocampal neurons cultured with β-amyloid [Text] / V. M. Shkryl, V. V. Ganzha, E. A. Lukyanetz // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 2. - P3-10

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (патофизиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
СИГНАЛА ПЕРЕДАЧА -- SIGNAL TRANSDUCTION (действие лекарственных препаратов, физиология)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (действие лекарственных препаратов, физиология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (действие лекарственных препаратов)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (фармакология)
АМИЛОИДА БЕТА-ПЕПТИДЫ -- AMYLOID BETA-PEPTIDES (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: Alzheimer’s disease (AD) is the most common type of dementia and is characterized by accumulating amyloid (Aβ) plaques and neurofibrillary tangles in the brain. Excessive stimulation of glutamate receptors, mainly NMDA-type, causes intense entry of calcium ions into cells and is a key early step in glutamateinduced excitotoxicity, resulting in many neurological diseases, including AD. Memantine, an NMDA receptor antagonist, blocks NMDA receptors and reduce the influx of calcium ions into neuron. In our experiments, we have modeled AD on cultured rat hippocampal neurons to test the effects of memantine on calcium signaling in neurons. Our results show that the neuroprotective effect of memantine could be provided not only through the inhibition of NMDA receptor current but also through the suppression of voltage-dependent Ca2+ channels, most likely L-type. This study suggests that NMDA receptor antagonist memantine can protect hippocampal neurons from calcium overloading induced by Aβ1–42 amyloid exposure via blocking Ca2+ channels
Доп.точки доступа:
Ganzha, V. V.
Lukyanetz, E. A.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Zapukhliak, O. S.
Mecamylamine modulates epileptiform discharges in low-Mg²⁺ model of epilepsy [Text] / O. S. Zapukhliak, D. S. Isaev // Фізіологічний журнал. - 2021. - Том 67, N 1. - P11-15

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
РЕЦЕПТОРЫ НИКОТИНОВЫЕ -- RECEPTORS, NICOTINIC (терапевтическое применение)
РЕЦЕПТОРЫ ХОЛИНЕРГИЧЕСКИЕ -- RECEPTORS, CHOLINERGIC (терапевтическое применение)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: Mecamylamine is a nonselective antagonist of nicotinic acetylcholine receptors that was developed as an antihypertensive medication and is now being studied for its beneficial effects in several pathological conditions, such as substance abuse, depression, anxiety and epilepsy. In this work, we investigate the effect of mecamylamine on the manifestations of seizure-like activity evoked by perfusion of hippocampal slices with low-Mg2+ solution of artificial cerebrospinal fluid. Reducing Mg2+ concentration in extracellular solution induced two distinct types of epileptiform activity: recurring seizure-like activity and continuous discharges. Application of mecamylamine significantly increased internal frequency of recurring seizurelike activity and significantly decreased inter-event intervals between continuous discharges. We also show that mecamylamine significantly decreased internal frequency of continuous epileptiform discharges. The results of our work show that mecamylamine exerts modulatory effect on the low-Mg2+ epileptiform activity induced in hippocampal acute rat brain slices. Additionally, obtained results indicate the role of nicotinic acetylcholine receptors in the modulation of hippocampal network activity, which might explain some of the therapeutic effects of mecamylamine in CNS.
Доп.точки доступа:
Isaev, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Zapukhliak, O. S.
Nonsynaptic epileptiform activity in CA3-CA1 regions of the hippocampus in low-Ca²⁺ and Cd²⁺-containing milieu [Text] / O. S. Zapukhliak, О. V. Netsyk, D. S. Isaev // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 2/3. - P21-26

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: У нашій роботі порівнювали епілептиформну активність у ділянках СА3-СА1 гіпокампа на двох моделях несинаптичної епілепсії in vitro: з низьким вмістом Са²⁺, а також наявністю Cd2+. У разі 1-ї моделі концентрації Са²⁺ було недостатньо для синаптичного вивільнення медіатора. В іншій серії експериментів іони кадмію блокували Са^2+- канали, що призводило до зниження внутрішньоклітинної концентрації кальцію у пресинаптичних ділянках. Ми виявили, що латентний час розвитку епілептиформної активності в зоні CA1 довший, ніж у CA3 в обох випадках. Частота епілептиформних спалахів у дослідах з низьким вмістом Са²⁺ була більшою, ніж з іонами кадмію. У представлених результатах не виявлено відмінностей у двох моделях епілептиформної активності, що вказує на аналогічний механізм їх розвитку. В роботі також обговорюється різниця в розподілі несинаптичної епілептиформної активності в досліджуваних ділянках гіпокампа.
Доп.точки доступа:
Netsyk, О. V.
Isaev, D. S.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив ягід брусниці на стан вуглеводного метаболізму, структуру гіпокампа та когнітивну функцію у мишей, нокаутних за геном аполіпопротеїну Е [Текст] / Д. Р. Шепілов [та ін.] // Український неврологічний журнал. - 2020. - N 3. - С. 64-71

MeSH-главная:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, FAT-RESTRICTED (использование)
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT (использование)
БРУСНИКА -- VACCINIUM VITIS-IDAEA (метаболизм)
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ E -- APOLIPOPROTEINS E (метаболизм)
УГЛЕВОДНЫЙ ОБМЕН -- CARBOHYDRATE METABOLISM
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ -- MICE, TRANSGENIC
Аннотация: Мета – оцінити кількісні зміни показників вуглеводного метаболізму, пов’язаних із нервовою функцією (рівня глюкози і активності a амілази в крові), охарактеризувати структуру зони СА1 гіпокампа та когнітивну здатність у мишей, нокаутних за геном аполіпопротеїну Е (АроЕ / ), при додаванні цілих ягід брусниці та нерозчинної фракції ягід до високожирового (ВЖ) раціону. Матеріали і методи. Дослідження проведено на 8 тижневих самцях мишей АроЕ / , яких розділили на чотири групи по 10 тварин залежно від складу дієти: НЖ контроль – низькожировий (НЖ) раціон (12 % ккал жиру); ВЖ контроль – високожирова (ВЖ) дієта (38 % ккал жиру); ЦЯ – тварини, яких годували ВЖ дієтою із додаванням цілих ягід брусниці; НФЯ – тварини, котрі отримували нерозчинну фракцію ягід брусниці у складі ВЖ раціону. Період експериментального годування становив 8 тиж. Протягом останнього тижня дослідження проводили тест у Т лабіринті на просторову робочу пам’ять, а також пероральний глюкозотолерантний тест. По завершенні експерименту визначали активність ?-амілази в сироватці крові та вивчали гістологічну структуру гіпокампа. Висновки. Установлено, що цілі ягоди брусниці та їх нерозчинна фракція поліпшують вуглеводний метаболізм у мишей АроЕ / , що може позитивно впливати на структурно функціональний стан мозкової тканини шляхом зміни інсулінової сигналізації. Ягоди брусниці в складі досліджуваних дієт здатні посилити функціональну активність у пірамідних клітинах зони СА1 гіпокампа. Поведінковий тест не виявив значущих когнітивних порушень, що, ймовірно, пов’язано з молодим віком тварин.
Доп.точки доступа:
Шепілов, Д. Р.
Коваленко, І. М.
Осадченко, І. О.
Марунгруанг, Н.
Чопек, А.
Холеніус, Ф.
Приходько, О.
Скибо, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гарматіна, О. Ю.
Гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов експериментальної хронічної церебральної гіпоперфузії [Текст] / О. Ю. Гарматіна, К. В. Розова, А. Г. Портниченко // Патологія. - 2020. - Том 17, N 3. - С. 378-383

MeSH-главная:
СОННОЙ АРТЕРИИ СТЕНОЗ -- CAROTID STENOSIS (диагностика, этиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (кровоснабжение, патология, цитология)
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (диагностика, этиология)
Аннотация: Хронічну церебральну гіпоперфузію та артеріальну гіпертензію вважають факторами ризику розвитку цереброваскулярних захворювань, але патофізіологічні механізми, які лежать в їхній основі, залишаються нез’ясованими. Мета роботи – дослідити гістологічні зміни гіпокампа обох півкуль головного мозку щурів ліній Wistar і SHR за умов хронічної церебральної гіпоперфузії. Матеріали та методи. Дослідження виконали на щурах ліній Wistar і SHR (6 тижнів, вага 95–100 г), яким перев’язували ліву загальну сонну артерію для моделювання хронічної гіпоперфузії головного мозку (ХГГМ). Усі маніпуляції виконали на анестезованих кетаміном (60 мг/кг, i.p.) тваринах. Через 8 тижнів вивчали особливості ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. Результати. Показана міжпівкульова різниця за кількістю клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра в контрольних щурів ліній Wistar і SHR із перевагою показника в останніх зліва. Моделювання ХГГМ викликало ушкодження гіпокампа обох півкуль головного мозку. У цих умовах кількість пошкоджених клітин гіпокампа більша у SHR щурів порівняно зі щурами лінії Wistar у лівій півкулі на 34,7 % (p 0,05), а у правому гіпокампі щурів обох ліній збільшення кількості таких клітин майже однакове. Висновки. Результати дослідження показали, що збільшення кількості клітин гіпокампа з ознаками фрагментації ядра при ХГГМ спостерігали в щурів обох ліній, але вираженість змін більша саме у тварин лінії SHR. Це свідчить про підвищення ступеня ризику структурних ушкоджень мозку за наявності гіпертензії.
Доп.точки доступа:
Розова, К. В.
Портниченко, А. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Зміни нейронально-астроцитарного апарату гіпокампу на тлі тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину за умов введення фіксованої комбінації іпідакрину гідрохлорид/фенібут [Текст] / Ю. В. Харченко [та ін.] // Укр. біофармац. журнал. - 2020. - № 1. - С. 50-60

Рубрики: Фенибут

MeSH-главная:
ПРОТИВОТУБЕРКУЛЕЗНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTITUBERCULAR AGENTS (токсичность)
ПОБОЧНЫЕ ЭФФЕКТЫ И НЕБЛАГОПРИЯТНЫЕ РЕАКЦИИ, СВЯЗАННЫЕ С ЛЕКАРСТВАМИ -- DRUG-RELATED SIDE EFFECTS AND ADVERSE REACTIONS
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
БЕЛОК КИСЛЫЙ ГЛИАЛЬНЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ -- GLIAL FIBRILLARY ACIDIC PROTEIN (действие лекарственных препаратов)
(лекарственная терапия)
Аннотация: Основним недоліком протитуберкульозних засобів першого ряду ізоніазиду та рифампіцину є їх здатність викликати медикаментозно-індуковане ураження печінки. Водночас окрім гепатотоксичних у 12-24 % випадків їх застосування займають і неврологічні розлади. Наслідком цих процесів є порушення синаптичної пластичності, процесів навчання та пам’яті. Додатковим вагомим фактором у розвитку неврологічних розладів, зокрема когнітивної дисфункції, може бути і порушення балансу кишкової мікрофлори. Одним із напрямків, спрямованих на усунення або послаблення проявів когнітивного дефіциту при різноманітних патологічних станах, є призначення засобів з нейропротекторними властивостями. Однак і сьогодні достеменно невідомою є їх ефективність при порушеннях функції ЦНС, що виникають внаслідок тривалої протитуберкульозної терапії. Адже можна передбачити, що неврологічні розлади можуть бути опосередковані комплексом взаємопов’язаних факторів. Метою даної роботи було визначити морфометричні та ультраструктурні особливості нейронів та гліальних клітин, а також рівні гліального фібрилярного кислого білка (ГФКБ) у гіпокампі щурів за умов тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину на тлі експериментальної терапії фіксованою комбінацією іпідакрину гідрохлорид/фенібут. Матеріали та методи. Дослідження проведені на трьох групах білих щурів-самців лінії Вістар з медикаментозно-індукованим гепатитом, який відтворювали шляхом інтрагастрального введення ізоніазиду та рифампіцину впродовж 28 діб. Щурам дослідної групи впродовж останніх 14 діб експерименту інтрагастрально вводили іпідакрину гідрохлорид/фенібут (1/60 мг/кг). Вміст цитозольної ГФКБ у гіпокампі визначали методом конкурентного твердофазного імуноферментного аналізу. Аналіз напівтонких зрізів СА1 поля гіпокампу щурів здійснювали з використанням програми аналізу Image J. Дослідження ультраструктурних характеристик проводили за допомогою трансмісійного електронного мікроскопа ПЭМ-100-01 («SELMI», Україна). Результати та їх обговорення. За умов експериментальної фармакотерапії питома кількість дегенеративно змінених нейронів була значимо нижчою за показники тварин контролю. При цьому астроцити характеризувалися істотно нижчим набряком цитоплазми та адаптативно-компенсаторними змінами у мітохондріях, а вміст цитоплазматичної ГФКБ був на 44,2 % (Р = 0,0065) нижчим за групи тварин з гепатитом. Висновки. Курсове введення іпідакрину та фенібуту зменшує виразність проявів нейродегенерації, покращує стан астроглії у гіпокампі, а також знижує цитоплазматичні рівні гліального кислого фібрилярного білка у тварин з медикаментозно-індукованими ураженнями печінки
Доп.точки доступа:
Харченко, Ю. В.
Бондаренко, Н. С.
Сердюк, А. Г.
Ушакова, Г. О.
Жилюк, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив низько- та високожирової дієти на структуру гіпокампа у нокаутних мишей АроЕ-/- [Текст] / Т. М. Коваленко [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 4. - С. 31-40

MeSH-главная:
ДИЕТА С ВЫСОКИМ СОДЕРЖАНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, HIGH-FAT
ДИЕТА С ОГРАНИЧЕНИЕМ ЖИРОВ -- DIET, FAT-RESTRICTED
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (ультраструктура)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
ИММУНОФЕРМЕНТНЫЕ МЕТОДЫ -- IMMUNOENZYME TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
МЫШИ -- MICE
Аннотация: Проведено морфологічні та біохімічні дослідження зони СА1 гіпокампа в аполіпопротеїн Е (АроЕ)-дефіцитних мишей за умов споживання дієт (8 тиж) із низьким (НЖ) та високим (ВЖ) вмістом жирів. Використовували методи імуногістохімії, світлової та електронної мікроскопії, імуноферментного аналізу, а також морфометричної та статистичної обробки. Встановлено, що морфофункціональний стан нервових клітин гіпокампа АроЕ-/- мишей значною мірою залежить від жирового вмісту дієти. У тварин на НЖ-раціоні спостерігався вищий ступінь нейрозапалення, ніж у контрольних та мишей, які споживали ВЖ-дієту, що проявлявся у розвитку реактивного астро- та мікрогліозу. Кількість неушкоджених пірамідних нейронів в зоні СА1 гіпокампа АроЕ-/- мишей на НЖ-дієті достовірно зменшувалася порівняно з контролем і за умов ВЖ-дієти. У тварин на НЖ- і ВЖ-раціоні знижувалися щільність синоптичних терміналей, кількість мітохондрійу них, а також концентрації молекул клітинної адгезії. Можна припустити, що для процесів синаптогенезу та синоптичної пластичності критичним виявився не стільки жировий вміст дієти, скільки дефіцит АроЕ
Доп.точки доступа:
Коваленко, Т. М.
Осадченко, І. О.
Шепілов, Д. Р.
Сможаник, К. Г.
Муравйова, Д. В.
Ушакова, Г. О.
Марунгруанг, Н.
Приходько, О.
Холеніус, Ф.
Скибо, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Бабкина, Ю. А.
Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 4. - С. 15-17

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ПАМЯТЬ -- MEMORY (классификация, физиология)
ЭПИЛЕПСИЯ ВИСОЧНАЯ -- EPILEPSY, TEMPORAL LOBE
Кл.слова (ненормированные):
эпилепсия височной доли -- гиппокамп
Аннотация: Память — это процесс, с помощью которого информация кодируется, сохраняется и извлекается (Markowitsch, 1999). В частности, в зависимости от способа хранения и вызова информации она может быть разделена на явную (эксплицитную, декларативную) и скрытую (имплицитную, недекларативную) сферы (Kandel, 2000). К явной памяти относят фактические знания (семантическая память), а также запоминание событий и личного опыта (эпизодическая память); она включает минимум четыре процесса: кодирование, консолидацию, хранение и извлечение. Данный обзор авторы посвятили эпизодической памяти, развивающейся в детстве. Выявить нейрональные системы, вовлеченные в эпизодическую память, возможно при структурных нарушениях мозга и с применением нейровизуализации. По утверждению S. Ghetti и S. Bunge (2012), формирование эпизодической памяти происходит через развитие мозговой сети, включающей гиппокамп, префронтальную кору и заднюю теменную кору
Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Пронейрогенные эффекты тразодона в отношении клеток-предшественников нейронов у мышей и человека [Текст] / V. Bortolotto [et al.] // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 1. - С. 76-90. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
НЕРВНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ -- NEURAL STEM CELLS (действие лекарственных препаратов)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАЗОДОН -- TRAZODONE
Доп.точки доступа:
Bortolotto, V.
Mancini, F.
Mangano, G.
Salem, R.

Свободных экз. нет

Найти похожие

11.

Стан мнестичних процесів і рівень білків клітинної адгезії (NCAM) у гіпокампі щурів за умов введення S-аденозил-L-метіоніну та пре/пробіотиків на тлі медикаментозно-індукованого ураження печінки [Текст] / В. І. Жилюк [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2019. - № 3. - С. 166-174. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
КЛЕТОК АДГЕЗИЯ -- CELL ADHESION
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (действие лекарственных препаратов)
ПЕЧЕНИ ЛЕКАРСТВЕННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- DRUG-INDUCED LIVER INJURY (лекарственная терапия)
ПРОБИОТИКИ -- PROBIOTICS (прием и дозировка)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення впливу S-аденозил-L-метіоніну, пре/пробіотиків та їхнього сумісного застосування на мнестичні процеси та рівень білків клітинної адгезії (NCAM) у гіпокампі щурів за умов тривалого введення рифампіцину та ізоніазиду. Дослідження проводили на 68 білих щурах-самцях лінії Wistar масою 180–220 г. Експериментальну модель токсичного медикаментозно-індукованого ураження печінки (МІУП) відтворювали шляхом повторних внутрішньошлункових (в/ш) введень ізоніазиду та рифампіцину у дозах 50 мг/кг і 86 мг/кг маси тіла відповідно протягом 28 діб. Тварин було розподілено на п’ять груп (n = 8 у кожній). І – інтактна, ІІ – контроль (МІУП). Щурам ІІІ групи протягом останніх 14 діб експерименту за 1 год до введення туберкулостатиків внутрішньом’язово вводили S-аденозил-L-метіонін у дозі 35 мг/кг. Щури IV групи в/ш отримували комбіновану терапію, що поєднувала пребіотик Лактулозу в дозі 2680 мг/кг і пробіотик, що містить 4 млрд активних клітин (КУО): Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. Bulgaricus у дозі 1 КУО/кг. Тваринам V групи проводили потрійну комбіновану фармакотерапію з усіма препаратами, які застосовували в ІIІ і ІV групах у відповідних дозах. Ноотропну активність оцінювали в тесті умовної реакції пасивного уникнення (УРПУ) за умов введення скополаміну. Для оцінки впливу скополаміну на процеси навчання використані значення показників груп тварин (інтактні, n = 10; МІУП, n = 18), які попередньо не отримували цей препарат. Кількісний уміст NCAM визначали за допомогою інгібіторного методу імуноферментного аналізу з використанням моноспецифічних антитіл щодо NCAM (Аbcam, Англія) і відповідного очищеного білка як стандарту (Аbnovo, США) у цитозольній фракції гомогенату гіпокампа. Отриманий цифровий матеріал обробляли методом варіаційної статистики за допомогою програми статистичного аналізу StatPlus, AnalystSoft Inc. Версія 6 (http://www.analystsoft.com/ru/). Результати експериментів свідчать про те, що курсове введення S-аденозил-L-метіоніну покращувало процеси навчання за умов введення скополаміну, що проявлялося суттєвим збільшенням латентного періоду в 3,14 разу (Р = 0,027) порівняно з групою тварин з МІУП, а число тварин з набутою навичкою складало 62,5 % (Р = 0,007). При цьому за умов введення цього препарату спостерігалося зростання на 38,7 % (Р = 0,004) рівнів цитоплазматичної форми NCAM у гіпокампі, яке ймовірно мало компенсаторний характер. Характерно, що корекція стану мікробіоти кишечника також може чинити позитивний вплив на мнестичні функції за умов тривалого введення туберкулостатиків, однак за своїм ноотропним потенціалом комбінація Лактулоза/Йогурт поступалася S-аденозил-L-метіоніну, хоча рівні NCAM у гіпокампі зростали на 39,6 % (Р = 0,004) порівняно з групою тварин з МІУП. Слід зазначити, що сумісне застосування пребіотика та пробіотика з S-аденозил-L-метіоніном не супроводжувалося підвищенням ноотропної активності. Отримані дані експериментально обґрунтовують застосування насамперед S-аденозил-L-метіоніну, а також пре/пробіотиків як перспективних засобів корекції когнітивних порушень за медикаментозних гепатитів. Необхідні подальші дослідження щодо можливості комбінованого використання зазначених засобів за умов вказаної патології.
Доп.точки доступа:
Жилюк, В. І.
Ушакова, Г. О.
Харченко, Ю. В.
Муравйова, Д. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

12.

Яценко, К. В.
Ефекти слабкого постійного електричного струму на нейритогенез у модельних експериментах in vitro [Текст] / К. В. Яценко, І. В. Лушнікова, Г. Г. Скибо // Фізіологічний журнал. - 2019. - Том 65, N 4. - С. 41-49

MeSH-главная:
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
НЕЙРИТЫ -- NEURITES (ультраструктура)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (ультраструктура)
КУЛЬТУРНЫХ СРЕД МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CULTURE TECHNIQUES (методы)
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ СТИМУЛЯЦИЯ -- ELECTRIC STIMULATION (методы)
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ПОСТОЯННЫМ ТОКОМ -- TRANSCRANIAL DIRECT CURRENT STIMULATION (методы)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: У роботі досліджено вплив стимуляції нервових клітин слабким постійним струмом (ПС) в експериментах in vitro з використанням коротко- і довгострокових культур дисоційованих клітин гіпокампа. Вплив здійснювали одноразово протягом 4 год за допомогою металевих електродів та приладу для генерації ПС. Оцінювали структурні зміни при дії слабкого ПС (0,25 мА) за нормальних умов культивування або при моделюванні запального процесу за допомогою ліпополісахариду. Аналізували площу нейритів та синаптоподібних структур, а також кількість гліальних клітин. Виявлено, що стимуляція слабким ПС суттєво прискорювала формування нейритів у початковий період культивування гіпокампальних клітин. Протягом 2-5-їдоби після впливу площа нейритів була більшою у середньому на 21,4 ± 1,2 % відносно контролю та на 25,3 ± 1,2 % щодо дії ліпополісахариду. При використанні довгострокових культур (10-12-денних), де структура нейритів мала вигляд добре розвинених мереж, ефекти ПС спостерігалися тільки за умов впливу ліпополісахариду і проявлялися у зменшенні дезорганізації нейритів та збільшенні площі синапсів у середньому на 21,2 ±1,1 %. Крім того, кількість гліальних клітин була менше на 15,6 ± 0,9 %. Таким чином, нейропротекторні ефекти слабкого ПС можуть бути пов ’язані з безпосереднім впливом на нейритогенез і відновленням нервової тканини
Доп.точки доступа:
Лушнікова, І. В.
Скибо, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

13.

Зниження артеріального тиску хвороба Альцгеймера [Текст] = Blood pressure decrease and Alzheimer's disease // Артериальная гипертензия. - 2019. - № 3/4. - С. 198-199

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (терапия, этиология)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (кровоснабжение, физиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (кровоснабжение, физиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Метою даного дослідження було визначити, чи може зниження артеріального тиску (AT) анти- гіпертензивними засобами впливати на мозковий кровообіг, зокрема на гіпокамп і задню поясну кору головного мозку, у пацієнтів із клінічним синдромом Альцгеймера в легкій і помірній стадії деменції
Свободных экз. нет

Найти похожие

14.

Вплив гіпоксичного прекондиціювання на чутливість нейронів зони СА1 гіпокампа при експериментальній ішемії мозку [Текст] / Т. М. Коваленко [та ін.] // Український неврологічний журнал = Ukrainian neurological journal. - 2019. - N 1. - С. 75-82

MeSH-главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (диагностика, патофизиология)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (патология)
ИШЕМИЧЕСКОЕ ПРЕКОНДИЦИОНИРОВАНИЕ -- ISCHEMIC PRECONDITIONING (методы)
ПИРАМИДАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ -- PYRAMIDAL CELLS (повреждения)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (патология)
МИКРОСКОПИЯ -- MICROSCOPY (методы)
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (методы)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭКСПЕРИМЕНТЫ НА ЖИВОТНЫХ -- ANIMAL EXPERIMENTATION
Аннотация: Мета — визначити ефективність нейропротекторного впливу прекондиціювання (ПРК) на структуру СА1 зони гіпокампа ішемізованих піщанок монгольських. Матеріали і методи. Дослідження впливу ПРК проведено на самцях піщанок монгольських, яких розподілили на чотири групи: 1 — контрольні (інтактні) тварини, 2 — група тварин, у яких моделювали ішемію мозку, 3 — група тварин, які підлягали ПРК без ішемії, 4 — група тварин з ПРК + ішемія. Перед ішемічним впливом проводили інтервальні гіпоксичні тренування (5?разів по 5 хв з 5 хвилинним інтервалом щоденно протягом 21 доби) із застосуванням нормобаричної гіпоксичної газової суміші (10?% О2 у N2). Глобальну ішемію мозку моделювали оклюзією обох загальних сонних артерій протягом 5 хв. Забір тканини мозку проводили на 7 му добу після оклюзії. На зрізах гіпокампа визначали ступінь ішемічного ушкодження пірамідних нейронів та астроцитів у зоні CA1 гіпокампа за допомогою світлової мікроскопії та імуногістохімічного методу. Результати. Структурний аналіз показав, що у групі тварин з ішемією на 7 му добу після 5 хвилинної оклюзії сонних артерій у зоні СА1 гіпокампа був високий рівень відстроченої загибелі нейронів. У групі тварин, яких піддавали ПРК та ішемії, ця зона була структурно більш збереженою. За даними імуногістохімічного дослідження, хоча у групі ПРК + ішемія певна кількість пірамідних нейронів загинула, кількість нейронів, які вижили, була значно більшою, ніж у групі з ішемією. Крім того, в групі ПРК + ішемія відзначено тенденцію до зменшення постішемічної активації астроцитів, хоча їх кількість була більшою, ніж у контрольній групі. Висновки. При аналізі впливу гіпоксичного прекондиціювання на виживання нейронів у зоні СА1 гіпокампа виявлено більшу (на 28,5?%) кількість пірамідних нейронів на 7 му добу після ішемії порівняно з групою ішемізованих тварин. Збільшення кількості нейронів, які вижили, і зменшення постішемічної активації астроцитів у групі прекондиціювання та ішемії свідчать про запуск тривалих ендогенних механізмів нейропротекції, ініційованих прекондиціюванням
Доп.точки доступа:
Коваленко, Т. М.
Осадченко, І. О.
Чайка, Н. В.
Скибо, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

15.

Порівняльний аналіз ультраструктурної реакції древньої та нової кори на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій на тлі діабетичної енцефалопатії в щурів [Текст] = The comparative analysis of the ultrastructural reaction of neo- and palleocortex of brain on acute cerebral disorder in bassin of carotid arteries on background of diabetic encephalopathy in rats / О. В. Ткачук [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2018. - Т. Т.17, № 2. - С. 107-113. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
НЕОКОРТЕКС -- NEOCORTEX (ультраструктура)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ -- DIABETES COMPLICATIONS (патофизиология, этиология)
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (патофизиология, этиология)
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: Здійснити порівняльний аналіз ультраструктурної реакції тканин неокортекса та полів гіпокампа мозку щурів із діабетичною енцефалопатією на гостре порушення кровообігу в басейні сонних артерій. Матеріал і методи. Цукровий діабет моделювали одноразовим внутрішньочеревним уведенням самцям білих нелінійних щурів віком два місяці стрептозотоцину (Sigma, Aldrich, 60 мг/кг), а гостре порушення мозкового кровотоку – 20-хвилинним кліпсуванням обох загальних сонних артерій під внутрішньочеревним наркозом з реперфузією впродовж 1 години. Забирали фрагменти мозку, що містили гіпокамп та кору лобової і потиличної часток і після відповідної фіксації та проводки виготовляли ультратонкі зрізи, забарвлювали 1 % водним розчином уранілацетату, контрастували цитратом свинцю та вивчали за допомогою електронного мікроскопа ПЕМ-125К. Результати. Діабетична енцефалопатія в щурів поглиблює деструктивні зміни всіх структурних компонентів сірої речовини кори досліджених часток та полів гіпокампа у вигляді порушень внутрішньої будови та форми нервових клітин і появи нейроцитів з гіпо- та гіперхромією нейро- та каріоплазми різного ступеня вираженості, порушення структури клітинних органел і зниження їх кількості, появи периваскулярного набряку, спричинені ішемією-реперфузією головного мозку. Найменш чутливими до зазначеного втручання серед вивчених структур є поле гіпокампа СА3. Висновки. Діабетична енцефалопатія створює патоморфологічні передумови погіршеного перебігу ішемічно-реперфузійного пошкодження головного мозку, зокрема, кори лобової та потиличної часток і полів гіпокампа СА1 і СА2
The aim of the study. The objective is to perform the comparativ analysis the ultrastructural reactions of tissues of neocortex and fields of hippocampus in rats with diabetic encephalopathy to acute cerebrovascular disorder in the bassin of carotid arteries. Material and methods. Diabetes mellitus was modeled by single intraperitoneal administration of the streptozotocin (Sigma, Aldrich, 60 mg / kg) to white nonlinear male rats in age two months, and acute cerebrovascular disorder was performed by a 20-minute clipsing of both common carotid arteries under intraperitoneal anesthesia, with reperfusion for 1 hour. The fragments of the brain containing the hippocampus and the cortex of the frontal and occipital brain lobes were taken, and after appropriate fixation and wiring, ultrathin sections were made, which were stained with 1% aqueous uranyl acetate solution, contrasted by lead citrate and studied using an electron microscope PEM-125K. Results. The diabetic encephalopathy in rats exacerbates destructive changes of all structural components of the gray matter of the cortex of the investigated brain lobes and the fields of the hippocampus in the form of violations of the internal structure and shape of the nerve cells and the appearance of neurocytes with hypo and hyperchromia of neuro-and karyoplasma in varying degrees of severity, violation of the structure of cellular organelles and decrease their number, appearance of perivascular edema, that is caused by ischemia-reperfusion of the brain. Among the all studied structures, the field of the hippocampus CA3 is the least sensitive to the indicated intervention. Conclusions. Diabetic encephalopathy creates pathomorphological preconditions for the deteriorated course of ischemic-reperfusion injury of the brain, especially in the structures of the neocortex and the fields of the hippocampus CA1 and CA2
Доп.точки доступа:
Ткачук, О. В.
Ткачук, С. С.
Мислицький, В. Ф.
Повар, М. А.
Ясінська, О. В.
Лєньков, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

16.

Кметь, О. Г.
Вплив карбацетаму на показники системи оксиду азоту в гіпокампі щурів із хворобою Альцгеймера [Текст] / О. Г. Кметь // Одеський медичний журнал. - 2018. - N 5. - С. 5-8. - Бібліогр.: с. 8

Рубрики: Карбацетам

MeSH-главная:
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ -- ALZHEIMER DISEASE (лекарственная терапия)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
АЗОТА ОКСИДЫ -- NITROGEN OXIDES
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА -- SUPEROXIDE DISMUTASE
КАТАЛАЗА -- CATALASE
Аннотация: Мета роботи – вивчити вплив карбацетаму на систему оксиду азоту та антиоксидантний захист у гіпокампі щурів з експериментальною хворобою Альцгеймера. Дослідження проводили на нелінійних білих лабораторних щурах-самцях масою 0,18–0,20 кг. Модель хвороби Альцгеймера створювали внутрішньочеревним введенням скополаміну гідрохлориду. Карбацетам вводили внутрішньочеревно у дозі 5 мг/кг один раз на день, 14 днів. Визначали вміст стабільних метаболітів оксиду азоту, активність NO-синтази, супероксиддисмутази та каталази у цитозольній фракції гіпокампу. Отримані результати свідчать про позитивний вплив карбацетаму на системи оксиду азоту та антиоксидантного захисту під час моделювання хвороби Альцгеймера.
Свободных экз. нет

Найти похожие

17.

Бойчук, Т. М.
Рання та відстрочена реакція білка Hif-1a на полях гіпокампа на ішемію-реперфузію в щурів зі стрептозотоцин-індукованим цукровим діабетом [Текст] / Т. М. Бойчук, С. С. Ткачук, О. М. Ніка // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2018. - Том 14, N 4. - С. 23-28. - Бібліогр.: с. 27

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA
РЕПЕРФУЗИОННОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ -- REPERFUSION INJURY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (анализ)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Аннотация: Роль транскрипційного фактора Hif-1α в патогенезі гіпоксичних ушкоджень та цукрового діабету (ЦД) доведена, однак молекулярні механізми, що лежать в основі дисфункції даного фактора при поєднанні ЦД з ішемічно-реперфузійним ушкодженням головного мозку, залишаються нез’ясованими. Мета. Вивчення вмісту білка Hif-1α в нейронах полів гіпокампа щурів з експериментальним ЦД у динаміці ішемічно-реперфузійного ушкодження головного мозку. Матеріали та методи. Дослідження виконано на 6-місячних щурах, яким у віці два місяці моделювали ЦД однократним уведенням стрептозотоцину (60 мг/кг маси тіла) (Sigma, США). Порушення мозкового кровообігу відтворювали шляхом оклюзії обох сонних артерій протягом 20 хвилин. Уміст білка Hif1-α визначали методом імунофлуоресценції після 20-хвилинної ішемії з одногодинною реперфузією та на 12-ту добу постішемічного періоду в полях гіпокампа СА1, СА2, СА3, СА4. Результати. У щурів без ЦД 20-хвилинна ішемія з одногодинною реперфузією підвищує вміст білка Hif-1α в усіх досліджених полях гіпокампа. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полях гіпокампа СА2-СА4 значення окремих досліджених показників активності транскрипційного фактора Hif-1α продовжують зростати, а в полі СА1 — нормалізуються або наближаються до значень у тварин контрольної групи. У щурів із ЦД у ранньому постішемічному періоді в полі СА1 зміни вмісту білка Hif-1α відсутні, в полі СА2 наявні ознаки зниження його активності, в полі СА3 — обмежені реакцією одного показника, в полі СА4 мають такий же характер, як і в контрольних щурів, за даних експериментальних умов. На 12-ту добу ішемічно-реперфузійного періоду в полі СА1 зростають усі показники активності транскрипційного фактора Hif-1α, за абсолютними значеннями перевищуючи відповідні у тварин контрольної групи за тих же експериментальних умов; в полі СА2 і СА3 зміни досліджених параметрів обмежені порівняно з такими у тварин групи контролю; в полі СА4 знижуються показники, які у тварин групи контролю зазнали зростання. Висновки. ЦД обмежує реакцію білка Hif-1α на ішемію-реперфузію в нейронах полів СА1-СА3 у ранньому ішемічно-реперфузійному періоді та в нейронах полів СА2-СА4 — на 12-ту добу спостереження
The role of the transcriptional hypoxia-inducible factor-1α (Hif-1α) in the pathogenesis of hypoxic damage and diabetes mellitus (DM) is proved, although molecular mechanisms underlying dysfunction of this factor, when DM is combined with ischemic-reperfusion damage of the brain, remain unknown. The purpose was to study the content of Hif-1α protein in the hippocampal neurons of rats with experimental DM in the dynamics of ischemic-reperfusion damage of the brain. Materials and methods. The study was performed on 6-month-old rats with DM modeled by single administration of 60 mg/kg weight streptozotocin (Sigma, USA). The cerebrovascular disorders were reproduced by occlusion of both carotid arteries for 20 minutes. The content of Hif1-α protein was determined by immunofluorescence method after 20-minute ischemia with one-hour reperfusion, and on the 12th day of the post-ischemiс period in the fields CA1, CA2, CA3, and CA4 of the hippocampus. Results. In rats without DM, 20-minute ischemia with one-hour reperfusion increases the content of Hif-1α protein in all the fields of the hippocampus. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, the values of certain examined indices of transcriptional Hif-1α activity continue to increase in the hippocampal fields CA2-CA4, and in СА1 field they normalize or approach to the values of animals in the control group. In rats with DM during early post-ischemic period, there are no changes of Hif-1α protein content in CA1 field, in CA2 field there are signs of its reduced activity, in CA3 field they are limited by the reaction of one index, in CA4 field they are similar to those of the control rats under experimental conditions. On the 12th day of ischemic-reperfusion period, all the indices of transcriptional Hif-1α activity in CA1 field increase exceeding the corresponding indices in animals of the control group by absolute values under the same experimental conditions. In СА2 and СА3 fields, changes of the examined parameters are limited as compared to those in animals from the control group, in CA4 field, the values that were increased in the control group decrease. Conclusions. DM restricts the reaction of Hif-1α protein on ischemia-reperfusion in the neurons of СА1-СА3 fields in the early ischemic-reperfusion period and in the neurons of СА2-СА4 fields — on the 12th day of observation
Доп.точки доступа:
Ткачук, С. С.
Ніка, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

18.

Яценко, К. В.
Дослідження впливу мікрополяризації на нервові клітини при моделюванні запального процесу in vitro [Текст] / К. В. Яценко, І. В. Лушнікова, Г. Г. Скибо // Український неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 69-73

MeSH-главная:
ОРГАНОВ КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- ORGAN CULTURE TECHNIQUES (методы)
ТРАНСКРАНИАЛЬНАЯ СТИМУЛЯЦИЯ ПОСТОЯННЫМ ТОКОМ -- TRANSCRANIAL DIRECT CURRENT STIMULATION (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (ультраструктура)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (патология, ультраструктура)
ВОСПАЛЕНИЕ НЕЙРОГЕННОЕ -- NEUROGENIC INFLAMMATION
Аннотация: Оптимізовано умови для дослідження мікрополяризації (МП) в експериментах in vitro при моделюванні запального процесу нервової тканини. Встановлено, що МП активізує гіпокампальні клітини за нормальних умов і поліпшує їх життєздатність та функціональну активність за наявності ліпополісахарид.
Доп.точки доступа:
Лушнікова, І. В.
Скибо, Г. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

19.

Effect of altered extracellular magnesium concentrations on the neuronal activity in different hippocampal regions of immature rats [Текст] / A. Vlasiuk [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 10-16

MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (физиология)
НЕЙРОНЫ -- NEURONS (метаболизм)
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЯ -- ELECTROPHYSIOLOGY (методы)
МОДЕЛИ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- MODELS, BIOLOGICAL
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Досліджували вплив зниження концентрації Mg²⁺ у позаклітинному розчині на ймовірність ініціації епілептиформної активності в різних зонах гіпокампа щура. Електрофізіологічні дослідження показують різний характер епілептиформних явищ в зоні СА1 гіпокампа. Відповідно до експерементальних результатів, отриманих на моделі дорослих щурів, у дослідженнях на молодих щурах вірогідність виникнення епілептиформної активності в вентральній частині гіпокампа була вище, ніж у дорсальній. Також було показано істотне підвищення ймовірності ініціації іктальноподібної активності в обох зонах гіпокампа щодо значень у дорослих щурів. При цьому вірогідність виникнення епілептиформної активності у вентральних зрізах була вище порівняно з дорсальними зрізами на 40 %. Наші експерименти з розрізанням провідних шляхів показують, що іктальноподібна активність у вентральних зрізах виникає в зоні СА1 і поширюється в зону САЗ і зубчасту звивину, водночас інтеріктальна активність бере початок в зоні САЗ. Механізми генерації епілептиформної активності в різних зонах гіпокампа молодих щурів потребують подальших досліджень.
Доп.точки доступа:
Vlasiuk, A.
Romanov, A.
Isaev, D.
Isaeva, E.

Свободных экз. нет

Найти похожие

20.

Системна токсична дія ендогерметиків на нервову тканину за умов їх прямого впливу in vitro [Текст] / О. А. Значкова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 6. - С. 47-52

MeSH-главная:
ПЛОМБИРОВОЧНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОРНЕВОГО КАНАЛА -- ROOT CANAL FILLING MATERIALS (токсичность)
КЛЕТОК КУЛЬТУРЫ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ -- CELL CULTURE TECHNIQUES (методы)
ГИППОКАМП -- HIPPOCAMPUS (цитология)
IN VITRO МЕТОДЫ -- IN VITRO TECHNIQUES (методы)
Аннотация: Досліджено безпосередній вплив матеріалів для пломбування кореневих каналів in vitro на культівовані зрізи нервової тканини, зокрема гіпокампа. За результатами досліджень до групи матеріалів з мінімальним токсичним ефектом віднесено резилонові штифти, ендогерметики АН-Plus та acroseal, до групи з вираженим нейротоксичнім впливом — матеріали RealSeal та foredent. За ступенем підвищення токсичності дослідні матеріали можно розподілити наступним чином: резилонові штифти ‹АН-Plus‹acroseal ‹RealSeal‹foredent. Результати роботи можуть бути використані як рекомендації стоматологам щодо вибору ендогерметиків з урахуванням їх нейротоксичних властивостей для запобігання небажаних ускладнень.
Доп.точки доступа:
Значкова, О. А.
Лушнікова, І. В.
Скібо, Г. Г.
Антоненко, М. Ю.
Войтенко, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)