Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (4)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Биотрансформация<.>)

Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-29

Жданович, О. І.
Поліморфізм генів біотрансформації ксенобіотиків і гена множинної лікарської стійкості у жінок з безпліддям та захворюваннями печінки [Текст] / О. І. Жданович, Т. В. Коломійченко, О. Г. Бойчук // Здоровье женщины. - 2016. - № 1. - С. 192-196

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕСКОЛЬКИМ ПРЕПАРАТАМ -- DRUG RESISTANCE, MULTIPLE (генетика)
ГЕНЫ УСТОЙЧИВОСТИ К НЕСКОЛЬКИМ ЛЕКАРСТВАМ -- GENES, MDR
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE (генетика, осложнения, этиология)
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES (генетика, осложнения)
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES (генетика, осложнения)
Доп.точки доступа:
Коломійченко, Т. В.
Бойчук, О. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Сметанина, Е. И.
Особенности применения фитопрепаратов при лечении пациентов пожилого возраста [Текст] = Features of phytopreparations in the treatment of elderly patients / Е. И. Сметанина, О. Я. Цаль // Ліки України. - 2016. - № 4. - С. 28-30. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY (использование, методы)
ПОЖИЛЫЕ -- AGED (физиология)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (физиология)
Аннотация: Старение является общебиологическим состоянием, следствием прогрессирующего в течение жизни нарушения гомеостатических механизмов живых клеток и последующего нарушения обмене веществ, деятельности клеток, а также потери их способности к восстановлению. Ухудшение функции ональной активности организма в пожилом возрасте, наличие полиморбидности, полипрагмазии хроническое течение многих заболеваний, склонность к самолечению и другие особенности органні ма человека старше 60 лет требуют осторожности при использовании лекарственных средств, посколь ку именно в этом возрасте лекарства действуют совершенно по-другому, чем в молодом периода меняются их фармакокинетические, фармакодинамические аспекты, биотрансформация; возникают ряд нежелательных побочных эффектов, нехарактерных для молодого возраста и пр. Поэтому в пожилом возрасте особенно оправдано применение фитопрепаратов, лекарственного растительного сыры, стандартизированных и сертифицированных в соответствии с требованиями современного европейского законодательства
Доп.точки доступа:
Цаль, О. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Аналіз поліморфізму генів ферментів детоксикації другої фази та судинного тонусу у дітей з бронхіальною астмою різного ступеня тяжкості [Текст] / В. О. Стриж [та ін.] // Therapia. Український медичний вісник. - 2016. - № 4. - С. 57-60

MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, эпидемиология, этиология)
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ К БОЛЕЗНИ -- GENETIC PREDISPOSITION TO DISEASE
ГЛУТАТИОНТРАНСФЕРАЗА -- GLUTATHIONE TRANSFERASE (генетика)
АЦЕТИЛТРАНСФЕРАЗЫ -- ACETYLTRANSFERASES (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕНОТИП -- GENOTYPE
КСЕНОБИОТИКИ -- XENOBIOTICS (вредные воздействия, метаболизм)
ПЕПТИДИЛДИПЕПТИДАЗА A -- PEPTIDYL-DIPEPTIDASE A (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
БОЛЕЗНЬ, ИНДЕКС СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ -- SEVERITY OF ILLNESS INDEX
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Стриж, В. О.
Речкіна, О. О.
Горовенко, Н. Г.
Костроміна, В. П.
Россоха, З. І.
Кир’яченко, С. П.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Іванова, Л. А.
Оцінка ефективності базисної терапії тяжкої бронхіальної астми у дітей із делеційним поліморфізмом генів другої фази біотрансформації ксенобіотиків (GSTT1 і GSTM1) [Текст] / Л. А. Іванова, М. Н. Гарас // Астма та алергія : науково-практичний журнал. - 2015. - № 3. - С. 56-60

MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (лекарственная терапия, патофизиология, профилактика и контроль)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ДЕТИ -- CHILD
ШКОЛЬНИКИ -- SCHOOL STUDENTS
Доп.точки доступа:
Гарас, М. Н.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Ферменты немикросомальной биотрансформации у детей с заболеваниями органов пищеварения [Текст] / Л. В. Коркоташвили [и др.] // Педиатрия : журнал им. Г.Н. Сперанского. - 2013. - Т. 92, № 6. - С. 6-11

MeSH-главная:
ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ БОЛЕЗНИ -- DIGESTIVE SYSTEM DISEASES (метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ОСНОВНЫХ КОМПОНЕНТОВ -- PRINCIPAL COMPONENT ANALYSIS
КОМПЬЮТЕРНОЕ МОДЕЛИРОВАНИЕ -- COMPUTER SIMULATION
ДЕТИ -- CHILD
Доп.точки доступа:
Коркоташвили, Л. В.
Маткивский, Р. А.
Жукова, Е. А.
Колесов, С. А.
Федулова, Э. Н.

Найти похожие

Іванова, Л. І.
Поліморфізм генів глутатіон-S-трансферази Т1, М1 та неспецифічна гіперсприятливість бронхів при еозинофільній бронхіальній астмі у дітей [Текст] / Л. І. Іванова // Астма та алергія : науково-практичний журнал. - 2015. - № 2. - С. 42-46

MeSH-главная:
АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA (генетика, классификация)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
ДЕТИ -- CHILD
Свободных экз. нет

Найти похожие

Ткаченко, В. І.
Кардіометаболічна терапія при серцево-судинних захворюваннях: роль калію та магнію [Текст] / В. І. Ткаченко, Х. М. Кухарчук // Ліки України. - 2015. - № 7. - С. 14-18

Рубрики: Панангин

MeSH-главная:
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES (лекарственная терапия, патофизиология, терапия)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
КАЛИЙ -- POTASSIUM (терапевтическое применение)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (терапевтическое применение)
Доп.точки доступа:
Кухарчук, Х. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Яковлева, О. А.
Вітаміни групи В та гомоцистеїн-знижуюча терапія: пропозиції фармацевтичного ринку [Текст] / О. А. Яковлева, О. В. Кириченко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2011. - N 5. - С. 388-389

MeSH-главная:
ВИТАМИНОВ B КОМПЛЕКС -- VITAMIN B COMPLEX (анализ, терапевтическое применение, физиология)
ГОМОЦИСТЕИН -- HOMOCYSTEINE (анализ, вредные воздействия, действие лекарственных препаратов)
ЛЕКАРСТВ НЕСОВМЕСТИМОСТЬ -- DRUG INCOMPATIBILITY
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
Доп.точки доступа:
Кириченко, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Дослідження показників прооксидантної та антиоксидантної систем як маркерів ендогенної інтоксикації при ронхопатії та синдромі обструктивного апное сну в динаміці лікування [Текст] = Prooxidant and antioxidant systems’ indices as the markers of endogenous intoxication in ronchopathy and syndrome of obstructive sleep apnea in the dynamics of treatment / Ю. В. Мінін [та ін.] // Оториноларингологія. - 2021. - N 3. - С. 32-44. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ХРАПЕНИЕ -- SNORING (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE (диагностика, иммунология, метаболизм, терапия)
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: Ронхопатія – хронічне прогресуюче захворювання, яке проявляється обструкцією верхніх дихальних шляхів і хронічною дихальною недостатністю. Ключовим патофізіологічним процесом патологічного хропіння є обструктивне порушення дихання, на тлі хропіння розвивається синдром обструктивного апное уві сні (СОАС). СОАС супроводжується епізодами гіпоксії і реоксигенації, що викликає підвищення рівня активних форм вільних радикалів, що призводить до розвитку окисного стресу. активація процесів перекисного окиснення білків (ПОБ) і ліпідів (ПОЛ), ініційована вільними радикалами є одним з важливих патофізіологічних механізмів розвитку ендогенної інтоксикації (ЕІ)
Встановлено, що прогресування гіпоксії супроводжується аутоінтоксикацією, яка проявляється збільшення вмісту МСМ, а також вказує на активацію катаболічних реакцій і надмірне утворення продуктів розпаду клітин. Також було виявлено інтенсифікацією процесів ПОБ і ПОЛ, активація яких пов’язана з розвитком недостатності ферментної і неферментної ланок АОС. Проведене лікування можна вважати ефективним, оскільки по його закінченню всі досліджувані показники відновились майже до рівня контролю
Доп.точки доступа:
Мінін, Ю. В.
Ворошилова, Н. М.
Бурлака, Ю. Б.
Клись, Ю. Г.
Кучеренко, Т. І.
Верьовка, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Influence of polymorphism of enzymes of the UDP family-glucuronyl transferases on the biotransformation of tamoxifen in the therapy of luminal forms of breast cancer [Text] = Вплив поліморфізмів ферментів родини УДФ-глюкуронілтрансфераз на біотрансформацію тамоксифену при терапії люмінальних форм рака молочної залози / Р. О. Yurchenko [та ін.] // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - P657-661. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- GLUCURONOSYLTRANSFERASE (анализ, метаболизм)
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION (генетика)
Аннотация: Tamoxifen (TAM) (1-[4-(2-dimethylaminoethoxy)-phenyl]-1,2-diphenylbut-1(Z)-ene) is a non-steroidal selective estrogen receptor modulator (SERM), which is recognized as the "gold standard" of hormone therapy for estrogen-dependent breast cancer (BC). It is known that adjuvant treatment with TAM increases recurrence-free survival and overall survival in patients with hormone-receptor-positive breast cancer. Also, tamoxifen manifests itself as a partial estrogen agonist, which can be associated with the development of complications such as endometrial cancer, venous thromboembolism, etc. The presence of resistance and relapses during TAM therapy, which reach up to 30%, remains an actual problem. Therefore, studying the mechanisms underlying the individualization of both therapeutic effect and toxicity associated with TAM remains an important challenge. In the detoxification of both TAM and its active metabolites, glucuronidation processes, which belong to the second phase of biotransformation of xenobiotics and actively take place in the liver as well as in the mammary gland, play an important role, and therefore the study of this process can contribute to the understanding of the interindividual variability of the therapeutic effect and toxicity of TAM. The aim – to analyze the data of the scientific literature on the study of the influence of glucuronyltransferase (UGT) enzymes and their polymorphic forms on the biotransformation of TAM and its active metabolites in the treatment of hormone-receptor-positive breast cancer. A retrospective analysis of the literature of scientific databases Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines for 2013-2023 was carried out. It is possible to draw the following conclusions that UGT isozymes are responsible for the conjugation and detoxification of tamoxifen and its metabolites in the form of glucuronides 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide, 4-OH-tamoxifen-O-glucuronide and endoxifen-O-glucuronide. UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 and UGT2B17 isoforms played the greatest role in glucuronidation of tamoxifen and its active metabolites, but UGT1A4 was recognized as the main one. Depending on the content of active TAM metabolites and their glucuronides in the blood plasma, it can be stated that carriers of the UGT2B15 Lys523Thr and UGT2B17del alleles demonstrated increased enzyme activity, and individuals with one variant UGT2B15 523Thr allele can even be considered superactive metabolizers of 4-OH-tamoxifen-O- glucuronide and endoxifen-glucuronide. Also, high levels of 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide were observed in carriers of the allele of the UGT2B17del genotype. Carriers of the above alleles have high activity of glucuronidation processes and low levels of active metabolites of TAM, which calls into question the rationality of prescribing TAM as hormone therapy. In contrast, patients with UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr alleles, or with wild-type genotypes for UGT2B17 nodel and UGT2B15 523Lys, will have high levels of active metabolites and are the group of choice for tamoxifen therapy in estrogen-receptor-positive breast cancer because they will have a low rate of glucuronidation and detoxification. However, in order to create a system of clinical algorithms for the formation of tamoxifen-sensitive groups of patients, further detailed study of other possibilities of the biotransformation system in the metabolism of tamoxifen is required
Тамоксифен (TAM) (1- [4-(2-диметиламіноетокси)-феніл]-1,2- дифенілбут-1(Z)-ен) – це нестероїдний селективний модулятор естрогенових рецепторів (SERM), який визнаний “золотим стандартом” гормонотерапії естрогензалежного раку молочної залози (РМЗ). Відомо, що ад’ювантне лікування ТАМ збільшує безрецидивну виживаність і загальну виживаність у пацієнток з гормонально-рецептор-позитивним РМЗ. Також тамоксифен проявляє себе і як частковий естроген-агоніст, що може бути пов’язано з розвитком ускладнень, таких як рак ендометрію, венозна тромбоемболія та ін. Актуальною проблемою лишається наявність резистентності та рецидівів при терапії ТАМ, які сягають до 30%. Тому вивчення механізмів, що лежать в основі індивідуалізації як лікувального ефекта, так і токсичності, пов’язаної з TAM, залишається важливою проблемою. В детоксикації як ТАМ, так і його активних метаболітів велику роль відіграють процеси глюкуронізації, які відносяться до другої фази біотрансформації ксенобіотиків і активно проходять в печінці, а також в молочній залозі і тому вивчення цього процесу може сприяти розумінню міжіндивідуальної мінливості лікувального ефекту і токсичності ТАМ. Мета – проаналізувати дані наукової літератури щодо вивчення впливу ферментів глюкуронілтрансферз (UGT) та їх поліморфних форм на біотрансформацію ТАМ та його активних метаболітів при терапії гормонально-рецептор-позитивного РМЗ. Проведений ретроспективний аналіз літератури наукових баз Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines за 2013-2023 роки. Можна зробити наступні висновки, що ізоферменти UGT є відповідальними за кон’югацію та детоксикацію тамоксифену та його метаболітів у вигляді глюкуронідів 4-ОН-тамоксифен-N-глюкуроніду, 4-ОН-тамоксифен-О-глюкуроніду і ендоксифен-О-глюкуроніду. Найбільшу роль в глюкуронізації тамоксифену та його активних метаболітів мали ізоформи UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 т UGT2B17, але основною було визнано UGT1A4. В залежності від вмісту в плазмі крові активних метаболітів ТАМ та їх глюкуронідів можно стверджувати, що носії алелів UGT2B15 Lys523Thr та UGT2B17del продемонстрували підвищену активність ферменту, а особи з одним варіантним алелем UGT2B15 523Thr можна навіть вважати суперактивними метаболізаторами по 4-OH-тамоксифен-O-глюкуроніду та ендоксифен-глюкуроніду. Також високі рівні 4-ОН-тамоксифен-N-глюкурониду спостерігалися у носіїв алелю UGT2B17del генотипу. Особи, носії вищевказаних алелів, мають високу активність процесів глюкуронізації і низьки рівні активних метаболітів ТАМ, що ставить під сумнів раціональність призначення ТАМ у якості гормонотерапії. Навпаки, пацієнти з алелями UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr або з генотипами дикого типу для UGT2B17 nodel та UGT2B15 523Lys, будуть мати високі рівні активних метаболітів і є групою вибору для терапії тамоксифеном естроген-рецептор-позитивного раку молочної залози, оскільки будуть мати низьку швидкість глюкуронідації і детоксикації. Однак для створення системи клінічних алгоритмів по формуванню тамоксифен чутливих груп пацієнтів потрібно подальше детальне вивчення й інших можливостей системи біотрансформації в метаболізмі тамоксифена
Доп.точки доступа:
Yurchenko, Р. О.
Shkarupa, V. М.
Kachula, S. О.
Kakarkin, Ο. Y.
Kovalchuk, А. P.
Kovalchuk, В. Р.
Pechevystiy, О. М.
Filchukov, D. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-29

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)