Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Амантадин<.>)

Общее количество найденных документов : 42
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Амантадин у дітей з комою нетравматичного походження: ретроспективне одноцентрове дослідження / М. А. Георгіянц [та ін.] // Медицина невідкладних станів. - 2020. - Т. 16, № 3. - С. 88

MeSH-главная:
КОМА -- COMA (лекарственная терапия)
НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЦЕНТРАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ -- CENTRAL NERVOUS SYSTEM INFECTIONS (лекарственная терапия, осложнения)
ДЕТИ -- CHILD
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
Аннотация: Кома нетравматичного ґенезу є важливою причиною захворюваності та смертності у педіатричних пацієнтів. Одним із напрямків інтенсивної терапії, спрямованих на стимуляцію відновлення притомності при тривалих коматозних станах, є використання засобів, здатних впливати на дофамінергічні системи. Амантадин — неконкуруючий антагоніст дофамінових і NMDA-рецепторів, який збільшує кількість дофаміну в стріатумі, стимулює продукцію дофаміну та блокує його повторне захоплення. Попри окремі публікації щодо його успішного використання у дорослих із комою травматичного ґенезу, досвід лікування ним коматозних станів нетравматичного походження в дітей є дуже обмеженим
Доп.точки доступа:
Георгіянц, М. А.
Корсунов, В. А.
Одинець, І. Ю.
Пушкар, М. Б.
Лисенко, Л. С.
Пороша, Н. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз впливу деяких модуляторів активності NMDA-рецепторів: мемантину, амантадину або магнію сульфату та адемолу на коливання внутрішньоочного тиску в нормі, за умов гострої модельної офтальмогіпертензії та конзузійної травми зорового аналізатора [Текст] = Analysis of the effects of some modulators of the activity of NMDA-receptors: Memantine, Amantadine or Magnesium sulfate and Ademol to oscillation in the normal intraocular pressure and under model of acute ophthalmo-hypertension or contusion injuries of the visual analyzer / В. Л. Повх [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 352-356. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
КРОЛИКИ -- RABBITS
ВНУТРИГЛАЗНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- INTRAOCULAR PRESSURE (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЛАЗА РАНЫ И ТРАВМЫ -- EYE INJURIES (иммунология, метаболизм)
МЕМАНТИН -- MEMANTINE (метаболизм, химия)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (метаболизм, химия)
МАГНИЯ СУЛЬФАТ -- MAGNESIUM SULFATE (метаболизм, химия)
Доп.точки доступа:
Повх, В. Л.
Черешнюк, І. Л.
Ходаківський, О. А.
Ходаківський, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Влияние нового производного аминоадамантана А-7 на проявления паркинсонического синдрома, вызванного системным введением нейротоксина МФТП [Текст] / Л. Н. Неробкова, Е. А. Вельдман, Т. А. Воронина // Экспериментальная и клиническая фармакология. - 2000. - № 3. - С. 3-6

Рубрики: Аминоадамантан А-7--тер прим

MeSH-главная:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (фармакология)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (фармакология)
ЦИКЛОДОЛ -- TRIHEXYPHENIDYL (фармакология)
ЛЕВОДОПА -- LEVODOPA (фармакология)
ПАРКИНСОНОПОДОБНЫЕ РАССТРОЙСТВА -- PARKINSONIAN DISORDERS (химически вызванный)
НЕЙРОТОКСИНЫ -- NEUROTOXINS (вредные воздействия, токсичность)
МФТП ОТРАВЛЕНИЯ -- MPTP POISONING (химически вызванный)
МЫШИ -- MICE
Доп.точки доступа:
Неробкова, Л. Н.
Вельдман, Е. А.
Воронина, Т. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Семененко, С. І.
Вплив адемолу на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу в умовах модельної черепно-мозкової травми [Текст] / С. І. Семененко // Клінічна та експериментальна патологія. - 2020. - Т. 19, № 1. - С. 85-90. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (лекарственная терапия)
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (терапевтическое применение)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (терапевтическое применение)
ГИДРОКОРТИЗОН -- HYDROCORTISONE (кровь)
Аннотация: Однією із клітинних мішеней для патогенетичного впливу на перебіг черепномозкової травми (ЧМТ) є використання фармакологічних агентів, які здатні протидіяти негативному впливу надлишкових концентрацій глюкокортикоїдів (глюкокортикоїдна нейротоксичність) на нейрони головного мозку при церебральній патології. Мета роботи. Оцінити вплив застосування похідної адамантану 1-адамантилетилокси-3-морфоліно-2 пропанолу гідрохлориду (Адемолу) порівняно з амантадином сульфату та 0,9% розчином NaCl на формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу у щурів з гострою ЧМТ. Матеріали та методи. Терапевтична дія Адемолу при експериментальній ЧМТ оцінювалась при застосуванні дози 2 мг/кг (в/в) кожні 12 годин протягом 8 діб. Псевдооперовані тварини і контрольна група отримували 0,9% розчин NаСl в дозі 2 мл/кг в/в, а група порівняння – амантадин сульфат в дозі 5 мг/кг в тому ж режимі. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували рівень кортизолу. Результати. Застосована фармакотерапія у вигляді адемолу та амантадину сульфату запобігала наростанню рівня кортизолу в крові у тварин з ЧМТ, однак її ефективність залежала від обраного препарату. У щурів, які отримували адемол (2 мг/кг внутрішньовенно), рівень кортизолу в крові коливався від 179 до 188 нг/мл (Р5-Р95) і був меншим в 2,58 раза (р0,05), порівняно з групою контрольної патології. Натомість, ефект амантадину сульфату (10 мг/кг в/в) на рівень кортизолу в крові сагітального синуса був вірогідно меншим, ніж у адемолу. За цих умов концентрація кортизолу в крові знаходилась в діапазоні 271-280 нг/мл (Р5-Р95), була меншою в 1,73 раза (р0,05) порівняно з групою контрольної патології, і на 49,2% (р0,05) перевищувала відповідний показник у тварин, лікованих адемолом. Висновки. Курсова лікувальна терапія щурів із ЧМТ тяжкого ступеня розчином Адемолу дозою 2 мг/кг внутрішньовенно, ймовірно, краще щурів групи контрольної патології з 0,9% NaCL та групи з амантадином сульфату сприяє формуванню стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу, водночас Адемол переважав референс-препарат в середньому на 49,2% (р0,05). Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність Адемолу корегувати формування стероїдної нейротоксичності за рівнем кортизолу при тяжкій церебральній травмі.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Погоріла, А. В.
Вплив амантадину гідрохлориду на інтенсифікацію проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві при його експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні за зміною титрів нейромаркера білка SІ00 [Текст] = Effect of amantadine hydrochloride for the intensification of proliferative processes in the inferior alveolar nerve in its experimental compression-toxic iatrogenic lesions at changing titers neuromarker protein SІ00 / А. В. Погоріла, М. М. Шінкарук-Диковицька, О. А. Ходаківський // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2016. - Т. 20, № 2. - С. 363-366. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (действие лекарственных препаратов, иммунология, метаболизм)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (иммунология, метаболизм, фармакология)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МЕДИЦИНА -- EXPERIMENTAL MEDICINE
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
Доп.точки доступа:
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив амантадину гідрохлориду на активність апоптотичних та проліферативних процесів у нижньому альвеолярному нерві кролів із його ятрогенним компресійно-токсичним ураженням при диференційованому пломбуванні матеріалами "Foredent" та "AH- plus" [Текст] = Influence of amantadine hydrochloride on the activity of apoptotic and proliferative processes in the lower alveolar nerve of rabbits with its iatrogenic compression-toxic lesion with differentiated filling of the materials "Foredent" and "AH-plus" / А. В. Погоріла [та ін.] // Biomedical and Biosocial Anthropology. - 2017. - № 29. - С. 100-104. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ТРОЙНИЧНОГО НЕРВА ГАНГЛИЙ -- TRIGEMINAL GANGLION (действие лекарственных препаратов, повреждения, цитология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЦИТОФОТОМЕТРИЯ -- CYTOPHOTOMETRY (использование, методы, статистика)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
ЗУБОВРАЧЕБНЫЕ МАТЕРИАЛЫ -- DENTAL MATERIALS (анализ, вредные воздействия, токсичность)
ЯТРОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ -- IATROGENIC DISEASE (профилактика и контроль)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (патофизиология, цитология)
Аннотация: Використовуючи метод протоково-цитометричного аналізу встановлено факт активації апоптозу та проліферації серед клітин Гасерового вузла при попередній 30-ти денній взаємодії паст «Foredent» або «AH-Plus» з нижньощелепним нервом. Такі деструктивно-дегенеративні зміни верифікувались наростанням пулу клітин, ядерна ДНК яких перебувала у періоді відповідно Sub-G0G1 (апоптоз) та синтетичній фазі S (проліферація). Найбільшою мірою описані феномени відмічались при внесенні у трепанаційний отвір пломбувальної суміші «Foredent», р0,05. Відсутність нейрональної компресії та токсичного впливу кожної із досліджуваних паст при проведенні кістково-пластичної трепанації нижнього щелепного нерву, жодним чином, вірогідно (р0,05) не змінило співвідношення клітин у різних фазах клітинного циклу у цитометричній суспензії із Гасерового вузла. Терапевтичне внутрішньошлункове щоденне упродовж 30-ти діб ятрогенного компресійно-токсичного ураження нижнього альвеолярного нерву кролів застосування препарату амантадину сульфату дозою 10 мг/кг проявляє нейроцитопротекторну дію на клітини трійчастого вузла
Using the method of protocol-cytometric analysis, the fact of activation of apoptosis and proliferation among the cells of the Gasserum node was established with a preliminary 30-day interaction of the Foredent or AH-Plus pastes with the mandibular nerve. Such destructive-degenerative changes were verified by the growth of a pool of cells whose nuclear DNA was in the period of Sub-G0G1 (apoptosis) and the synthetic phase S (proliferation). The most described phenomena were noted when inserting a Foredent filling solution into the trepanation hole, p 0.05. The absence of neuronal compression and toxic effects, of each of the pastes undergoing bone-plastic trepanation of the mandibular nerve, in no way changed the ratio of cells in different phases of the cell cycle in the cytometric suspension from the Gasser node, p 0.05. Therapeutic intragastric daily, during 30 days of iatrogenic compression-toxic affection of the lower alveolar nerve of rabbits using the drug amantadine sulfate at a dose of 10 mg/kg exhibits neurocytoprotective effect on the cells of the trigeminal node
Доп.точки доступа:
Погоріла, А. В.
Шінкарук-Диковицька, М. М.
Ходаківський, О. А.
Черешнюк, І. Л.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Погоріла, А. В.
Вплив амантадину гідрохлориду на активність невродеструктивних процесів у нижньому альвеолярному нерві при його експериментальному ятрогенному компресійно-токсичному ураженні на тлі алоксанового цукрового діабету [] = Effect of amantadine hydrochloride on the activity neurodestructions processes at inferior alveolar nerve during his experimental compression-toxic iatrogenic lesions on the background of alloxan’s diabetes / А. В. Погоріла // Вісник морфології. - 2016. - Т. 22, № 2. - С. 264-268. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, фармакология)
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОЙ НЕРВ -- MANDIBULAR NERVE (действие лекарственных препаратов)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (лекарственная терапия)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
КРОЛИКИ -- RABBITS (физиология)
Аннотация: В умовах алоксанового цукрового діабету, нарізне введення пломбувальних сумішей на основі резорцинформаліну ("Foredent") або епоксидного амінополімеру ("AH-Plus") у трепанаційний отвір, який розташовано на нижній щелепі в проекції нижнього альвеолярного нерва, ініціює деструктивно-дегенеративні зміни, про що свідчила вірогідна ескалація активності маркера невродеструкції нейрон-специфічної енолази (NSE) та підвищення рівня білка S100. Неомідантан, введений у дозі 10 мг/кг внутрішньошлунково сприяв зменшенню в сироватці крові активності NSE відносно тварин контрольної патології в середньому в 1,94 ("Foredent") та 1,87 рази ("AH-Plus"), що відбувалось на тлі паралельного зниження титрів білка S100 в 1,99 та 2,04 рази, що вказує про наявність у даного препарату невропротективної активності. Неомідантан (амантадину сульфат), можна використовувати за новим призначенням при ятрогенному компресійно-токсичному ураженні нижнього альвеолярного нерва на тлі цукрового діабету, що є перспективним і потребує клінічного підтвердження його ефективності
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Семененко, С. І.
    Вплив амантадину сульфату на стан церебральної та центральної гемодинаміки при експериментальній черепно-мозковій травмі / С. І. Семененко, А. І. Семененко, І. Ф. Семененко // Медицина невідкладних станів = Медицина неотложных состояний. - 2019. - N 6. - С. 132-136. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
ГЕМОДИНАМИКА -- HEMODYNAMICS (действие лекарственных препаратов)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КРОВООБРАЩЕНИЕ -- CEREBROVASCULAR CIRCULATION (действие лекарственных препаратов)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ЖИВОТНЫЕ -- ANIMALS
Аннотация: Серед провідних механізмів захисної дії деяких лікарських засобів (ЛЗ), що використовуються для лікування черепно-мозкової травми (ЧМТ), провідне місце посідає здатність ЛЗ покращувати мозковий кровообіг, не пригнічуючи регіонарну та центральну гемодинаміку. Мета: охарактеризувати вплив амантадину сульфату та 0,9% розчину NaCl на стан церебральної й центральної гемодинаміки у щурів із гострою черепно-мозковою травмою. Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель тяжкої ЧМТ створювали з використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 рази/добу протягом 8 діб. Як ЛЗ для контрольної групи застосовували 0,9% NаСl у дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували показник об’ємної швидкості мозкового кровообігу (ОШМК), артеріальний тиск (АТ) та показник центрального венозного тиску (ЦВТ). Результати. Порівняльний аналіз ефективності амантадину сульфату на 4-ту та 8-му добу спостереження показав вірогідно кращу динаміку відновлення ОШМК у групі амантадину сульфату порівняно з контролем відповідно на 62,7 та 30,6 % (р  0,05). У групі щурів з амантадином сульфатом спостерігалося відносно стабільне зниження рівня АТ протягом усього терміну спостереження з 1-ї по 8-му добу. Цей показник був зниженим на 21–25 % щодо вихідного рівня, але при цьому був вірогідно вищим, ніж у групі контролю (р  0,05). Група амантадину сульфату мала вірогідно кращі показники рівня ЦВТ порівняно з групою контролю, але при цьому ж рівень досліджуваного показника був вірогідно нижчим щодо групи псевдооперованих тварин у всі терміни спостереження (р  0,05). Висновки. Одним із патогенетичних механізмів захисної дії на головний мозок при ЧМТ є здатність амантадину сульфату підтримувати достатній рівень кровопостачання головного мозку за рахунок нівелювання проявів системної гіпотензії при тяжкій церебральній травмі
Доп.точки доступа:
Семененко, А. І.
Семененко, І. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вплив введення амантадину сульфату на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою [Текст] = The influence of administration of amantadine sulphate on the process of oxidative stress in the brain of rats with traumatic brain injury / С. І. Семененко [та ін.] // Клінічна та експериментальна патологія. - 2019. - Т. Т.18, № 4. - С. 67-73. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ОКСИДАТИВНЫЙ СТРЕСС -- OXIDATIVE STRESS (действие лекарственных препаратов)
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫЕ ТРАВМЫ -- CRANIOCEREBRAL TRAUMA (патофизиология, терапия, этиология)
АМАНТАДИН -- AMANTADINE (анализ, терапевтическое применение, фармакология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Мета роботи - охарактеризувати вплив амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl на перебіг процесів оксидативного стресу в головному мозку щурів із черепно-мозковою травмою (ЧМТ). Матеріали та методи. Досліди проведено на щурах-самцях. Експериментальну модель важкої ЧМТ створювали із використанням пневматичного пістолета. Терапевтичну дію амантадину сульфату при ЧМТ оцінювали в дозі 5 мг/кг внутрішньовенно з інтервалом 2 р/д протягом 8 діб. У якості лікарського засобу для конт- рольної групи застосовували 0,9% NаСІ в дозі 2 мл/кг. Для визначення ефективності досліджуваних препаратів при ЧМТ використовували вміст продуктів пероксидації ліпідів, продуктів пероксидації протеїнів та активність антиоксидантних ензимів. Результати. Аналізуючи вплив курсової терапії розчином амантадину сульфату, стримувати пероксидацію ліпідів при експериментальній ЧМТ можна зазначити, що за цією властивістю досліджуваний препарат переважав розчин 0,9% NaCl на восьму добу застосування (р0,05). Застосування амантадину сульфату стримує активацію процесів окисної деградації білків у тканинах мозку. Так, у тварин, яким застосовували амантадин сульфат, вміст карбонільних груп протеїнів у мозку був меншим на 39,1% (р0,05), ніж у тварин групи контрольної патології. У тварин, яким застосовували амантадин сульфат, активність супероксиддисмутази в мозку була меншою на 101%, медіана її активності дорівнювала 2,53 (95% ДІ 2,09-3,11). Фармакотерапія досліджуваним препаратом стримувала падіння активності антиоксидантних ензимів глутатіонпероксидази (ГПО) та каталази у структурах головного мозку. У тварин, яким вводили амантадин сульфат, активність ГПО у тканинах мозку виявилась більшою на 44,5% (коливалась від 55,5 до 61,2 мкмоль / хв на 1 мг протеїну), а активність каталази - на 79,0% (змінювалась від 6,21 до 6,75 мккатал / г протеїну), ніж відповідні показники в групі контрольної патології. Висновки. Застосування амантадину сульфату порівняно з 0,9% розчином NaCl супроводжувалось більш суттєвим зменшенням активності процесів пероксидації ліпідів, окисної деструкції білків та покращенням рівня антиоксидантних ензимів у пошкодженому головному мозку тварин з ЧМТ (р0,05
Доп.точки доступа:
Семененко, С. І.
Ходаківський, О. А.
Хребтій, Г. І.
Семененко, А. І.
Саєнко, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Повх, В. Л.
Вплив модуляторів NMDA-рецепторів на біохімічні зміни в сітківці при ішемічному та травматичному ураженні зорового аналізатора [Текст] = Influence of NMDA receptor modulators on biochemical changes in retina in case of ischemia and trauma of visual analyzer / В. Л. Повх // Медична та клінічна хімія = Medical and clinical chemistry. - 2018. - Том 20, N 1. - С. 136-141

MeSH-главная:
АМАНТАДИН -- AMANTADINE
МЕМАНТИН -- MEMANTINE
ИШЕМИЯ -- ISCHEMIA
КРОЛИКИ -- RABBITS
КРЫСЫ -- RATS
Аннотация: Глутаматна ексайтотоксичність і гіперактивація NMDA-рецепторів відіграють провідну роль в ураженні зорового аналізатора ішемічного та травматичного генезу. Залишається невивченим вплив модуляторів різних сайтів NMDA-рецепторів на метаболічні процеси в сітківці ока за цих патологічних станів
Модулятори поліамінового та фенциклідинового сайтів NMDA-рецепторів проявляли нейроретинопротекторний ефект як за ішемічного, так і за травматичного ураження зорового аналізатора у тварин. Вивчення впливу амантадину на репаративні процеси в сітківці ока є перспективним напрямком подальших досліджень
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-42

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)