Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Амантадин<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Марчук, М.
Ексайтотоксичність, анемія, центральна сенситизація та синдром ігнорування у практиці лікаря [Текст] / М. Марчук // Український медичний часопис. - 2019. - Т. 1, № 2. - С. 23-25

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (диагностика, лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ФИБРОМИАЛГИЯ -- FIBROMYALGIA (диагностика, лекарственная терапия)
АНЕМИЯ -- ANEMIA (диагностика, лекарственная терапия, осложнения)
Аннотация: 27 березня 2019 р. в рамках ХІІ Національного конгресу з міжнародною участю «ЛЮДИНА ТА ЛІКИ — Україна» відбувся Науково-практичний симпозіум «Неврологічні захворювання та соматична патологія: особливості клінічних проявів та коморбідності», на якому розглянуто питання фармакотерапії при хворобі Паркінсона (зокрема в контексті застосування амантадину гідрохлориду та сучасного менеджменту ускладнень при терапії препаратами леводопи); особливості компенсаторних механізмів при анемії; проблематика діагностики та лікування пацієнтів із фіброміалгією та неглектом
Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив амантадину гідрохлориду на активність апоптотичних та проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві кролів із його ятрогенним компресійно-токсичним ураженням при диференційованому пломбуванні матеріалами "Foredent" та "AH- plus" [Текст] = Influence of amantadine hydrochloride on the activity of apoptotic and proliferative processes in the lower alveolar nerve of rabbits with its iatrogenic compression-toxic lesion with differentiated filling of the materials "Foredent" and "AH-plus" / А. В. Погоріла [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 100-104. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (действие лекарственных препаратов, повреждения, цитология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (использование, методы, статистика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЗУБОВРАЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- DENTAL MATERIALS (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE (профилактика и контроль)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патофизиология, цитология)
Аннотация: Використовуючи метод протоково-цитометричного аналізу встановлено факт активації апоптозу та проліферації серед клітин Гасерового вузла при попередній 30-ти денній взаємодії паст «Foredent» або «AH-Plus» з нижньощелепним нервом. Такі деструктивно-дегенеративні зміни верифікувались наростанням пулу клітин, ядерна ДНК яких перебувала у періоді відповідно Sub-G0G1 (апоптоз) та синтетичній фазі S (проліферація). Найбільшою мірою описані феномени відмічались при внесенні у трепанаційний отвір пломбувальної суміші «Foredent», р0,05. Відсутність нейрональної компресії та токсичного впливу кожної із досліджуваних паст при проведенні кістково-пластичної трепанації нижнього щелепного нерву, жодним чином, вірогідно (р0,05) не змінило співвідношення клітин у різних фазах клітинного циклу у цитометричній суспензії із Гасерового вузла. Терапевтичне внутрішньошлункове щоденне упродовж 30-ти діб ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерву кролів застосування препарату амантадину сульфату дозою 10 мг/кг проявляє нейроцитопротекторну дію на клітини трійчастого вузла
Using the method of protocol-cytometric analysis, the fact of activation of apoptosis and proliferation among the cells of the Gasserum node was established with a preliminary 30-day interaction of the Foredent or AH-Plus pastes with the mandibular nerve. Such destructive-degenerative changes were verified by the growth of a pool of cells whose nuclear DNA was in the period of Sub-G0G1 (apoptosis) and the synthetic phase S (proliferation). The most described phenomena were noted when inserting a Foredent filling solution into the trepanation hole, p 0.05. The absence of neuronal compression and toxic effects, of each of the pastes undergoing bone-plastic trepanation of the mandibular nerve, in no way changed the ratio of cells in different phases of the cell cycle in the cytometric suspension from the Gasser node, p 0.05. Therapeutic intragastric daily, during 30 days of iatrogenic compression-toxic affection of the lower alveolar nerve of rabbits using the drug amantadine sulfate at a dose of 10 mg/kg exhibits neurocytoprotective effect on the cells of the trigeminal node
Доп.точки доступа:
Погоріла, А. В.
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.
Черешнюк, І. Л.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Lee, J.
Состояние минимального сознания: потенциальные достижения в лечении [Текст] / J. Lee // Міжнародний неврологічний журнал. - 2019. - N 1. - С. 146-148

Рубрики: Церебролизин

MeSH-главная:
СОЗНАНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CONSCIOUSNESS DISORDERS (лекарственная терапия, терапия, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ КОМБИНИРОВАННАЯ -- DRUG THERAPY, COMBINATION
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Семененко, С. І.
Можливості фармакологічної корекції порушення вуглеводного обміну в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The possibilities of pharmacological correction of the disturbance of carbohydrate metabolism in brain rates with traumatic brain injury / С. І. Семененко // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 372-376. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (метаболизм, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АЦИДОЗ -- ACIDOSIS (лекарственная терапия, метаболизм, осложнения)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
СУЛЬФАТЫ -- SULFATES (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: Розробка та впровадження в практику лікарів невідкладної неврології нових препаратів, котрі здатні впливати на вторинне пошкодження нейронів у хворих з черепно-мозковою травмою (ЧМТ), дозволила суттєво впливати на відновлення таких пацієнтів. Метою роботи було оцінити величину церебропротекторної дії амантадину сульфату за показником порушення вуглеводного обміну головного мозку на фоні експериментальної ЧМТ. Експериментальну модель ЧМТ важкого ступеня тяжкості викликали дією потоку вуглекислого газу під тиском, що створювали із використанням газобалонного пневматичного пістолету. Терапевтичну дію амантадину сульфату на модельній ЧМТ оцінювали при застосуванні дози 5 мг/кг. Псевдооперовані тварини та контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в. Отримані результати обробляли методом варіаційної статистики з використанням t-критерія Ст’юдента, зміни показників вважали вірогідними при р≤0,05. В ході проведеного експерименту виявлено, що лікування щурів із модельною ЧМТ 0,9% розчином NaCl достовірно не сприяє відновленню порушених процесів енергетичного обміну (р0,05) та не зменшує прояви метаболічного ацидозу в пошкодженому мозку (р0,05). Застосування амантадину сульфату у щурів з ЧМТ достовірно краще коригує порушення вуглеводного обміну ніж 0,9% розчину NaCl та сприяє зменшенню проявів метаболічного ацидозу в пошкодженому головному мозку (р0,05)
The development and introduction into practice of emergency neurology of new drugs capable of influencing the secondary damage of neurons in patients with traumatic brain injury (TBI) has significantly affected the recovery of such patients. The aim of the study was to evaluate the magnitude of the cerebroprotective effect of amantadine sulfate on the index of impaired carbohydrate metabolism of the brain against the background of experimental TBI. The experimental TBI model of severe severity was caused by the action of a carbon dioxide flow under pressure created using a gas balloon pneumatic gun. The therapeutic effect of amantadine sulfate on model TBI was evaluated using a dose of 10 mg/kg. The pseudoperated animals and control group received 0.9% NaCl solution at a dose of 2 ml/kg i/v. The obtained results were processed by the method of variational statistics using Student’s t-test, changes of indicators were considered probable at p≤0.05. In the course of the experiment, it was found that the treatment of rats with model TBI with 0.9% NaCl solution did not significantly contribute to the restoration of impaired energy metabolism (p0.05) and did not reduce the manifestation of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05). The use of amantadine sulfate in TBI rats significantly better corrects carbohydrate metabolism disorders than 0.9% NaCl solution and contributes to the reduction of metabolic acidosis in the damaged brain (p0.05)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Жабоєдова, Н. В.
Дослідження метаболічних процесів у головному мозку за умов геморагічного інсульту на тлі фармакотерапії адемолом [Текст] = The study of metabolic processes in the brain in conditions of hemorrhagic stroke on the background of pharmaco therapy with ademol / Н. В. Жабоєдова, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2019. - Т. 23, № 3. - С. 360-367. - Бібліогр.: в кінці ст.

Рубрики: Адемол--фарм

MeSH-главная:
ИНСУЛЬТ -- STROKE (лекарственная терапия, патофизиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ -- RATS
МОЗГА ГОЛОВНОГО БОЛЕЗНИ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ -- BRAIN DISEASES, METABOLIC (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
СУБАРАХНОИДАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ -- SUBARACHNOID HEMORRHAGE (иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм)
ОМЕГА-N-МЕТИЛАРГИНИН -- OMEGA-N-METHYLARGININE (диагностическое применение, кровь, метаболизм)
ПАРНЫЙ СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ -- MATCHED-PAIR ANALYSIS
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE
Кл.слова (ненормированные):
НЕЙРОПРОТЕКЦИЯ
Аннотация: У статті на моделі субарахноїдального крововиливу розкрито деякі біохімічні аспекти церебропротекторної дії промислового зразка ампульного 1,0 % розчину адемолу, а саме його вплив на показники вуглеводного та енергетичного обмінів, стан антиоксидантних систем, активність процесів ліпопероксидації, а також функціонування системи L-аргінін/NO у мозку щурів, як можливі метаболітотропні складові його захисного ефекту на нейрони головного мозку. Cубарахноїдальний крововилив важкого ступеня важкості створювали в умовах пропофолового наркозу ін’єкцією гепаринізованої аутокрові (об’ємом 0,1 мл/кг) через катетер, розташований у субарахноїдальному просторі. Використовували параметричний критерій t Ст’юдента, непараметричний критерій W. Уайта, парний критерій Ť Вілкоксона — для визначення значущих змін у динаміці всередині групи. Відмінності вважали статистично значущими при p<0,05. Встановлено, що адемол здатен ліквідувати енергодефіцит мозку (збільшувати в мозку вміст аденозинтрифосфорної кислоти та пірувату при одночасному підвищенні енергетичного заряду відносно зразків контрольної патології в середньому відповідно на 45,1, 42,9 та 22,0 %, р<0,05); зменшувати лактат-ацидоз (знижувати вміст лактату на 31,9 %, р<0,05), ліквідувати прояви оксидативного стресу (зменшувати рівень малонового диальдегіду та карбонільних груп протеїнів у середньому на 30,5 та 18,8 %, на тлі зростання активності супероксиддисмутази, глутатіонпероксидази і каталази відповідно на 42,1, 25,2 та 37,6 %, р<0,05), модулювати обмін монооксиду азоту (підвищувати активність NO-синтази при одночасному збільшенні вмісту донатора NO L-аргініну в середньому відповідно на 14,0 та 44,0 %, р<0,05). За зазначеними властивостями адемол вірогідно перевершував ефективність розчинів амантадину та магнію сульфату. У подальшому доцільно охарактеризувати вплив адемолу на морфологічний стан кори головного мозку
In the article, on the model of subarachnoid hemorrhage, some biochemical aspects of the cerebroprotective effect of an industrial sample of an ampoule 1.0% solution of ademol are disclosed, namely its effect on carbohydrate and energy metabolism, the state of antioxidant systems, the activity of lipoperoxidation processes, and the functioning of the L-arginine / NO system in rat brain as possible metabolitotropic components of its protective effect on brain neurons. Severe subarachnoid hemorrhage was created under conditions of propofol anesthesia by injection of heparinized autologous blood (0.1 ml / kg volume) through a catheter located in the subarachnoid space. We used the Student t parametric criterion, W. White nonparametric criterion, Ť Wilcoxon paired criterion — to determine significant changes in the dynamics within the group. Differences were considered statistically significant at p<0.05. Using the example of the acute period of subarachnoid hemorrhage, it was established that ademol is able to eliminate brain energy deficiency (increase the content of adenosine triphosphoric acid and pyruvate in the brain while increasing the energy charge relative to the control pathology samples by an average of 45.1, 42.9 and 22.0%, p<0.05) reduce lactic acidosis (reduce the lactate content by 31.9%, p<0.05), eliminate the manifestations of oxidative stress (reduce the level of malondialdehyde and carbonyl groups of proteins on average by 30.5 and 18.8%, against the background of an increase in the activity of superoxide dismutase, glutathione peroxidase and catalase by 42.1, 25.2 and 37.6%, respectively, p<0.05), simulate the exchange of nitric monoxide (increase the activity of NO synthase with a simultaneous increase in the content of NO L-arginine donor on average by 14.0 and 44.0%, respectively, p<0.05). In these properties, ademol significantly exceeded the effectiveness of solutions of amantadine and magnesium sulfate
Доп.точки доступа:
Ходаківський, О. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Криворучко, Т. М.
Оцінка спектра антипаркінсонічної дії гліцину сумісно з амантадином у щурів за умов екстрапірамідних порушень [Текст] / Т. М. Криворучко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 33-37. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА -- ANTIPARKINSON AGENTS (прием и дозировка)
ГЛИЦИН -- GLYCINE (прием и дозировка)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка)
БАЗАЛЬНЫХ ГАНГЛИЕВ БОЛЕЗНИ -- BASAL GANGLIA DISEASES (лекарственная терапия)
Аннотация: Екстрапірамідні порушення часто є основними клінічними проявами деяких захворювань, у тому числі хвороби Паркінсона. Важливо відмітити, що паркінсонізм це не тільки рухові порушення, але й комплекс супутніх змін психічної діяльності, а саме: порушення уваги, пам’яті, когнітивний дефіцит, депресія, порушення сну та ін. Мета дослідження – вивчити вплив гліцину сумісно з амантадином на прояви орієнтовно-дослідницької активності в тесті «відкрите поле» та м’язову силу в щурів за умов екстрапірамідних порушень, викликаних введенням галоперидолу. Вивчали дослідницьку та рухову активність тварин у тесті «відкрите поле» та зміни м’язової сили в динаміці експерименту на тлі використання амантадину (А, 50 мг/кг), гліцину в дозах 100 мг/кг (Г100) і 200 мг/кг (Г200) та їхніх комбінацій. Встановлено, що найефективнішою комбінацією є А + Г200, позитивну динаміку спостерігали за показниками рухово-дослідної активності та м’язової сили. Так, у тесті «відкрите поле» показники рухової активності повернулися до вихідних значень, а дослідницька активність залишалась незначно зниженою. М’язовий тонус повернувся до показників вихідного стану в усіх групах, яким застосовували амантадин. Отримані експериментальні результати є обґрунтуванням для подальшого вивчення можливості використання гліцину сумісно з амантадином за умов експериментального еквіваленту паркінсонізму на моделі змішаної форми хвороби Паркінсона, викликаної нейротоксином МФТП у щурів.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Мамчур, В. Й.
Порівняльний аналіз антипаркінсонічної дії гліцину сумісно з амантадином за умов змін нейросинаптичної передачі [Текст] / В. Й. Мамчур, Т. М. Криворучко, О. В. Макаренко // Медичні перспективи. - 2017. - Т. 22, № 3. - С. 11-16. - Библиогр.: с. 15-16

MeSH-главная:
ВОЛЬФА-ПАРКИНСОНА-УАЙТА СИНДРОМ -- WOLFF-PARKINSON-WHITE SYNDROME
КАТАЛЕПСИЯ -- CATALEPSY
ТРЕМОР -- TREMOR
ГЛИЦИН -- GLYCINE (анализ)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ)
Аннотация: Хворобу Паркінсона (БП) зазвичай розглядають як захворювання, яке вражає моторну сферу в людини. Але, крім рухових проявів, у клінічній картині захворювання є і немоторні прояви, захворювання, серед яких частіше зустрічається деменція. Мета роботи – експериментальна оцінка можливої антипаркінсонічної дії гліцину в умовах експериментальних еквівалентів паркінсонізму (акінетико-ригідна та треморна форми) на тлі антипаркінсонічної корекції амантадином. Методи дослідження: модель каталепсії (пригнічення дофамінергічної передачі, еквіваленти стану гіпокінезії та ригідності) та модель ареколінового тремору (активація ацетилхолінергічної передачі, що відповідає паркінсонічному тремору) на фоні введення амантадину (50 мг/кг), гліцину (10 мг) / кг) та їх спільного використання. Результатами дослідження встановлено позитивну динаміку спільного використання амантадину спільно з гліцином у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг, що визначилося низьким відсотком тварин з проявами каталепсії (50-70%) з оцінним критерієм у 0,5-1,8 бала при максимально можливих 6 балів. Подібні результати отримані в умовах активації холінергічної системи (ареколіновий тремор): гліцин у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг сприяв оптимізації антитреморної дії амантадину, що зареєструвалося у збільшеному латентному періоді тремору, зменшенні його тривалості та ослабленні інтенсивності майже рази порівняно з показниками групи контролю. Таким чином, досліджувані комбінації амантадину спільно з гліцином у дозі 100 мг/кг та 200 мг/кг є перспективними щодо вивчення впливу на дементивні порушення в умовах паркінсонічного синдрому з урахуванням базової антипаркінсонічної терапії амантадином, що і стане подальшим науковим напрямком роботи
Доп.точки доступа:
Криворучко, Т. М.
Макаренко, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Повх, В. Л.
Вплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні зміни в сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатора [Текст] = Influence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzer / В. Л. Повх // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 136-141

MeSH-главная:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МЕМАНТИН -- MEMANTINE
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОЛИКИ -- RABBITS
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Глутаматна ексайтотоксичність і гіперактивація NMDA-рецепторів відіграють провідну роль в ураженні зорового аналізатора ішемічного та травматичного генезу. Залишається невивченим вплив модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів на метаболічні процеси в сітківці ока за цих патологічних станів
Модулятори поліамінового та фенциклідинового сайтів NMDA-рецепторів проявляли нейроретинопротекторний ефект як за ішемічного, так і за травматичного ураження зорового аналізатора у тварин. Вивчення впливу амантадину на репаративні процеси в сітківці ока є перспективним напрямком подальших досліджень
Свободных экз. нет

Найти похожие

Нейромедиаторные механизмы восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой [Текст] / В. И. Черний [и др.] // Медицина неотложных состояний = Медицина невідкладних станів. - 2018. - N 1. - С. 114-121. - Библиогр.: с. 119-120

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (диагностика, осложнения, терапия)
КОМА ПОСЛЕ ЧЕРЕПНОМОЗГОВОЙ ТРАВМЫ -- COMA, POST-HEAD INJURY (диагностика, терапия)
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ -- INTENSIVE CARE (методы)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
НООТРОПНЫЕ СРЕДСТВА -- NOOTROPIC AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
Аннотация: Одним из перспективных направлений постишемической коррекции церебрального гомеостаза является применение препаратов, направленных на прерывание быстрых реакций глутаматкальциевого каскада. К препаратам с глутаматблокирующим действием относится амантадин, неконкурирующий антагонист дофаминовых и NMDA-рецепторов. Он обладает стабилизирующим действием на специфические глутаматергические рецепторы, прерывая нарастание глутаматного выброса и подавляя глутаматную эксайтотоксичность. Аналогичный эффект доказан и для уникального ноотропного препарата — N-карбамоилметил-4-фенил-2-пирролидона (фенилпирацетам). Механизмы реализации эффектов фенилпирацетама определяются усилением синтеза белка и фосфолипидов, повышением скорости оборота информационных молекул, полимодальным влиянием на широкий диапазон синаптических систем — холинергическую, адренергическую, дофаминергическую, глутаматергическую и главным образом ГАМКергическую. Цель — изучение нейромедиаторных механизмов восстановления сознания у пациентов с тяжелой черепно-мозговой травмой (ЧМТ). Материалы и методы. Исследование проводили в 2010–2015 годах в ДоКТМО на базе кафедры анестезиологии и интенсивной терапии ФИПО Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького. 1-я группа (сравнения) состояла из 30 пациентов, получавших терапию по стандартному протоколу. 2-я группа (исследования) состояла из 30 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат амантадин, который применяли в первые сутки после получения травмы в виде инфузионного раствора в дозе 1000 мл (400 мг) в сутки внутривенно медленно капельно в течение 7 суток. 3-я группа (исследования) состояла из 32 больных, получавших, кроме терапии по протоколу, препарат фенилпирацетам через зонд один раз в сутки. Оценивали уровень сознания по шкале комы Глазго. Применяли компьютерный цифровой энцефалограф NIHON KOHDEN EEG-1200. Для оценки динамики нейрофизиологических изменений изучали усредненные показатели спектрального анализа элекроэнцефалографии по 8 отведениям, в частности спектральную мощность с частотой ниже 1 Гц (деятельность нейроглиальной популяции), 6–7,5 Гц (холинергическая система), 4–5 Гц (адренергическая система), 11–12 Гц (дофаминергическая система), 24–25 Гц (β2) (серотонинергическая система). Все полученные данные обрабатывались с использованием методов математической статистики с применением корреляционного анализа. Результаты. Зафиксированные нами в ответ на применение амантадина и фенилпирацетама ЭЭГ-изменения (снижение δ-, повышение α- и β1- и β2-ритмов) отражали уменьшение активности глутаматергической нейромедиаторной системы, что является одним из механизмов восстановления сознания при тяжелой ЧМТ. Интенсивная терапия с применением амантадина у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой восстанавливает нейромедиаторный баланс: повышает дофаминергическую активность, преимущественно в проекции стволовых структур, активирует холинергическую нейромедиаторную систему, преимущественно в проекции так называемой когнитивной оси, что является еще одним из механизмов восстановления сознания. У пациентов с тяжелой ЧМТ после введения фенилпирацетама была зафиксирована значительная активация преимущественно серотонинергической системы мозга с гиперпродукцией серотонина, ускорением процессов метаболизма в нейроглиальной популяции и умеренными асимметричными ангиоспастическими эффектами, что также является одним из механизмов восстановления сознания. Применение дополнительно к стандартному протоколу лечения амантадина и фенилпирацетама повышало шанс восстановления сознания до 11 и более баллов по шкале комы Глазго уже к 7-м суткам терапии (ОR ± 95% ДИ = 5,5 (2,8–13,2) и ОR ± 95% ДИ = 0,626 (0,219–1,000) соответственно). Использование амантадина и фенилпирацетама в остром периоде тяжелой ЧМТ обусловливало статистически значимое снижение риска смерти (RR ± 95% ДИ = 0,273 (0,084–0,881) и RR ± 95% ДИ = 0,426 (0,168–1,000) соответственно)
Доп.точки доступа:
Черний, В. И.
Андронова, И. А.
Городник, Г. А.
Черний, Т. В.
Андронова, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Карабань, И. Н.
Применение амантадина при болезни Паркинсона, паркинсонизме и осложнениях терапии леводопой [Текст] / И. Н. Карабань // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 1. - С. 97-102. - Библиогр.: с. 101-102

MeSH-главная:
ПАРКИНСОНА БОЛЕЗНЬ -- PARKINSON DISEASE (лекарственная терапия)
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (лекарственная терапия)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (вредные воздействия, терапевтическое применение)
ДИСКИНЕЗИЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ -- DYSKINESIA, DRUG-INDUCED (лекарственная терапия, этиология)
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (лекарственная терапия, осложнения)
НЕЙРОЛЕПТИЧЕСКИЙ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЙ СИНДРОМ -- NEUROLEPTIC MALIGNANT SYNDROME (лекарственная терапия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (прием и дозировка, терапевтическое применение, фармакология)
Аннотация: В статье представлен научный обзор современных представлений о роли блокаторов глутаматных (NMDA) рецепторов в патогенезе и лечении болезни Паркинсона, паркинсонических синдромов и дискинетических расстройств как осложнений леводопатерапии. Наибольшее внимание уделяется механизму действия, возможностям и преимуществам применения амантадина
The article presents a scientific review of current views on the role of glutamate (NMDA) receptor blockers in the pathogenesis and treatment of Parkinson’s disease, parkinsonian syndromes and dyskinetic disorders as complications of levodopa therapy. The greatest attention is paid to the mechanism of action, possibilities and advantages of using amantadine
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)