Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Амантадин<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Чистик, Т.
Застосування амантадину сульфату в реабілітаційному періоді пацієнтів після черепно-мозкової травми / Т. Чистик // Медицина невідкладних станів. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 11-16. - Бібліогр. в кінці ст.

Рубрики: ПК-Мерц

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (реабилитация)
РЕАБИЛИТАЦИЯ -- REHABILITATION
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Функциональная активность головного мозга у пациентов с болезнью Паркинсона при лечении амантадин-сульфатом [Текст] / Р. К. Аракелян, Л. Н. Неробкова, Е. А. Катунина // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2005. - Т. 105, № 4. - С. 17-21

Рубрики: Амантадина-сульфат--тер прим

MeSH-главная:
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Аракелян, Р. К.
Неробкова, Л. Н.
Катунина, Е. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Федорова, Н. В.
Леводопаиндуцированные дискинезии при болезни Паркинсона: фармакотерапия и нейрохирургическое лечение / Н. В. Федорова, С. М. Омарова. - Электрон. журн. // Нервные болезни. - 2017. - № 1. - С. 22-31. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия, патофизиология)
ДИСКИНЕЗИИ -- DYSKINESIAS (лекарственная терапия, хирургия, этиология)
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED (лекарственная терапия, патофизиология, хирургия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ДВИЖЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- MOVEMENT DISORDERS (лекарственная терапия, хирургия, этиология)
НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ ПРИ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ -- NEUROLOGIC MANIFESTATIONS
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
Аннотация: В статье изложены современные представления о патогенезе и классификации леводопаиндуцированных дискине-зий, возникающих при длительном течении болезни Паркинсона на фоне терапии препаратами леводопы. Подробно рассмотрена тактика предотвращения и уменьшения риска развития лекарственных дискинезий. Особое внимание уделено роли амантадинов в коррекции леводопаиндуцированных дискинезий. Представлена сравнительная характеристика амантадина сульфата и амантадина гидрохлорида, подчеркиваются преимущества амантадина сульфата в коррекции флуктуаций и дискинезий при болезни Паркинсона с учетом собственного клинического опыта авторов. Освещены принципы применения хронической нейростимуляции подкорковых структур мозга в случаях наличия выраженных резистентных лекарственных дискинезий, при этом авторы также опираются на результаты собственного исследования
Доп.точки доступа:
Омарова, С. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Сопоставление влияния гимантана и амантадина на содержание белка дофаминового транспортёра DAT в мозге мышей C57BL/6 в норме и при МРТР-интоксикации [Текст] / И. Α. Зимин [и др.] // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2011. - № 1. - С. 11-14

Рубрики: Гимантан--животное--фарм

MeSH-главная:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (фармакология)
ДОФАМИНА ТРАНСПОРТА БЕЛКИ ПЛАЗМАТИЧЕСКИХ МЕМБРАН -- DOPAMINE PLASMA MEMBRANE TRANSPORT PROTEINS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГ ГОЛОВНОЙ -- BRAIN (действие лекарственных препаратов)
Доп.точки доступа:
Зимин, И. А.
Логвинов, И. О.
Антипова, Т. А.
Ковалев, Г. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Современный взгляд на проблему лекарственных дискинезий и подходы к терапии / Е. А. Катунина [и др.]. - Электрон. журн. // Нервные болезни. - 2017. - № 2. - С. 10-20. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED (классификация, лекарственная терапия, патофизиология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
АПОМОРФИН -- APOMORPHINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ КАК ТЕМА -- REVIEW LITERATURE AS TOPIC
Аннотация: Статья носит обзорный характер и посвящена проблеме лекарственных дискинезий при болезни Паркинсона. Подробно освещены факторы риска, патогенез и клинические характеристики различных видов дискинетических расстройств. Обобщены современные подходы к лечению леводопаиндуцированных дискинезий, включая фармакологические препараты и инвазивные методы лечения (глубокая стимуляция мозга, апоморфиновая помпа, интестиналь-ное введение геля леводопы-карбидопы). Среди антидискинетических препаратов наибольшее внимание уделяется механизму действия, возможностям и преимуществам применения амантадинов
Доп.точки доступа:
Катунина, Е. А.
Титова, Н. В.
Шипилова, Н. Н.
Казаков, А. Ю.
Макарова, А. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції адемолом оксидативного стресу в щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of ademol oxidative stress in rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2021. - Т. 25, № 2. - С. 192-195. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
Аннотация: Важливим заходом інтенсивної терапії хворих із черепно-мозковою травмою (ЧМТ) є використання фармакотерапевтичних засобів із антиоксидантними властивостями. Метою роботи було оцінити вплив адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із ЧМТ. Досліди проведено на 28 білих щурах-самцях масою 160-190 г. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію адемолу на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 2 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl та амантадину сульфат у дозі 2 мл/кг та 5 мг/кг в/в. Дані обробляли за допомогою програми StatPlus 2009. Використовували параметричний критерій t-Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť. Вілкоксона, кутове перетворення Фішера при p0,05. У ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів з ЧМТ адемолом приводить до зменшення активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків (р0,05) та сприяє нормалізації активності антиоксидантних ензимів у клітинах травматично пошкодженого головного мозку (р0,05). Застосування адемолу в порівнянні з амантадину сульфатом та 0,9% розчину NaCl, супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів та окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів в пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05)
An important measure of intensive care in patients with traumatic brain injury (TBI) is the use of pharmacotherapeutic agents with antioxidant properties. The aim of this study was to evaluate the effect of ademol compared with amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution on the course of oxidative stress in the brain of TBI rats. The experiments were performed on 28 white male rats weighing 160-190 g. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of ademol on model TBI was evaluated with a 2 mg/kg dose. The pseudoperated animals and control group received a 0.9% solution of NaCl and amantadine sulfate at a dose of 2 ml/kg and 5 mg/kg i/v. Data were processed using StatPlus 2009. We used the parametric criterion of t-Student, non-parametric criterion of W. White, paired criterion Ť. Wilcoxon, Fisher’s angular transformation at p 0,05. In the course of the experiment, it was found that treatment of rats with TBI ademol leads to a decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins (p0.05) and promotes the normalization of the activity of antioxidant enzymes in cells of traumatically damaged brain (p0.05). The use of ademol compared to amantadine sulfate and 0.9% NaCl solution was accompanied by a more significant decrease in the activity of lipid peroxidation and oxidative degradation of proteins and an improvement in the level of antioxidant enzymes in damaged brain of animals with TBI (p0.05)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Семененко, С. І.
Дослідження впливу амантадину сульфату на динаміку нейроапоптозу при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, О. М. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 7. - С. 12-16. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА -- CEREBRAL CORTEX (цитология)
ДНК ФРАГМЕНТАЦИЯ -- DNA FRAGMENTATION
АПОПТОЗ -- APOPTOSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЭУКАРИОТЫ -- EUKARYOTA
Аннотация: Залежно від характеру травми мозку та тяжкості постраждалих летальність при черепно-мозковій травмі (ЧМТ) коливається від 5 до 65 %. Частка некротичної та апоптотичної смерті нейронів у загальній масі ушкодженої нервової тканини на фоні ЧМТ є досить варіабельною і залежить від багатьох умов. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на фрагментацію ДНК (апоптоз) клітин кори головного мозку щурів на фоні ЧМТ. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази на добу протягом 8 діб. Як лікувальний засіб для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl в дозі 2 мл/кг. На 8-му добу після ЧМТ та декапітації тварин частини кори головного мозку були взяті для подальшої оцінки фрагментації ДНК у клітинах. Дослідження проводили проточною цитометрією. Результати. У контрольній групі інтенсивність фрагментації ДНК в ядрах нейронів часток кори головного мозку щурів на 8-му добу після моделювання ЧМТ вірогідно підвищилася на 198,2 %. Після курсового (упродовж 8 діб) введення щурам у гострий період травматичного пошкодження головного мозку амантадину сульфату в дозі 5 мг/кг в ядрах клітин кори головного мозку щурів визначались менші значення показників інтервалу Sub-G1 відносно аналогічного показника тварин контрольної групи в середньому на 26,2 %, але все ж таки досліджуваний показник залишався вищим за показники групи псевдооперованих тварин на 120,1 % (р 0,05). Висновки. Посттравматичний період модельної ЧМТ у щурів супроводжується вірогідним зростанням відносно інтактних тварин рівня фрагментації ДНК в ядрах клітин кори головного мозку на 8-му добу експерименту в середньому у 3 рази. За величиною антиапоптотичного ефекту в умовах посттравматичного пошкодження головного мозку терапія розчином амантадину сульфату виявилась вірогідно кращою за інфузію 0,9% розчину NaCl в середньому на 26,2 % (р 0,05)
Доп.точки доступа:
Семененко, А. І.
Семененко, О. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Аннотация: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Доп.точки доступа:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Семененко, С. І.
Вплив адемолу на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Аннотация: Однією із клітинних мішеней для патогенетичного впливу на перебіг черепномозкової травми (ЧМТ) є використання фармакологічних агентів, які здатні протидіяти негативному впливу надлишкових концентрацій глюкокортикоїдів (глюкокортикоїдна нейротоксичність) на нейрони головного мозку при церебральній патології. Мета роботи. Оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2 пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфату та 0,9% розчином NaCl на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу у щурів з гострою ЧМТ. Матеріали та методи. Терапевтична дія Адемолу при експериментальній ЧМТ оцінювалась при застосуванні дози 2 мг/кг (в/в) кожні 12 годин протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини і контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в, а група порівняння – амантадин сульфат в дозі 5 мг/кг в тому ж режимі. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували рівень кортизолу. Результати. Застосована фармакотерапія у вигляді адемолу та амантадину сульфату запобігала наростанню рівня кортизолу в крові у тварин з ЧМТ, однак її ефективність залежала від обраного препарату. У щурів, які отримували адемол (2 мг/кг внутрішньовенно), рівень кортизолу в крові коливався від 179 до 188 нг/мл (Р5-Р95) і був меншим в 2,58 раза (р0,05), порівняно з групою контрольної патології. Натомість, ефект амантадину сульфату (10 мг/кг в/в) на рівень кортизолу в крові сагітального синуса був вірогідно меншим, ніж у адемолу. За цих умов концентрація кортизолу в крові знаходилась в діапазоні 271-280 нг/мл (Р5-Р95), була меншою в 1,73 раза (р0,05) порівняно з групою контрольної патології, і на 49,2% (р0,05) перевищувала відповідний показник у тварин, лікованих адемолом. Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ тяжкого ступеня розчином Адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньовенно, ймовірно, краще щурів групи контрольної патології з 0,9% NaCL та групи з амантадином сульфату сприяє формуванню стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу, водночас Адемол переважав референс-препарат в середньому на 49,2% (р0,05). Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність Адемолу корегувати формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу при тяжкій церебральній травмі.
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)