Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Адипонектин<.>)

Общее количество найденных документов : 76
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Karachentsev Yu., Gorshunska M., Tyzhnenko T., Krasova N. , Dunaeva I. , Gladkin A. , Leshchenko Zh. , Pochernyaev A., Mishchenko T., Plohotnichenko O. , Atramentova L. , Kravchun N. , Poltorak V.
Заглавие : Adiponectin gene single-nucleotide polymorphisms in patients with type 2 diabetes mellitus and nonalcoholic fatty liver disease
Параллельн. заглавия :Однонуклеотидні поліморфізми гена одипонектину у хворих на цукровий діабет 2-го типу та неалкогольну жирову хворобу печінки
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2017. - Том 13, N 4. - С. 13-21 (Шифр МУ65/2017/13/4)
Примечания : Бібліогр.: с. 19-20
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Аннотация: It is generally believed that environmental and genetic factors interact with the formation of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) phenotype and determine its progression. Both NAFLD and type 2 diabetes (T2D) are heterogeneous diseases with common pathogenic pathways. Adiponectin is an adipokine, which increases the sensitivity of hepatocytes and muscle to insulin, modulates energy homeostasis, glucose/lipid metabolism, and inflammatory response. A number of significant adiponectin gene polymorphisms are known in this area. The purpose of the study was to evaluate the possible association between two adiponectin gene (ADIPOQ) variants, +276 G/T (rs1501299) and –11391 G/A (rs17300539), and susceptibility to NAFLD in T2D patients of Ukrainian population. Materials and methods. Case-control study included a total of 155 persons with T2D (males/females: 77/78, age 54.55 ± 0.73 years, T2D duration 6.66 ± 0.49 years, body mass index 32.20 ± 0.43 kg/m2, waist/hip circumference 0.98 ± 0.01 m, HbA1c 7.26 ± 0.11 %) for biochemical characteristics (lipid profile, non-esterified fatty acids (NEFA), insulin, total adiponectin, etc.), including 90 T2D patients with NAFLD, 245 — with rs1501299 genotyping, 155 — with rs17300539 genotyping, and 51 sex and age-matched control subjects. The +276 G/T and –11391 G/A were determined by polymerase chain reaction — restriction fragment length polymorphism method with endonucleases Mva1269I (BsmI) and MspI (HpaII). Insulin resistance (IR) was assessed using homeostasis model assessment (HOMA) algorithm and as adipose IR (Adipo-IR, NEFAxinsulin). Unpaired Student’s t test, χ2 test and Spearman’s rank order were used. To predict the probabilities of genetic risk in NAFLD, the odds ratio (OR) and 95% confidence interval (CI) were calculated. Results. T2D patients were characterized by overweight and obesity, which were more significant in the presence of NAFLD (p 0.01). It was accompanied by an increase in НОМА-IR (p 0.05) and triglycerides (p 0.001) levels. We found that Adipo-IR was higher in patients with T2D as compared to the controls (p 0.001), and this index was significantly increased in T2D patients with NAFLD in contrast to obesity-matched persons without NAFLD (190.18 ± 22.15 vs 133.32 ± 13.58 mmol/L·pmol/L, p 0.02), with negative correlation between Adipo-IR and adiponectin level in T2D patients with NAFLD only (rs Зазвичай вважають, що фактори навколишнього середовища та генетичні фактори взаємодіють з утворенням фенотипу неалкогольної жирової хвороби печінки (НАЖХП) та визначають її прогресування. Як НАЖХП, так і цукровий діабет 2-го типу (ЦД2) становлять собою гетерогенні захворювання зі спільними патогенетичними шляхами. Адипонектин — це адипокін, що підвищує чутливість гепатоцитів та м’язів до інсуліну, модулює енергетичний гомеостаз, глюкозний/ліпідний метаболізм та запальну відповідь. Ряд значущих поліморфізмів гена адипонектину відомі в цієї галузі. Метою дослідження була оцінка можливої асоціації між двома варіантами гена адипонектину (ADIPOQ) — +276 G/T (rs1501299) і –11391 G/A (rs17300539) та чутливістю до НАЖХП у хворих на ЦД2 української популяції. Матеріали та методи. Дослідження за типом «випадок — контроль» включало 155 хворих на ЦД2 (ч./ж. — 77/78, вік — 54,55 ± 0,73 року, тривалість діабету — 6,66 ± 0,49 року, індекс маси тіла — 32,20 ± 0,43 кг/м2, обсяг талії/стегон — 0,98 ± 0,01 м, HbA1c — 7,26 ± 0,11 %) для біохімічної характеристики (ліпідний профіль, неестерифіковані жирні кислоти (НЕЖК), інсулін, загальний адипонектин та ін.), у тому числі 90 хворих на ЦД2 із НАЖХП, 245 хворих на ЦД2 для генотипування rs1501299, 155 хворих на ЦД2 для генотипування rs17300539 та 51 контрольну особу відповідного віку (К). Варіанти +276 G/T та –11391 G/A визначали за допомогою полімеразної цепної реакції — довжини рестрикційних фрагментів з ендонуклеазами Mva1269I (BsmI) та MspI (HpaII). Інсулінорезистентність (ІР) оцінювали за допомогою алгоритму HOMA та як жирову ІР (адипо-ІР, НЕЖК × інсулін). Для статистичного аналізу використовували непарний t-критерій Стьюдента, χ2 та ранговий критерій Спірмана. Для оцінки генетичного ризику НАЖХП розраховували відношення шансів та 95% довірчий інтервал (ДІ). Результати. Хворі на ЦД2 характеризувалися надлишковою масою тіла або ожирінням, що було більш вираженим за наявності НАЖХП (p 0,01). Це супроводжувалося підвищенням рівня НОМА-ІР (p 0,05) та тригліцеридів (p 0,001). Відмічено, що адипо-ІР була вищою у хворих на ЦД2 порівняно з К (p 0,001) та цей індекс суттєво підвищений у хворих на ЦД2 із НАЖХП порівняно з хворими на ЦД2 без НАЖХП такого ж ступеня ожиріння (190,18 ± 22,15 проти 133,32 ± 13,58 ммоль/л · пмоль/л, p 0,02) з оберненою кореляцією між адипо-ІР та рівнем адипонектину тільки у хворих на ЦД2 із НАЖХП (rs
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Gabisonia T. N., Kravchun P. P., Pastiani R. V.
Заглавие : Adipocytokine changes in patients with stable angina and obesity
Место публикации : Проблеми ендокринної патології. - Х., 2016. - № 2. - С. С. 17-21 (Шифр ПУ17/2016/2)
MeSH-главная: СТЕНОКАРДИЯ -- ANGINA PECTORIS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
АТЕРОСКЛЕРОЗ -- ATHEROSCLEROSIS
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN

НИКОТИНАМИД-ФОСФОРИБОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- NICOTINAMIDE PHOSPHORIBOSYLTRANSFERASE
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ -- COMPARATIVE STUDY
Аннотация: Статья посвящена изучению влияния гормонов жировой ткани на развитие атеросклероза у больных со стабильной стенокардией и сопутствующим ожирением. Установлено, что дисфункция адипокинового обмена способствует развитию гиперлипидемии и как следствие этого прогрессированию атеросклероза у больных со стабильной стенокардией и ожирением. По результатам нашего исследования у больных стабильной стенокардией и ожирения, выялено снижение уровня адипонектина на 17% и повышение уровня висфатину на 9,3% по сравнению с больными без ожирения. The article studied the effects of adipokines in the development of atherosclerosis in patients with stable angina and concomitant obesity. Established that dysfunction adipokinocytes exchange promotes hyperlipidemia and consequently the progression of atherosclerosis in patients with stable angina and obesity. According to the results of our study among the patients with stable angina with concomitant obesity the level of adiponectin is 17% lower and visfatin level is 9.3% higher in comparison to patients without obesity.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Matkovska N. R., Balan U. V., Mysyk V. M.
Заглавие : Changes in lipids in patients with alcoholic cirrhosis of the liver associated with non-alcoholic fatty liver disease depending on the stage of decompensation
Параллельн. заглавия :Зміни ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки при поєднанні з неалкогольною жировою хворобою печінки залежно від стадії декомпенсації
Место публикации : Art of Medicine. - 2019. - N 3. - С. 56-61 (Шифр АУ50/2019/3)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ АЛКОГОЛЬНЫЙ -- LIVER CIRRHOSIS, ALCOHOLIC
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ЛЕПТИН -- LEPTIN
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Аннотация: With the global growth of obesity, fatty liver. wrhich is characteristic to alcoholic liver disease (ALD) and non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD). becomes one of the most common among hepatic pathological changes throughout the world. Both ALD and NAFLD are associated with a lipid metabolism disorder. There are three main sources of excessive accumulation of lipids in the liver: increased lipolysis of visceral adipose tissue, accompanied by excessive intake of free fatty acids (FFA) from adipose tissue (59%). activation of de novo liver lipogenesis (26%) and high calorie and or fat content in the diet (15%). Excessive input of FFA in adipose tissue leads to “overloading” of fat cells that are no longer able to contain such an amount of FFA and the accumulation of fat in other tissues of the body that is not adapted for such function - in the liver, pancreas, muscles, etc. Such ectopia and large amount of FFA in the body result in a decrease in insulin sensitivity and the development of lipotoxicity. The consequence of these processes is a disorder of the synthesis of adipokinesМетою роботи було вивчення змін ліпідів у хворих на алкогольний цироз печінки (АЦП) при поєднанні з неалкогольною хворобою печінки (НАЖХП) залежно від стадії декомпенсації. Обстежено 204 пацієнти. Серед них у 78 осіб (І гр.) діагностовано АЦП та у 126 осіб (ІІ гр.) було поєднання АЦП з НАЖХП. Пацієнтів було поділено на підгрупи залежно від класів компенсації за критеріями Чайльд-П’ю (А, В, С). Вищі рівні в крові загального холестерину, холестерину ліпопротеїдів низької та дуже низької щільності, коефіцієнту атерогенності і триацилгліцеридів були у осіб класу А і В. У хворих ІІ гр. такі показники були вищими, ніж у хворих І гр. (р0,05). Вміст у крові холестерину ліпопротеїдів високої щільності у пацієнтів ІІ гр. був нижчим порівняно з хворими І гр. (р0,05). Із прогресуванням цирозу печінки рівень лептину зменшувався, а рівень адипонектину зростав. Вищий рівень лептину був у пацієнтів ІІ гр. У пацієнтів класу С жирові депо виснажені, тому рівень лептину знижується. Причому це зниження корелює зі ступенем важкості захворювання та прогностичним індексом MELD. Рівень адипонектину був знижений у осіб класу А і підвищувався у пацієнтів з більш важчим перебігом та корелював зі ступенем важкості захворювання та індексом MELD. Виявлені кореляційні зв’язки рівнів лептину та адипонектину зі ступенем важкості цирозу печінки та прогностичним індексом MELD дозволяють розглядати їх зміни для оцінки ступеня важкості цирозу печінки та прогнозування перебігу захворювання
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Prysyazhnyuk V. P., Voloshyn O.I., Pashkovska N.V.
Заглавие : Peculiarities of biochemical blood parameters and cytokine profile in patients with non-alcoholic fatty liver disease depending on the form of hypothyroidism
Параллельн. заглавия :Особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки залежно від форми гіпотиреозу/ В. П. Присяжнюк, О. І. Волошин, Н. В. Пашковська
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Донецьк, 2017. - Том 13, N 3. - С. 11-16 (Шифр МУ65/2017/13/3)
Примечания : Библиогр.: с. 14-15
MeSH-главная: ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ЦИТОКИНЫ -- CYTOKINES
ЛАКТАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ -- LACTATE DEHYDROGENASES
ФОСФАТАЗА ЩЕЛОЧНАЯ -- ALKALINE PHOSPHATASE
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Аннотация: The purpose of the study was to investigate the biochemical blood peculiarities and cytokine profile in non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) patients depending on the form of hypothyroidism. Material and methods. The study involved 188 NAFLD patients (average age 53.60 ± 12.34 years). Among the examined individuals 44 of them had diagnosed hypothyroidism in addition to NAFLD (20 patients had subclinical form and 24 patients had manifest hypothyroidism). A comparison group consisted of 144 NAFLD patients with thyroid normal functional activity. The control group consisted of 45 healthy individuals represented by their age and gender similar to the patients of the studied groups. Biochemical blood parameters, tumor necrosis factor α, interleukin-10, leptin, adiponectin blood levels were investigated in the observed patients and healthy individuals. Results. Total lactate dehydrogenase blood activity in NAFLD patients with subclinical and manifest hypothyroidism was found to be 13.5 % increased compared to the NAFLD patients with normal functional activity of the thyroid gland (p = 0.02 and p = 0.01, respectively). Higher alkaline phosphatase blood activity by 12.0 % (p = 0.03) was recorded in NAFLD and manifest hypothyroidism patients as compared to the patients with intact thyroid gland. Leptin blood concentration in NAFLD patients with subclinical as well as manifest hypothyroidism was 35.7 % and 72.1 % increased compared to NAFLD patients with normal thyroid functional activity (p = 0.04 and p = 0.009, respectively). Adiponectin blood level in NAFLD patients with manifest hypothyroidism was 2.1 lower (p = 0.004) in comparisonМета роботи: вивчити особливості біохімічних показників крові та цитокінового профілю у хворих на неалкогольну жирову хворобу печінки (НАЖХП) залежно від форми гіпотиреозу. Матеріали та методи. Обстежено 188 хворих на НАЖХП (середній вік — 53,6 ± 12,34 року). Серед обстежених у 20 хворих на НАЖХП, окрім захворювання печінки, був діагностований субклінічний гіпотиреоз, у 24 пацієнтів — маніфестний гіпотиреоз. У групу порівняння увійшли 144 пацієнти із НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. Контрольну групу становили 45 практично здорових осіб, репрезентативних за віком та статтю щодо пацієнтів досліджуваних груп. У крові обстежених пацієнтів та практично здорових осіб досліджували біохімічні показники, визначали рівень фактора некрозу пухлин α, інтерлейкіну-10, лептину, адипонектину. Результати. Установлено, що активність загальної лактатдегідрогенази в крові хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку в пацієнтів із НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 13,5 % (p = 0,02 і p = 0,01 відповідно). У хворих із поєднанням НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу зафіксовано вірогідно вищу активність лужної фосфатази (на 12,0 %, p = 0,03) порівняно з пацієнтами групи порівняння. Концентрація лептину в крові в пацієнтів із НАЖХП як із субклінічним, так і з маніфестним гіпотиреозом перевищувала таку у хворих на НАЖХП із нормальною функціональною активністю щитоподібної залози на 35,7 % (p = 0,04) та 72,1 % (p = 0,009) відповідно. Рівень адипонектину в крові у хворих на НАЖХП та маніфестний гіпотиреоз був вірогідно меншим, ніж у пацієнтів із НАЖХП і нормальною функціональною активністю щитоподібної залози та хворих на субклінічний гіпотиреоз, у 2,1 раза (p = 0,004) та на 50,0 % (p = 0,009) відповідно. При поєднанні НАЖХП та маніфестного гіпотиреозу у хворих виявляли вірогідно більший вертикальний розмір печінки по середньоключичній лінії в середньому на 9,1 мм (p = 0,004) порівняно з пацієнтами з НАЖХП та незміненою функціональною активністю щитоподібної залози та на 8,6 мм (p = 0,04) порівняно з хворими на НАЖХП та субклінічний гіпотиреоз. Висновки. У хворих на НАЖХП із субклінічним та маніфестним гіпотиреозом спостерігаються вища активність загальної лактатдегідрогенази та вищий рівень лептину, а в останніх — ще й більша активність лужної фосфатази та нижчий рівень адипонектину в крові порівняно з відповідними показниками у хворих на НАЖХП та нормальною функціональною активністю щитоподібної залози. За наявності маніфестного гіпотиреозу у хворих на НАЖХП відмічається вірогідне збільшення вертикального розміру печінки по середньоключичній лінії порівняно з таким у пацієнтів із нормальним функціональним станом щитоподібної залози чи субклінічним гіпотиреозом
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Shahouzehi B., Fallah H., Masoumi-Ardakani Y.
Заглавие : L-carnitine administration effects on AMPK, APPL1 and PPARγ genes expression in the liver and serum adiponectin levels and HOMA-IR in type 2 diabetes rat model induced by STZ and nicotinamide
Место публикации : The Ukrainian biochemical journal. - Київ, 2020. - Vol. 92, № 5. - С. 33-40 (Шифр УУ60/2020/92/5)
MeSH-главная: ПЕЧЕНЬ -- LIVER
КАРНИТИН -- CARNITINE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
КРОВИ СЫВОРОТКА -- SERUM
СТРЕПТОЗОТОЦИН -- STREPTOZOCIN
НИКОТИНАМИД -- NIACINAMIDE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Diabetes is a chronic disease and a public health problem globally. L-Carnitine is synthesized in the liver, promotes fatty acids oxidation and currently is used as a supplement against weight gain. Carnitine level is found to be reduced in diabetic patients and to be beneficial as a supplement at diabetes, but the mechanisms of this effect is not fully understood. Therefore, we evaluated the oral L-carnitine supplementation on expression of AMP-activated protein kinase (AMPK), peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARγ), adaptor protein APPL1 genes in the liver and insulin and adiponectin levels in the serum of diabetic rats. Rats were randomly divided into three groups (n = 8) as follow: group 1 – control without any treatment, group 2 – diabetic control rats which received STZ (45 mg/kg) and nicotinamide (200 mg/kg) by i.p. injection, group 3 – diabetic rats which received 600 mg/kg/day carnitine orally for 35 days. It was found that L-carnitine supplementation reduced the level of fasting glucose compared to that in control and diabetic groups (P = 0.001, P = 0.0001 respectively) and increased adiponectin level compared to diabetic nontreated rats (P = 0.0001). Homeostasis model assessment of insulin resistance (HOMA-IR) was significantly increased in the diabetic group and reduced in the group that received L-carnitine. These promising beneficial effect of L-carnitine on the type 2 diabetes in rats’ model was shown to be conducted through the up-regulation of AMPK, PPARγ and APPL1 genes expression in the liver and elevation of serum adiponectin level
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Агарков С. Ф., Толстикова Е. А.
Заглавие : Сравнительная оценка липидограммы, лептин- и адипонектинемии у подростков и лиц молодого возраста с метаболическим синдромом
Место публикации : Здоровье ребенка. - 2015. - № 7. - С. 93-96 (Шифр ЗУ27/2015/7)
MeSH-главная: МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN

ДЕТИ -- CHILD
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): липидограмма
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Агарков С. Ф., Толстикова Е. А.
Заглавие : Сравнительная оценка липидограммы, лептин- и адипонектинемии у подростков и лиц молодого возраста с метаболическим синдромом
Место публикации : Сімейна медицина. - Київ, 2016. - № 1. - С. 139-140 (Шифр СУ21/2016/1)
MeSH-главная: МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS
ЛИПИДЫ
ЛЕПТИН -- LEPTIN
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Шевченко О. П., Шевченко А. О., Шин Е. В., Туликов М. В., Слесарева Ю. С., Гинзбург Л. Μ.
Заглавие : Адипонектин и показатели атеросклеротического ремоделирования сонных артерий
Место публикации : Российский кардиологический журнал. - 2011. - № 4. - С. 38-41 (Шифр РР9/2011/4)
Предметные рубрики: Ишемическая болезнь сердца-- лек тер-- патолог
Атеросклероз-- метаб
Сонные артерии-- метаб-- патолог
Адипонектин
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Комшилова К. А., Трошина Е. А., Ершова Е. В., Мазурина Н. В., Платонова Н. М.
Заглавие : Адипонектин и показатели метаболизма глюкозы и липидов на разных клинико-морфологических стадиях неалкогольной жировой болезни печени у больных абдоминальным ожирением
Место публикации : Терапевтический архив. - 2014. - Т. 86, № 10. - С. 27-32 (Шифр ТР8/2014/86/10)
MeSH-главная: ПЕЧЕНИ ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ -- FATTY LIVER
ОЖИРЕНИЕ АБДОМИНАЛЬНОЕ -- OBESITY, ABDOMINAL
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРЛИПИДЕМИИ -- HYPERLIPIDEMIAS
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ганусевич І. І., Бурлака А. П., Гуменюк Л. Д., Вовк А. В., Скороход А. Р.
Заглавие : Адипонектин як фактор мікрооточення раку шлунка: зв’язок з перебігом захворювання у пацієнтів з надмірною масою тіла
Место публикации : Онкология. - Київ, 2018. - Том 20, N 2. - С. 107-113 (Шифр ОУ3/2018/20/2)
Примечания : Бібліогр.: с. 112
MeSH-главная: ЖЕЛУДКА НОВООБРАЗОВАНИЯ -- STOMACH NEOPLASMS
ВЕС ИЗБЫТОЧНЫЙ -- OVERWEIGHT
НОВООБРАЗОВАНИЙ МИКРООКРУЖЕНИЕ -- TUMOR MICROENVIRONMENT
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN
СУПЕРОКСИДЫ -- SUPEROXIDES
ПРОГНОЗ -- PROGNOSIS
Аннотация: Жирова тканина, в оточенні якої розвиваються пухлини шлунково-кишкового тракту, може бути джерелом активних форм кисню та одним з факторів формування мікрооточення пухлини і впливає як на пропухлинні, так і на протипухлинні його показники. Мета: виявити взаємозв’язки між вмістом адипонектину (АПН) в пухлині та деякими показниками її мікрооточення, показниками редокс-стану прилеглої до пухлини жирової тканини (ППЖТ), індексом маси тіла (ІМТ), клініко-патологічними характеристиками, кількістю дисемінованих пухлинних клітин (ДПК) у кістковому мозку (КМ) і тривалістю життя хворих на рак шлунка (РШ). Об’єкт і методи: дослідження виконано за участю 236 хворих на РШ (162 чоловіка, 74 жінки), які розподілилися за стадіями таким чином: 68 — I, 54 — II, 63 — III та 51 — IV стадії захворювання. Використано методи імуноцито-, імуногістохімічні, електронно-парамагнітного резонансу, зимографії в поліакриламідному гелі, статистичні. Результати: виявлено достовірний зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та ІМТ хворих на РШ (rho = −0,35; p 0,05). Мала кількість АПН⁺ клітин достовірно асоційована з наявністю віддалених метастазів і є в 2,5 раза меншою за таку в пухлинах хворих на РШ без метастазів. Виявлено зворотний кореляційний зв’язок між кількістю АПН⁺ клітин у пухлині та кількістю ДПК у КМ хворих на РШ. Для хворих категорії М1 характерні на 83 та 64% відповідно вищі показники швидкості супероксидних радикалів (СР) та сумарної активності желатиназ в ППЖТ і майже на 70% менша кількість АПН⁺ клітин у пухлині, ніж для хворих категорії М0. Низький вміст АПН в пухлині РШ пов’язаний з високим вмістом ГІФ-1α (rho
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)