Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (4)
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Биотрансформация<.>)
Общее количество найденных документов : 29
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-20   21-29 
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сычев Д. А., Игнатьев И. В., Раменская Г. В., Андреев Д. А., Казаков Р. Е., Гасанов Н. А., Исакова Ж. О., Власкина М. В., Богословская С. И., Кукес В. Г.
Заглавие : Фармакогенетические исследования системы биотрансформации и транспортеров для персонализации фармакотерапии в кардиологии (российский опыт). Сообщение второе: фармакогенетические исследования CYP2D6
Место публикации : Клиническая фармакология и терапия. - 2007. - № 4. - С. 62-66 (Шифр КР29/2007/4)
Предметные рубрики: Сердца болезни-- лек тер
Биотрансформация
Фармакокинетика
Найти похожие

2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сычев Д. А., Игнатьев И. В., Раменская Г. В., Кропачева Е. С., Михеева Ю. А., Панченко Е. П., Белолипецкая В. Г., Белолипецкий Н. А., Казаков Р. Е., Гасанов Н. А., Кукес В. Г.
Заглавие : Фармакогенетические исследования системы биотрансформации и транспортеров для персонализации фармакотерапии в кардиологии (российский опыт): фармакогенетические исследования CYP2C9
Место публикации : Клиническая фармакология и терапия. - 2007. - № 3. - С. 44-48 (Шифр КР29/2007/3)
Предметные рубрики: Фармакогенетика
Биотрансформация
Сердца болезни-- лек тер
Найти похожие

3.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Игнатьев И. В., Сычев Д. А., Андреев Д. А., Казаков Р. Е., Гасанов Н. А., Ташенова А. И., Муслимова О. А., Цветков Д. В., Цветкова К. Г., Исакова Ж. О., Раменская Г. В., Файнштейн С. Л., Сивков А. С., Сокова Е. А., Бубольц А. В., Кукес В. Г.
Заглавие : Фармакогенетические исследования системы биотрансформации и транспортеров для персонализации фармакотерапии в кардиологии (российский опыт)
Место публикации : Клиническая фармакология и терапия. - 2008. - № 1. - С. 41-44 (Шифр КР29/2008/1)
Предметные рубрики: Фармакогенетика
Сердца болезни-- лек тер
P-гликопротеины-- фармакокин
Биотрансформация
Трансформация генетическая
Найти похожие

4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Жданович О. І., Коломійченко Т. В., Бойчук О. Г.
Заглавие : Поліморфізм генів біотрансформації ксенобіотиків і гена множинної лікарської стійкості у жінок з безпліддям та захворюваннями печінки
Место публикации : Здоровье женщины. - Киев, 2016. - № 1. - С. 192-196 (Шифр ЗУ3/2016/1)
MeSH-главная: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ К НЕСКОЛЬКИМ ПРЕПАРАТАМ -- DRUG RESISTANCE, MULTIPLE
ГЕНЫ УСТОЙЧИВОСТИ К НЕСКОЛЬКИМ ЛЕКАРСТВАМ -- GENES, MDR
БЕСПЛОДИЕ ЖЕНСКОЕ -- INFERTILITY, FEMALE
ПЕЧЕНИ БОЛЕЗНИ -- LIVER DISEASES
ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ БОЛЕЗНИ -- BILIARY TRACT DISEASES
Найти похожие

5.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Сметанина Е. И., Цаль О. Я.
Заглавие : Особенности применения фитопрепаратов при лечении пациентов пожилого возраста
Параллельн. заглавия :Features of phytopreparations in the treatment of elderly patients
Место публикации : Ліки України. - 2016. - № 4. - С. 28-30 (Шифр ЛУ4/2016/4)
Примечания : Библиогр. в конце ст.
MeSH-главная: ФИТОТЕРАПИЯ -- PHYTOTHERAPY
ПОЖИЛЫЕ -- AGED
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
Аннотация: Старение является общебиологическим состоянием, следствием прогрессирующего в течение жизни нарушения гомеостатических механизмов живых клеток и последующего нарушения обмене веществ, деятельности клеток, а также потери их способности к восстановлению. Ухудшение функции ональной активности организма в пожилом возрасте, наличие полиморбидности, полипрагмазии хроническое течение многих заболеваний, склонность к самолечению и другие особенности органні ма человека старше 60 лет требуют осторожности при использовании лекарственных средств, посколь ку именно в этом возрасте лекарства действуют совершенно по-другому, чем в молодом периода меняются их фармакокинетические, фармакодинамические аспекты, биотрансформация; возникают ряд нежелательных побочных эффектов, нехарактерных для молодого возраста и пр. Поэтому в пожилом возрасте особенно оправдано применение фитопрепаратов, лекарственного растительного сыры, стандартизированных и сертифицированных в соответствии с требованиями современного европейского законодательства
Найти похожие

6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Yurchenko Р. О., Shkarupa V. М., Kachula S. О., Kakarkin Ο. Y., Kovalchuk А. P., Kovalchuk В. Р., Pechevystiy О. М., Filchukov D. О.
Заглавие : Influence of polymorphism of enzymes of the UDP family-glucuronyl transferases on the biotransformation of tamoxifen in the therapy of luminal forms of breast cancer
Параллельн. заглавия :Вплив поліморфізмів ферментів родини УДФ-глюкуронілтрансфераз на біотрансформацію тамоксифену при терапії люмінальних форм рака молочної залози
Место публикации : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2023. - Т. 27, № 4. - С. 657-661 (Шифр ВУ80/2023/27/4)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- BREAST NEOPLASMS
ГЛЮКУРОНОЗИЛТРАНСФЕРАЗА -- GLUCURONOSYLTRANSFERASE
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
Аннотация: Tamoxifen (TAM) (1-[4-(2-dimethylaminoethoxy)-phenyl]-1,2-diphenylbut-1(Z)-ene) is a non-steroidal selective estrogen receptor modulator (SERM), which is recognized as the "gold standard" of hormone therapy for estrogen-dependent breast cancer (BC). It is known that adjuvant treatment with TAM increases recurrence-free survival and overall survival in patients with hormone-receptor-positive breast cancer. Also, tamoxifen manifests itself as a partial estrogen agonist, which can be associated with the development of complications such as endometrial cancer, venous thromboembolism, etc. The presence of resistance and relapses during TAM therapy, which reach up to 30%, remains an actual problem. Therefore, studying the mechanisms underlying the individualization of both therapeutic effect and toxicity associated with TAM remains an important challenge. In the detoxification of both TAM and its active metabolites, glucuronidation processes, which belong to the second phase of biotransformation of xenobiotics and actively take place in the liver as well as in the mammary gland, play an important role, and therefore the study of this process can contribute to the understanding of the interindividual variability of the therapeutic effect and toxicity of TAM. The aim – to analyze the data of the scientific literature on the study of the influence of glucuronyltransferase (UGT) enzymes and their polymorphic forms on the biotransformation of TAM and its active metabolites in the treatment of hormone-receptor-positive breast cancer. A retrospective analysis of the literature of scientific databases Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines for 2013-2023 was carried out. It is possible to draw the following conclusions that UGT isozymes are responsible for the conjugation and detoxification of tamoxifen and its metabolites in the form of glucuronides 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide, 4-OH-tamoxifen-O-glucuronide and endoxifen-O-glucuronide. UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 and UGT2B17 isoforms played the greatest role in glucuronidation of tamoxifen and its active metabolites, but UGT1A4 was recognized as the main one. Depending on the content of active TAM metabolites and their glucuronides in the blood plasma, it can be stated that carriers of the UGT2B15 Lys523Thr and UGT2B17del alleles demonstrated increased enzyme activity, and individuals with one variant UGT2B15 523Thr allele can even be considered superactive metabolizers of 4-OH-tamoxifen-O- glucuronide and endoxifen-glucuronide. Also, high levels of 4-OH-tamoxifen-N-glucuronide were observed in carriers of the allele of the UGT2B17del genotype. Carriers of the above alleles have high activity of glucuronidation processes and low levels of active metabolites of TAM, which calls into question the rationality of prescribing TAM as hormone therapy. In contrast, patients with UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr alleles, or with wild-type genotypes for UGT2B17 nodel and UGT2B15 523Lys, will have high levels of active metabolites and are the group of choice for tamoxifen therapy in estrogen-receptor-positive breast cancer because they will have a low rate of glucuronidation and detoxification. However, in order to create a system of clinical algorithms for the formation of tamoxifen-sensitive groups of patients, further detailed study of other possibilities of the biotransformation system in the metabolism of tamoxifen is requiredТамоксифен (TAM) (1- [4-(2-диметиламіноетокси)-феніл]-1,2- дифенілбут-1(Z)-ен) – це нестероїдний селективний модулятор естрогенових рецепторів (SERM), який визнаний “золотим стандартом” гормонотерапії естрогензалежного раку молочної залози (РМЗ). Відомо, що ад’ювантне лікування ТАМ збільшує безрецидивну виживаність і загальну виживаність у пацієнток з гормонально-рецептор-позитивним РМЗ. Також тамоксифен проявляє себе і як частковий естроген-агоніст, що може бути пов’язано з розвитком ускладнень, таких як рак ендометрію, венозна тромбоемболія та ін. Актуальною проблемою лишається наявність резистентності та рецидівів при терапії ТАМ, які сягають до 30%. Тому вивчення механізмів, що лежать в основі індивідуалізації як лікувального ефекта, так і токсичності, пов’язаної з TAM, залишається важливою проблемою. В детоксикації як ТАМ, так і його активних метаболітів велику роль відіграють процеси глюкуронізації, які відносяться до другої фази біотрансформації ксенобіотиків і активно проходять в печінці, а також в молочній залозі і тому вивчення цього процесу може сприяти розумінню міжіндивідуальної мінливості лікувального ефекту і токсичності ТАМ. Мета – проаналізувати дані наукової літератури щодо вивчення впливу ферментів глюкуронілтрансферз (UGT) та їх поліморфних форм на біотрансформацію ТАМ та його активних метаболітів при терапії гормонально-рецептор-позитивного РМЗ. Проведений ретроспективний аналіз літератури наукових баз Scopus, Web of Science, PubMed., MedLines за 2013-2023 роки. Можна зробити наступні висновки, що ізоферменти UGT є відповідальними за кон’югацію та детоксикацію тамоксифену та його метаболітів у вигляді глюкуронідів 4-ОН-тамоксифен-N-глюкуроніду, 4-ОН-тамоксифен-О-глюкуроніду і ендоксифен-О-глюкуроніду. Найбільшу роль в глюкуронізації тамоксифену та його активних метаболітів мали ізоформи UGT1A8, UGT1A10, UGT2B7, UGT2B15 т UGT2B17, але основною було визнано UGT1A4. В залежності від вмісту в плазмі крові активних метаболітів ТАМ та їх глюкуронідів можно стверджувати, що носії алелів UGT2B15 Lys523Thr та UGT2B17del продемонстрували підвищену активність ферменту, а особи з одним варіантним алелем UGT2B15 523Thr можна навіть вважати суперактивними метаболізаторами по 4-OH-тамоксифен-O-глюкуроніду та ендоксифен-глюкуроніду. Також високі рівні 4-ОН-тамоксифен-N-глюкурониду спостерігалися у носіїв алелю UGT2B17del генотипу. Особи, носії вищевказаних алелів, мають високу активність процесів глюкуронізації і низьки рівні активних метаболітів ТАМ, що ставить під сумнів раціональність призначення ТАМ у якості гормонотерапії. Навпаки, пацієнти з алелями UGT1A4 48Val, UGT2B7 268Tyr або з генотипами дикого типу для UGT2B17 nodel та UGT2B15 523Lys, будуть мати високі рівні активних метаболітів і є групою вибору для терапії тамоксифеном естроген-рецептор-позитивного раку молочної залози, оскільки будуть мати низьку швидкість глюкуронідації і детоксикації. Однак для створення системи клінічних алгоритмів по формуванню тамоксифен чутливих груп пацієнтів потрібно подальше детальне вивчення й інших можливостей системи біотрансформації в метаболізмі тамоксифена
Найти похожие

7.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Іванова Л. І.
Заглавие : Поліморфізм генів глутатіон-S-трансферази Т1, М1 та неспецифічна гіперсприятливість бронхів при еозинофільній бронхіальній астмі у дітей
Место публикации : Астма та алергія: науково-практичний журнал. - Київ: ДУ "Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г.Яновського АМН України", 2015. - № 2. - С. 42-46 (Шифр АУ22/2015/2)
MeSH-главная: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ДЕТИ -- CHILD
Найти похожие

8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ткаченко В. І., Кухарчук Х. М.
Заглавие : Кардіометаболічна терапія при серцево-судинних захворюваннях: роль калію та магнію
Место публикации : Ліки України. - 2015. - № 7. - С. 14-18 (Шифр ЛУ4/2015/7)
Предметные рубрики: Панангин
MeSH-главная: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ БОЛЕЗНИ -- CARDIOVASCULAR DISEASES
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
КАЛИЙ -- POTASSIUM
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
Найти похожие

9.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Іванова Л. А., Гарас М. Н.
Заглавие : Оцінка ефективності базисної терапії тяжкої бронхіальної астми у дітей із делеційним поліморфізмом генів другої фази біотрансформації ксенобіотиків (GSTT1 і GSTM1)
Место публикации : Астма та алергія: науково-практичний журнал. - Київ: ДУ "Національний інститут фтизіатрії і пульмонології ім. Ф.Г.Яновського АМН України", 2015. - № 3. - С. 56-60 (Шифр АУ22/2015/3)
MeSH-главная: АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ -- ASTHMA
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
ДЕТИ -- CHILD
ШКОЛЬНИКИ -- SCHOOL STUDENTS
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мінін Ю. В., Ворошилова Н. М., Бурлака Ю. Б., Клись Ю. Г., Кучеренко Т. І., Верьовка С. В.
Заглавие : Дослідження показників прооксидантної та антиоксидантної систем як маркерів ендогенної інтоксикації при ронхопатії та синдромі обструктивного апное сну в динаміці лікування
Параллельн. заглавия :Prooxidant and antioxidant systems’ indices as the markers of endogenous intoxication in ronchopathy and syndrome of obstructive sleep apnea in the dynamics of treatment
Место публикации : Оториноларингологія. - 2021. - N 3. - С. 32-44 (Шифр ОУ25/2021/3)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ХРАПЕНИЕ -- SNORING
АПНОЭ ОБСТРУКТИВНОЕ ВО СНЕ -- SLEEP APNEA, OBSTRUCTIVE
ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ -- LIPID PEROXIDATION
БИОТРАНСФОРМАЦИЯ -- BIOTRANSFORMATION
АНТИОКСИДАНТНОЙ РЕАКЦИИ ЭЛЕМЕНТЫ -- ANTIOXIDANT RESPONSE ELEMENTS
Аннотация: Ронхопатія – хронічне прогресуюче захворювання, яке проявляється обструкцією верхніх дихальних шляхів і хронічною дихальною недостатністю. Ключовим патофізіологічним процесом патологічного хропіння є обструктивне порушення дихання, на тлі хропіння розвивається синдром обструктивного апное уві сні (СОАС). СОАС супроводжується епізодами гіпоксії і реоксигенації, що викликає підвищення рівня активних форм вільних радикалів, що призводить до розвитку окисного стресу. активація процесів перекисного окиснення білків (ПОБ) і ліпідів (ПОЛ), ініційована вільними радикалами є одним з важливих патофізіологічних механізмів розвитку ендогенної інтоксикації (ЕІ)Встановлено, що прогресування гіпоксії супроводжується аутоінтоксикацією, яка проявляється збільшення вмісту МСМ, а також вказує на активацію катаболічних реакцій і надмірне утворення продуктів розпаду клітин. Також було виявлено інтенсифікацією процесів ПОБ і ПОЛ, активація яких пов’язана з розвитком недостатності ферментної і неферментної ланок АОС. Проведене лікування можна вважати ефективним, оскільки по його закінченню всі досліджувані показники відновились майже до рівня контролю
Найти похожие

 1-10    11-20   21-29 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)