Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (5)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Возраст начала болезни<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30

Ротштейн, В. Г.
Шизофрения : возраст больных к периоду начала заболевания [] / В. Г. Ротштейн // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 12. - С. 23-30

MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (эпидемиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Свободных экз. нет

Найти похожие

Реактивность перинейрональных астроцитов в префронтальной коре при шизофрении (ультраструктурно-морфометрическое исследование) [] / Н. А. Уранова [и др.] // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. - 2014. - Т. 114, № 12. - С. 65-72

MeSH-главная:
ШИЗОФРЕНИЯ -- SCHIZOPHRENIA (диагноз)
АСТРОЦИТЫ -- ASTROCYTES (ультраструктура)
МОЗГА ГОЛОВНОГО КОРА ПРЕФРОНТАЛЬНАЯ -- PREFRONTAL CORTEX
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
Доп.точки доступа:
Уранова, Н. А.
Вихрева, О. В.
Рахманова, В. И.
Орловская, Д. Д.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Гичка, К. М.
Характеристика коморбідних захворювань у пацієнтів із розсіяним склерозом залежно від його дебюту [Текст] / К. М. Гичка // Міжнародний неврологічний журнал. - 2018. - N 2. - С. 63-68. - Бібліогр.: с. 67

MeSH-главная:
СКЛЕРОЗ РАССЕЯННЫЙ -- MULTIPLE SCLEROSIS (осложнения)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Аннотация: У статті наведено оцінку впливу супутніх захворювань на перебіг розсіяного склерозу (РС) у пацієнтів до та після дебюту цього захворювання. Дослідження проведено шляхом аналізу анамнестичних даних 77 пацієнтів віком від 19 до 58 років. Критерієм включення в дослідження був вірогідний діагноз розсіяного склерозу згідно з переглянутими критеріями McDonald 2010, що поєднувався хоча б з одним коморбідним захворюванням. Cтатистична обробка даних виконувалася за допомогою програм Microsoft Excel та Statistica. Провели порівняння показників між групами згідно з критерієм Стьюдента та кореляційний аналіз із розрахунком лінійного коефіцієнта кореляції Пірсона. Встановлено вірогідну відмінність між віком на момент дебюту РС (t = 2,63; р 0,05), віком на момент виникнення супутнього захворювання (t
The article presents an assessment of concomitant diseases impact on the course of multiple sclerosis (MS) in patients before and after the onset of this disease. The study was conducted by analyzing the anamnestic data of 77 patients aged 19 to 58 years. The enrollment criterion was a definite diagnosis of multiple sclerosis in accordance with reviewed McDonald 2010 criteria that was combined with at least one comorbid disease. Statistical data processing was performed through Microsoft Excel and Statistica programs. Comparison of indices between the groups (in accordance with Student’s t criterion) and correlation analysis (with the calculation of Pearson product-moment coefficient of linear correlation) were performed. There was defined a significant difference between the age at the time of MS onset (t = 2.63; р 0.05), age at the time of the onset of concomitant disease (t
Свободных экз. нет

Найти похожие

Рекалов, Д. Г.
Клиническое значение биомаркеров для детерминации костно-хрящевой деструкции на раннем этапе развития ревматоидного артрита [Текст] / Д. Г. Рекалов, А. В. Прыткова // Лікарська справа. Врачебное дело. - 2018. - № 3/4. - С. 98-104. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ -- ARTHRITIS, RHEUMATOID (диагностика, патофизиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
ХРЯЩ СУСТАВНОЙ -- CARTILAGE, ARTICULAR
РЕГРЕССИОННЫЙ АНАЛИЗ -- REGRESSION ANALYSIS
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS
Аннотация: Изучены биомаркёры костно-хрящевой деструкции на максимально раннем этапе развития ревматоидного артрита (РА). Проведена верификация прогностической ценности показателей эрозивно-деструктивных процессов в суставном аппарате при раннем РА и на развёрнутой стадии. Проанализированы показатели, детерминирующие непосредственно как активность инфламматорного процесса, так и ключевые цитокины, ассоциированные с быстротой и стадийностью повреждения суставных поверхностей, что позволяет адекватно обосновать индивидуализированную клиническую тактику у больных с ранним РА
Доп.точки доступа:
Прыткова, А. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Александрук, О. Д.
Патогенетичні особливості атопічного дерматиту в дорослих [Текст] / О. Д. Александрук // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2019. - N 2. - С. 31-34. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (диагностика, иммунология, лекарственная терапия)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Аннотация: Мета роботи — провести порівняння патогенетичних особливостей атопічного дерматиту в дорослих хворих із раннім та пізнім віковим дебютом хвороби. Матеріали та методи. Обстежено 123 хворих на атопічний дерматит (АД) із раннім та пізнім віковим дебютом хвороби. Проведено порівняння клініко-діагностичних ознак, вивчення клінічної ефективності лікування та особливості секреції загального IgE, IFN-γ, IL-4 сироватки крові в динаміці АД. Результати та обговорення. Встановлено, що у пацієнтів із пізнім віковим дебютом АД типовий клінічний перебіг та підтверджений особистий чи сімейний алергологічний анамнез зустрічаються достовірно рідше, порівняно із пацієнтами з раннім дебютом хвороби. Виявлено, як у випадку початку АД в ранньому дитинстві, так і в дорослому віці, спостерігаються два патогенетично-неоднорідних варіанта перебігу АД: варіант із високим рівнем загального сироваткового IgE та зв’язком тяжкості загострення із секрецією IL-4 та варіант зі звичайним рівнем загального сироваткового IgE та зв’язком тяжкості перебігу із секрецією IFN-γ. Внаслідок перехресного наростання синтезу IFN-γ на тлі зниження продукції IL-4 в динаміці у хворих з IgE-залежним варіантом АД тривалість стаціонарного лікування таких хворих більша, а подальше ведення таких хворих пов’язане із необхідністю продовження системної терапії протягом ранніх термінів амбулаторного спостереження. Висновки. Атопічний дерматит у пацієнтів із раннім та пізнім віковим дебютом має певні відмінні клініко-патогенетичні особливості та два відмінних патогенетичних варіанта перебігу. IgE-залежний варіант пов’язаний із більшою тривалістю перебігу стаціонарної фази та необхідністю продовження системної терапії на подальшому амбулаторному етапі спостереження
Objective – to compare pathogenesis features of atopic dermatitis in adult patients with early and late onset of the disease. Materials and methods. 123 adults with atopic dermatitis (AD) with early and late onset of the disease were examined. Clinical and diagnostically important features were compared, clinical effectiveness of the treatment, secretion of serum total IgE, IFN-γ, and IL-4 in AD course were studied. Results and discussion. Lower incidence of typical clinical course and evident allergic personal or family history was determined for AD patients with late disease onset in comparison to patients with early disease start. Two different from pathogenesis point of view variants of AD were determined for both early and late AD onset patients: one with high total serum IgE and relation between IL-4 and the disease severity, the other with normal total serum IgE level and dependence of the disease severity on IFN-γ secretion. Due to cross-over increase of IFN-γ synthesis and decrease of IL-4 synthesis in patients with IgE-dependent variant of AD, the common duration of in-patient treatment phase is longer for such patients. Early out-patient follow-up of such patients requires continuation of systemic treatment. Conclusions. Atopic dermatitis in adults with early and late age of onset has some distinctive clinical and pathogenesis features and two different variants of the course. IgE-dependent variant of AD is connected with longer duration of in-patient management and necessity to continue the systemic treatment during follow-up
Свободных экз. нет

Найти похожие

Амосова, К. М.
Застосування уніфікованого алгоритму антигіпертензивної терапії для зниження ризику інсульту у хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною артеріальною гіпертензією [Текст] / К. М. Амосова, Ю. В. Руденко // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 27-35

MeSH-главная:
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (осложнения, терапия)
АНТИГИПЕРТЕНЗИВНЫЕ СРЕДСТВА -- ANTIHYPERTENSIVE AGENTS (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ИНСУЛЬТ -- STROKE (профилактика и контроль)
АМЛОДИПИН -- AMLODIPINE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПЕРИНДОПРИЛ -- PERINDOPRIL (прием и дозировка, терапевтическое применение)
ПОЛОВЫЕ ФАКТОРЫ -- SEX FACTORS
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ -- ARTERIAL PRESSURE (действие лекарственных препаратов)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (действие лекарственных препаратов)
ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ БОЛЬНОГО К ЛЕЧЕНИЮ, ОЦЕНКА -- PROPENSITY SCORE
ГИПЕРТЕНЗИЯ "БЕЛОГО ХАЛАТА" -- WHITE COAT HYPERTENSION
Аннотация: Мета — визначити ефективність спрощеного покрокового алгоритму антигіпертензивного лікування щодо досягнення цільового офісного і «нормального» (‹ 135/85 мм рт. ст.) домашнього артеріального тиску (AT), зниження ризику розвитку інсульту і підвищення прихильності до лікування хворих віком понад 55 років з імовірно резистентною до лікування артеріальною гіпертензією (АГ) порівняно із пацієнтами з неконтрольованим AT, попри призначення 1—2 антигіпертензивних засобів, у загальній амбулаторній практиці лікаря-кардіолога. Матеріали і методи. Кількість осіб віком понад 55 років із 407 пацієнтів, залучених у дослідження, становила 284 (69,8%). Пацієнтів розподілили на дві групи. У 1-шу залучено 84 (29,6%) особи з імовірно резистентною до лікування АГ, тобто таких, у кого офісний AT перевищував цільовий рівень попри призначення 3 препаратів та більше, у 2-гу — 200 (70,4%) хворих, в яких він не був досягнутий при лікуванні 1—2 антигіпертензивними засобами. Підчас 1-го візиту хворим призначали фіксовану комбінацію периндоприлу та амлодипіну в дозі 5/5, 5/10, 10/5 або 10/10 мг за вибором лікаря (1-й крок). Офісний та домашній AT визначали за допомогою осцилометричних автоматичних приладів. Перед кожним наступним візитом (через 7 днів, 1, 2, 3, та 6 міс) хворий 7 днів двічі на добу самостійно вимірював AT. У разі недосягнення цільового офісного AT під час подальших візитів підвищували дозу фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну до максимально переносної (2-й крок) і послідовно призначали індапамід-ретард у дозі 1,5 мг 1 раз на добу (3-й крок), спіронолактон у дозі 50 мг/добу (4-й крок), моксонідин у дозі 0,2—0,6 мг/добу або доксазозин у дозі 4—8 мг/добу (5-й крок). На початковому та завершальному етапі дослідження визначали ризик розвитку інсульту упродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою. Результати. Через 6 міс середній офісний систолічний AT знизився у 1-й та 2-й групах з (166,7 ± 15,1) та (166,7 ± 415,2) до (132,8 ± 9,4) та (131,2 ± 9,7) мм рт.ст., діастолічний — з (97,0 ± 11,3) та (94,9 ± 10,2) до (79,3 ± 7,3) та (79,8 ± 7,0) мм рт. ст. (усі р ‹ 0,0001). Офісного AT ‹ 140/90 мм рт.ст. досягнуто у 74,7 та 82,5% хворих відповідно, що супроводжувалося нормалізацією домашнього AT — в 68 та 69,4% випадків відповідно (усі р › 0,05). Призначення З препаратів та більше потребували 46,7 та 29,5%, максимальної дози фіксованої комбінації периндоприлу та амлодипіну — 57,4 та 39,3% хворих відповідно (р0,01). Десятирічний ризик розвитку інсульту зменшився з 34,3 ± 17,6 до 20,9 ± 12,2 (р ‹ 0,01) та з 26,9 ± 16,1 до 16,7 ± 11,3 (р ‹ 0,001). Висновки. Застосування покрокового алгоритму лікування у хворих з неускладненою неконтрольованою АГ віком понад 55 років дало змогу досягти через 6 міс цільового офісного AT у 74,7% пацієнтів з імовірно резистентною АГ та 82,5% пацієнтів з порівнянним вихідним рівнем AT, антигіпертензивна терапія в яких до початку алгоритмізованого лікування передбачала застосування 1—2 медикаментозних засобів, та знизити середній 10-річний ризик розвитку інсульту за Фремінгемською шкалою на 39,1 та 37,9% відповідно, а частку хворих з високим рівнем ризику — на 32,5 і 32,6%. Через 6 міс уніфікованого покрокового алгоритмізованого лікування пацієнтів віком понад 55 років ймовірно резистентна до лікування АГ асоціювалася з вищим на 18,7% ризиком розвитку інсульту впродовж наступних 10 років за Фремінгемською шкалою порівняно з пацієнтами, котрим початково було призначено 1—2 антигіпертензивних засоби.
Доп.точки доступа:
Руденко, Ю. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Тріщинська, М. А.
Оптимізація первинної профілактики хронічної ішемії мозку шляхом вивчення механізмів її розвитку [Текст] / М. А. Тріщинська // Український неврологічний журнал. - 2016. - № 2. - С. 36-42

MeSH-не главная:
МОЗГА ГОЛОВНОГО ИШЕМИЯ -- BRAIN ISCHEMIA (кровь, патофизиология, профилактика и контроль)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВОЗРАСТНЫЕ ФАКТОРЫ -- AGE FACTORS
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (профилактика и контроль)
АУТОАНТИТЕЛА -- AUTOANTIBODIES (кровь)
АНТИГЕНЫ -- ANTIGENS (кровь)
АНТИТЕЛА АНТИНЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ -- ANTIBODIES, ANTINEUTROPHIL CYTOPLASMIC (кровь)
МЕТАЛЛОЭНДОПЕПТИДАЗЫ -- METALLOENDOPEPTIDASES (кровь)
АНГИОСТАТИНЫ -- ANGIOSTATINS (кровь)
АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ БЕТА-1 РЕЦЕПТОРОВ АГОНИСТЫ -- ADRENERGIC BETA-1 RECEPTOR AGONISTS (кровь)
МИОКАРДА МИОЗИНЫ -- CARDIAC MYOSINS (кровь)
РЕВМАТОИДНЫЙ ФАКТОР -- RHEUMATOID FACTOR (кровь)
Аннотация: Мета — вивчити та оцінити значення показників структурного ураження (опосередковано через вміст автоантитіл (автоАТ) до компонентів клітин крові, міокарда та судин) у пацієнтів з початковими виявами хронічної ішемії мозку (ХІМ). Матеріали і методи. Обстежено 55 осіб (17 (30,9%) чоловіків та 38 (69,1 %) жінок, середній вік — (51,3 ± 7,0) року) з початковими виявами ХІМ та 15 здорових добровольців (контрольна група). Осіб із судинними чинниками ризику та відповідними клінічними виявами без ознак ураження головного мозку судинного генезу за даними нейровізуалізації розподілено у групу 1, пацієнтів з наявністю на магнітно-резонансній томограмі головного мозку дрібних вогнищ, ймовірно, судинного генезу нетяжкого ступеня без ознак церебральної атрофії — у групу 2А, хворих з ознаками нетяжкої церебральної атрофії — у групу 2Б. Усім пацієнтам проводили загальноклінічне, клініко-неврологічне, клініко-інструментальне та клініко-лабораторне обстеження. Рівень автоАТ до антигенів тромбоцитів, кардіоміоцитів і ендотелію судин у сироватці крові визначали за методикою О. Б. Полетаева. Результати. Установлено, що з віком пацієнтів корелювала низка показників автоімунореактивності: середній індивідуальний рівень імунореактивності (СІРІ) (r_s = -0,413; р = 0,002), рівень автоАТ до де-ДНК (маркера активації процесу апоптозу) (r_s = -0,338; p = 0,012), антигена мембран міокарда (СоМ-02) (r_s= +0,414; p = 0,002), кардіоміозину (r_s = +0,357; р = 0,008), антигена мембран ендотелію (c-ANCA) (r_s = +0,371; р = 0,005), плазміногену/ангіостатину (r_s = -0,404; p = 0,002), білка РАРР-А (r_s = -0,338; p = 0,012). Пацієнти з початковими виявами ХІМ статистично значущо відрізнялися від осіб контрольної групи за СІРІ, рівнем автоАТ до c-ANCA, СоМ-02, колагену, ?₁-адренорецепторів, ревматоїдного фактора (?₂-GР) та де-ДНК. Ступінь структурного ураження головного мозку, ймовірно, судинного генезу при початкових виявах ХІМ значуще асоціювався з відхиленням показника СІРІ (?²₃ = 22,7; V_{Крамера} = 0,591; р = 0,000), рівнем автоАТ до ДНК (?²₃ = 9,0; V_{Крамера} = 0,37; р = 0,029), СоМ-02 (?²₃ = 13,6; V_{Крамера} = 0,454; р = 0,004), ?₁-адренорецепторів (?²₃ = 12,4; V = 0,433; р = 0,006). Висновки. У пацієнтів з початковими виявами ХІМ у міру прогресування структурного ураження головного мозку спостерігали зміни антигенної специфічності окремих структурних компонентів серцево-судинної системи, тенденцію до зниження регуляторних симпатичних впливів на міокард, імовірно, в межах компенсаторно-захисних реакцій, як і зміни активності апоптозу та кардіодистрофічних процесів.
Свободных экз. нет

Найти похожие

Рівні аполіпопротеїнів A1 і B у сироватці крові та їх співвідношення у молодих дорослих із соматотропною недостатністю в динаміці терапії рекомбінантним гормоном росту [Текст] / О. В. Большова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2016. - № 5. - С. 39-42. - Бібліогр.: с. 41-42

MeSH-главная:
НАНИЗМ ГИПОФИЗАРНЫЙ -- DWARFISM, PITUITARY (кровь, лекарственная терапия)
РОСТА ГОРМОН -- GROWTH HORMONE (прием и дозировка, терапевтическое применение)
АПОЛИПОПРОТЕИН A-I -- APOLIPOPROTEIN A-I (кровь)
АПОЛИПОПРОТЕИНЫ B -- APOLIPOPROTEINS B (кровь)
ЛЕЧЕНИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ АНАЛИЗ -- TREATMENT OUTCOME
МОЛОДЫЕ -- YOUNG ADULT
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
Доп.точки доступа:
Большова, О. В.
Ткачова, Т. О.
Вишневська, О. А.
Малиновська, Т. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Редкий клинический случай манифестации болезни Вильсона в раннем детском возрасте [Текст] / Е. Л. Товажнянская [и др.] // Міжнародний медичний журнал. - 2019. - Том 25, N 3. - С. 49-54. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ГЕПАТОЛЕНТИКУЛЯРНАЯ ДЕГЕНЕРАЦИЯ -- HEPATOLENTICULAR DEGENERATION (генетика, диагностика, история, классификация, лекарственная терапия, эпидемиология, этиология)
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Описаны патогенетические механизмы, основные клинические формы, диагностические критерии болезни Вильсона, основанные на результатах нейровизуализационного, офтальмологического, лабораторного обследования и молекулярно−генетического тестирования. Приведены современные рекомендации по лечению данного заболевания. В качестве примера приведен клинический случай болезни Вильсона у ребенка 8 месяцев. Ключевые слова: болезнь Вильсона, нарушение обмена меди, ранний детский возраст, экстрапирамидные нарушения, молекулярно−генетическое тестирование
Доп.точки доступа:
Товажнянская, Е. Л.
Каук, О. И.
Соловьева, Е. Т.
Лапшина, И. А.
Реминяк, Ю. К

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Александрук, О. Д.
Особливості CD-фенотипу лімфоцитів периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит під час загострення [Текст] / О. Д. Александрук // Український журнал дерматології, венерології, косметології. - 2021. - N 4. - С. 16-22. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ДЕРМАТИТ АТОПИЧЕСКИЙ -- DERMATITIS, ATOPIC (иммунология, лекарственная терапия)
ИММУНОФЕНОТИПИРОВАНИЕ ЛИМФОЦИТОВ -- IMMUNOPHENOTYPING
ВОЗРАСТ НАЧАЛА БОЛЕЗНИ -- AGE OF ONSET
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
Аннотация: Мета роботи — вивчити динаміку лімфоцитарних популяцій периферичної крові у дорослих хворих на атопічний дерматит (АД) із дебютом дерматозу в дитинстві залежно від рівня секреції IgE та методу лікування
У дорослих хворих на АД динаміка кількості клітин периферичних лімфоцитарних популяцій залежить від тяжкості перебігу хвороби, її патогенетичного варіанта та лікування. На тлі застосування гліцину та кетотифену нормалізація показників периферичних лімфоцитарних популяцій відбувалась достовірно швидше, ніж за проведення лише стандартної базової терапії.
Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)