Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (11)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генная экспрессия<.>)

Общее количество найденных документов : 223
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

A non-coding cancer mutation disrupting an HNF4α binding motif affects an enhancer regulating genes associated to the progression of liver cancer [Text] = Мутації в некодуючих ділянках геному клітин, що порушують зв’язування з транскрипційним факторомHNF4α, впливають на активність енхансерів генів, які асоційовані з прогресуванням раку печінки / M. Cavalli [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P2-7. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МУТАЦИЯ -- MUTATION (генетика)
ПЕЧЕНИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LIVER NEOPLASMS (генетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Аннотация: Somatic mutations in coding regions of the genome may result in non-functional proteins that can lead to cancer or other diseases, however cancer mutations in the non-coding regions have rarely been studied and the interpretation of their effects is difficult. Non-coding mutations might act by breaking or creating transcription factor binding motifs in promoters, enhancers or silencers resulting in altered expression of target gene(s). A high number of mutations have been reported in coding and non-coding regions in cells of liver cancer. Hepatocyte nuclear factor 4α is a transcription factor that regulates the expression of several genes in liver cells, while the motifs it binds are frequently mutated in promoters and enhancers in liver cancer. Aim: The aim of the study is to evaluate the genetic effects of a non-coding somatic mutation frequently observed in liver cancer. Materials and Methods: We evaluated experimentally the effects of a somatic mutation frequently reported in liver cancer as a motif-breaker for the binding of hepatocyte nuclear factor 4α. The effects of the mutation on protein binding and enhancer activity were studied in HepG2 cells via electrophoresis mobility shift assay and dual luciferase reporter assays. We also studied genome-wide promoter-enhancer interactions performing targeted chromosome conformation capture in liver tissue to identify putative target genes whose expression could be altered by the mutation. Results: We found that the mutation leads to reduced protein binding and a decrease in enhancer activity. The enhancer harboring the mutation interacts with the promoters of ANAPC13, MAP6D1 and MUC13, which have been implicated in liver cancer. Conclusions: The study highlights the importance of non-coding somatic mutations, vastly understudied, but likely to contribute to cancer development and progression
Соматичні мутації в кодуючих ділянках геному можуть призводити до появи нефункціональних білків, що може спричиняти онкологічні та інші захворювання. Стосовно мутацій у некодуючих ділянках, то їх досліджують значно рідше, а інтерпретація ефектів, які вони спричиняють, є досить складною. Мутації в некодуючих ділянках можуть порушувати зв’язування транскрипційних факторів з відповідними промоторами, енхансерами або сайленсерами, що може призводити до зміни експресії генів, які знаходяться під контролем цих регулюючих елементів. У клітинах раку печінки виявляють велику кількість мутацій як в кодуючих, так і в некодуючих ділянках геному. Ядерний фактор гепатоцитів 4α є фактором транскрипції, що регулює експресію низки генів в гепатоцитах, причому мотиви в промоторах та енхансерах, з якими цей фактор зв’язується, досить часто містять мутації. Мета: Оцінити генетичні ефекти соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, які часто виявляють у клітинах раку печінки. Матеріали і методи: В експерименті досліджували ефекти соматичних мутацій в некодуючих ділянках геному клітин раку печінки на зв’язування відповідних мотивів з ядерним фактором гепатоцитів 4α. Дослідження проводили на моделі клітин HepG2 за допомогою методів зсуву електрофоретичної рухливості та подвійної люциферазної детекції. Повногеномні промоторно-енхансерні взаємодії в клітинах печінки вивчали методом фіксації конформації хромосом для виявлення можливих генів, експресія яких може змінюватися внаслідок мутацій. Результати: Показано, що досліджувані мутації призводять до послаблення зв’язування з білком та зниження активності енхансера. Так, мутований енхансер взаємодіє з промоторами генів ANAPC13, MAP6D1 і MUC13, які задіяні в розвитку раку печінки. Висновки: Показана важливість соматичних мутацій у некодуючих ділянках геному, вивченню яких дотепер не приділяли достатньої уваги, та які, разом з тим, задіяні в розвитку та прогресуванні процесів злоякісного росту
Доп.точки доступа:
Cavalli, M.
Diamanti, K.1.
Pan, G.
Dabrowski, M. J.
Komorowski, J.
Wadelius, C.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Acute L-glutamine deprivation affects the expression of TP53-related protein genes in U87 glioma cells [Текст] / D. O. Minchenko [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2014. - Т. 60, № 4. - С. 11-21

MeSH-главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (иммунология, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (иммунология, метаболизм)
ГЛУТАМИН -- GLUTAMINE (дефицит, метаболизм)
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM (метаболизм)
Доп.точки доступа:
Minchenko, D. O.
Danilovskyi, S. V.
Kryvdiuk, I. V.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.
Karbovskyi, L. L.
Minchenko, O. H.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Analysis of Aurora kinases genes expression points on their distinct roles in prostate cancer development [Текст] = Аналіз експресії генів кіназ родини Aurora вказує на їхню різну роль в розвитку раку передміхурової залози / O. Mankovska [та ін.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 6. - С. 15-26. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
AURORA КИНАЗА A -- AURORA KINASE A (анализ, диагностическое применение)
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ КАСТРАЦИОННО-РЕЗИСТЕНТНЫЕ -- PROSTATIC NEOPLASMS, CASTRATION-RESISTANT (генетика, диагностика, диетотерапия, патофизиология, этиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ЖЕЛЕЗИСТЫЕ И ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, GLANDULAR AND EPITHELIAL (генетика, диагностика, этиология)
ТРАНСКРИПЦИИ ИНИЦИАЦИЯ ГЕНЕТИЧЕСКАЯ -- TRANSCRIPTION INITIATION, GENETIC
ТАБЛИЦЫ -- TABLES
Аннотация: Aurora kinases A and B play a crucial role in the regulation of mitosis, while Aurora C controls meiotic division. These proteins showed controversial behavior upon the development of epithelial tumors. Our aim was to examine if there are any differences in expression of Aurora kinases genes in malignant and non-malignant tumors and non-tumor tissues; to compare their expression with clinical characteristics of patients and expression of other prostate cancer-associated genes. Quantitative RT-PCR was used to determine Aurora A-C genes expression in 33 prostate adenocarcinomas (T), paired conventionally normal tissues (N), and 17 adenomas (A). Relative expression values (RE) for genes studied were estimated using 2-^ΔCt and 2-^ΔΔCt method. The Kruskal-Wallis with correction on multiple comparisons, according to the Benjamini-Hochberg procedure with FDR = 0.2, Dunn-Bonferroni post hoc test and Spearman rank correlation analysis were used for statistical analysis. As turned out, RE values for AURKA were found to be significantly lower in samples of T group in comparison with A group. Moreover, significant up-regulation of AURKC expression levels were detected for T 3-4 stage compared to T 1-2 stage. RE values of AURKC in T group were positively correlated with the tumor stage, while AURKB RE demonstrated a negative correlation with the tumor stage. We also found significant correlations between AURK genes expression levels and prostate cancer-associated genes in T group. We suppose that all these data point to probable involvement of Aurora kinases’ genes in prostate carcinogenesis
Кінази Aurora A і B відіграють важливу роль у регуляції мітозу, тоді як Aurora C контролює мейотичний поділ. Ці протеїни проявляли суперечливу поведінку за розвитку епітеліальних пухлин. Нашою метою було дослідити, чи існують відмінності в експресії генів кіназ родини Aurora в злоякісних та незлоякісних пухлинах та непухлинних тканинах; порівняти їх експресію з клінічними характеристиками пацієнтів та експресією інших генів, пов’язаних із раком передміхурової залози. Кількісну RT-PCR було використано для визначення експресії генів Aurora A-C у 33 аденокарциномах передміхурової залози (Т), в парних умовно нормальних тканинах (N) та 17 аденом (A). Значення відносної експресії (ВЕ) для досліджуваних генів оцінювали за допомогою 2-^ΔCt та 2-^ΔΔCt методу. Для статистичного аналізу було використано тест Крускала–Уолліса з корекцією на множинні порівняння згідно з процедурою Бенджаміна–Хохберга з FDR = 0,2, post hoc тест Данна–Бонферроні та аналіз кореляцій за Спірманом. Як виявилося, значення RE для AURKA були значно нижчими в зразках групи T порівняно з групою A. Крім того, виявлено значне зростання рівнів експресії AURKC для T3-4 стадії порівняно з T1-2 стадією. Значення ВЕ AURKC у Т-групі корелювали зі стадією пухлини, тоді як ВЕ AURKB демонструвала негативну кореляцію зі стадією пухлини. Також виявлено значну кореляцію між рівнями експресії генів AURK та генами, пов’язаними з раком передміхурової залози, в групі аденокарцином. Зроблено припущення, що одержані дані вказують на ймовірне залучення генів кіназ родини Aurora в канцерогенез передміхурової залози
Доп.точки доступа:
Mankovska, O.
Gerashchenko, G.
Rozenberg, E.
Stakhovsky, E.
Kononenko, O.
Bondarenko, Yu.
Kashuba, V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Anti-adhesion properties of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole against Escherichia Coli [Text] = Антиадгезивні властивості 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил) бензолу щодо Escherichia coli / N. Hrynchuk [та ін.] // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2021. - Том 15, N 6. - P380-393. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
АДАМАНТАН -- ADAMANTANE (диагностическое применение, иммунология, кровь, метаболизм)
БИОПЛЕНКИ МИКРООРГАНИЗМОВ -- BIOFILMS (действие лекарственных препаратов)
ESCHERICHIA COLI -- ESCHERICHIA COLI (действие лекарственных препаратов, патогенность)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ У БАКТЕРИЙ -- DRUG RESISTANCE, BACTERIAL (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГИДРОФОБНЫЕ И ГИДРОФИЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ -- HYDROPHOBIC AND HYDROPHILIC INTERACTIONS (действие лекарственных препаратов)
АДГЕЗИЯ БАКТЕРИАЛЬНАЯ -- BACTERIAL ADHESION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: One of the serious problems of medicine is the formation and spread of antibiotic-resistant E. coli strains capable of causing acute and chronic persistent infections due to biofilms. Insufficient effectiveness of antimicrobial chemotherapy in acute inflammatory diseases and the practical absence of drugs with an antibiofilm activity actualize the search for promising compounds and the development of effective and safe drugs on their basis. The aim of this work is to study the effect of 4-(adamantyl-1)-1-(1-aminobutyl) benzole (AM-166) on the adhesive properties of E. coli and the expression of genes that regulate adhesion. The antibiofilm activity of the adamantane-containing compound AM-166 was studied by the sorption of gentian violet on biofilm structures, the hydrophobicity of the E. coli cell surface was assessed by adhesion to a solvent (MATS test), swimming, swarming, and twitching migration – by standard methods. Cell adhesion to the abiotic surface was assessed by the Christensen method, the effect of AM-166 on the expression of the fimA, papC, fliC, and motB genes was investigated using realtime PCR
Однією з серйозних проблем медицини є поява та розповсюдження антибіотикорезистентних штамів E. coli, здатних спричинити гострі та хронічні персистуючі інфекції, зумовлені біоплівками. Недостатня ефективність протимікробної хіміотерапії за гострих запальних захворювань, практична відсутність препаратів з антибіоплівковою активністю спонукають до пошуку перспективних сполук і розробки на їхній основі ефективних і безпечних препаратів. Мета дослідження – вивчити вплив 4-(адамантил-1)-1-(1-амінобутил)бензолу (АМ-66) на адгезивні властивості E. coli та експресію генів, що регулюють адгезію. Антибіоплівкову активність адамантанвмісної сполуки АМ-166 досліджували методом сорбції генціанвіолету на структурах біоплівки. Гідрофобність клітинної поверхні оцінювали за адгезією до розчинника (тест MATS), swimming-, swarming- та twitching-міграцію E. coli досліджували стандартними методами. Адгезію клітин до абіотичної поверхні оцінювали за методом Christensen, вплив AM-166 на експресію генів fimA, papC, fliC та motB – за допомогою ПЛР у реальному часі
Доп.точки доступа:
Hrynchuk, N.
Bukhtiarova, T.
Vrynchanu, N.
Ishchenko, L.
Vazhnichaya, E.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Changes in expression of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α in cultured T24/83 cells of invasive bladder cancer treated with cisplatin and/or polyphenolic adjuvant melanin [Text] = Зміни експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α в культурі клітин T24/83 інвазивного раку сечового міхура під дією цисплатину та/або поліфенольного ад’юванту меланіну / P. G. Yakovlev [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2021. - Т. 43, № 1. - P7-14. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
МЕЛАНИНЫ -- MELANINS (анализ, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ЦИСПЛАТИН -- CISPLATIN (анализ)
МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- URINARY BLADDER NEOPLASMS (генетика, метаболизм)
Аннотация: Toll-like receptor 4 (TLR4) is known to be involved in carcinogenesis and cancer progression. Changes in TLR4 expression are associated with changes in the expression of key cellular cytokines (transforming growth factor-β (TGF-β), tumor necrosis factor-α (TNF-α), interferon-γ (IFN-γ)), which affect cancer progression and metastasis. Aim: To study changes in the expression of TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ genes, the level of apoptosis and cell cycle distribution in human invasive urothelial carcinoma T24/83 cells under the treatment with polyphenolic adjuvant compound of fungal origin melanin, cytotoxic drug cisplatin, and combination of both. Materials and Methods: T24/83 cells were incubated with cisplatin (0.05 mM), melanin (5 µg/ml), or their combination. The expression level of TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α was evaluated by the real time polymerase chain reaction. The flow cytometry was used to study cell cycle distribution, proliferative activity and level of apoptosis. Morphological analysis of the Т24/83 cells was performed as well. Results: Melanin, cisplatin, and their combination downregulate TLR4 expression (2.67; 1.28; and 2.73-fold decrease, respectively) and TNF-α expression (6.5; 1.4; and 1.7-fold decrease, respectively). Melanin did not affect TGF-β expression while cisplatin caused 13-fold downregulation of TGF-β. The combined use of cisplatin and melanin decreased TGF-β expression by 6.5 times. The upregulation of IFN-γ by melanin, cisplatin, and their combination was demonstrated (4.3; 6.7; and 2-fold increase, respectively). All treatment modalities increased the level of apoptosis in T24/83 cells. Melanin treatment increased significantly the proportion of fibroblast-like cells in T24/83 culture with decreased cell adhesion to the substrate. Conclusions: Melanin, cisplatin, and combination of both agents affect significantly TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ expression, cell cycle distribution and morphology in T24/83 cells suggesting their transition to less aggressive phenotype
Зміни експресії Toll-подібного рецептора 4 (TLR4) асоційовані зі змінами в експресії ключових цитокінів (трансформуючого фактора росту-β (TGF-β), фактора некрозу пухлини-α (TNF-α), інтерферону-γ (IFN-γ), що мають вплив на прогресування злоякісних пухлин та метастазування. Мета: Дослідити зміни експресії генів TLR4, TGF-β, TNF-α, IFN-γ, рівень апоптозу та розподіл за фазами клітинного циклу в клітинах T24/83 інвазивної уротеліальної карциноми людини під дією поліфенольної ад’ювантної сполуки меланіну, виділеної з грибів, та цитотоксичного хіміопрепарату цисплатину, а також поєднаної дії обох цих сполук. Матеріали та методи: Клітини T24/83 інкубували з цисплатином (0.05 мM), меланіном (5 мкг/мл), або з обома цими сполуками. Рівень експресії TLR-4, TGF-β, INF-γ, TNF-α визначали за допомогою полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу. Розподіл за стадіями клітинного циклу, проліферативну активність та рівень апоптозу визначали за допомогою проточної цитометрії. Досліджували також морфологію клітин під дією зазначених сполук. Результати: Меланін, цисплатин та їх комбінація знижують експресію TLR4 (у 2,67; 1,28 та 2,73 раза відповідно) та TNF-α (у 6,5; 1,4 та 1,7 раза відповідно). Меланін не впливає на експресію TGF-β, у той час як цисплатин знижує його експресію в 13 разів. У разі поєднаної дії цисплатину та меланіну експресія TGF-β знижується в 6,5 раза. Експресія IFN-γ за дії меланіну, цисплатину або поєднаної дії цих сполук збільшується у 4.3; 6,7 та 2 рази відповідно. Як меланін або цисплатин, так і поєднана дія цих сполук спричинює підвищення рівня апоптозу в клітинах T24/83. Меланін суттєво збільшує частку фібробластоподібних клітин в культурі T24/83 зі зменшенням адгезії клітин до субстрату. Висновки: Меланін, цисплатин,у разі окремого або комбінованого застосування суттєво впливають на експресію TLR4, TNF-α, TGF-β, INF-γ, розподіл за клітинним циклом та морфологію клітин T24/83, що дозволяє припустити набуття цими клітинами менш агресивного фено
Доп.точки доступа:
Yakovlev, P. G.
Gorbach, O. I.
Khranovska, N. M.
Beliayeva, A. V.
Skachkova, O. V.
Skaterna, T. D.
Kalachniuk, L. G.
Ostapchenko, L. I.
Garmanchuk, L. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Chytaieva, H.
Correlation between expression of immunohistochemical markers and morphology in lung neuroendocrine neoplasms [Text] = Кореляція між експресією імуногістохімічних маркерів та морфологічними критеріями у нейроендокринних новоутвореннях легень / H. Chytaieva, B. Shkurupii, L. Zakhartseva // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2022. - № 1. - P6-18. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY (использование, методы)
БИОЛОГИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- BIOLOGICAL MARKERS (кровь, метаболизм, химия)
НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEUROENDOCRINE TUMORS (диагностика, иммунология, ультраструктура)
ЛЕГКИХ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- LUNG NEOPLASMS (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, ультраструктура)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: lung neuroendocrine neoplasms embrace rather heterogeneous and rare malignancies which are usually characterized by nonspecific, “blurred” clinical signs thus complicating correct diagnosis or seriously delays it. Pulmonary neuroendocrine neoplasms accurate diagnostics and classification need to be improved. Histological examination should be supplemented by immunohistochemical tests to verify the neuroendocrine component, assess proliferative index of tumor cells, and confirm its bronchopulmonary origin. Immunohistochemistry is especially important in case of small or crushed biopsies, which account more than 50% of all specimens in lungs neuroendocrine neoplasms. Modern classification of lung neuroendocrine neoplasms and their grading are based on morphological criteria. Immunohistochemical markers expression is quite variable in different histological subtypes of bronchopulmonary neuroendocrine neoplasms, often data are descriptive, and correlation with morphology is studied insufficiently. The aim of this study was to define any significant correlation between different immunohistochemical markers expression, necrosis, proliferative index (Ki-67 ratio), and tumor grade in broncho-pulmonary neuroendocrine neoplasms. Histological blocks of lung neuroendocrine neoplasms from 113 unique patients (36 resections and 77 biopsies (54.5% of biopsies appeared to be small or crushed) were used in this study. The sample comprised 91 male and 22 female patients; the mean age was 59.2, CI 95% (56.9–61.4) years (from 19 to 77 years). Histological examination (including neuroendocrine morphology, necrosis, and grade) was provided in all cases. Also, immunohistochemistry, using Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7, and Ki-67 before chemotherapy was performed. All morphological and immunohistochemical data were assessed by two different independent pathologists without the access to patient’s clinical data. All the observations were classified based on 2021 WHO Thoracic Tumors Classification. The sample was censored. We used nonparametric statistics (Spearman’s rank correlation) for this study. In was found that Chr A expression strongly (p0.05) correlated with immunohistochemical markers of primary lung malignancies (TTF-1 and CK7) that are mainly expressed in highly and moderately differentiated neuroendocrine neoplasms. Also, positive expression for TTF-1 and CK7 correlated with each other (p0.01). There was a strong negative correlation (p0.05) between Chr A staining and necrosis presence and it’s severity; between Chr A expression and tumor cells proliferation (Ki-67 ratio) (p0.01); and between Chr A labeling and tumor grade (p0.01). The correlation of immunohistochemical markers expression with necrosis, Ki-67 ratio and tumor grade was significant only for Chr A. All other tested options, for other markers were not statistically significant. It was defined that decrease or loss of Chr A expression reliably indicates tumors progression. Chr A expression can be used as an additional tool for grading of lung neuroendocrine neoplasms
Нейроендокринні новоутворення легень включають досить гетерогенні та рідкісні пухлини, для яких зазвичай характерні неспецифічні, «стерті» клінічні прояви, що ускладнює встановлення правильного діагнозу або спричиняє суттєву його затримку. Коректна діагностика та класифікація нейроендокринних новоутворень легень потребують вдосконалення. Гістологічне дослідження має бути доповнене імуногістохімічними тестами з метою верифікації нейроендокринного компоненту, оцінки проліферативного індексу клітин пухлини, та підтвердження її бронхо-легеневого походження. Імуногістохімічне дослідження є особливо важливим у випадку малих або краш-біопсій, які складають понад 50% усіх зразків при нейроендокринних новоутвореннях легень. Сучасна класифікація нейроендокринних новоутворень легень та визначення ступеня їх диференціювання здійснюються за морфологічними критеріями. Експресія імуногістохімічних маркерів є досить варіабельною у різних гістологічних підтипах бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень, часто дані є описовими, їх кореляція з морфологічними ознаками вивчена недостатньо. Метою даного дослідження було визначення статистично значущої кореляції між експресією різних імуногістохімічних маркерів та некрозом, проліферативним індексом (рівень Ki-67) і ступенем диференціювання бронхо-легеневих нейроендокринних новоутворень. В дослідженні використані гістологічні блоки нейроендокринних новоутворень легень 113 пацієнтів — матеріал 36 резекцій і 77 біопсій (54,5% біопсій виявилися малими або роздробленими). Вибірка складалася з 91 пацієнта чоловічої статі та 22 жіночої; вік хворих від 19 до 77 років, у середньому 59,2 року ДІ 95% (56,9–61,4). Гістологічне дослідження (включаючи визначення нейроендокринної морфології, некрозу, ступеня диференціювання пухлини) проведене в усіх випадках. Також проведене імуногістохімічне дослідження до призначення хворим хіміотерапії (з використанням маркерів Chr A, Syn, CD56, TTF-1, CK7 та Ki-67). Всі морфологічні та імуногістохімічні дані оцінювалися двома незалежними патологами без доступу до клінічних даних пацієнта. Всі спостереження класифіковані за WHO Thoracic Tumors Classification (2021 р.). Вибірка була цензурованою. У досліджені використані методи непараметричної статистики (рангова кореляція Спірмена). Виявлений сильний кореляційний зв’язок (p0.05) між експресією Chr A та імуногістохімічних маркерів первинних пухлин легень (TTF-1 і CK7), які переважно відзначають у високо та помірно диференційованих нейроендокринних новоутвореннях. Також виявлена позитивна кореляція між експресією маркерів TTF-1 і CK7 (p0.01). Визначений сильний негативний кореляційний зв’язок (p0.05) між реакцією на Chr A та наявністю і вираженістю вогнищ некрозу; між експресією Chr A і проліферацією пухлинних клітин (рівень Ki-67) (p0.01); а також між Chr A та ступенем диференціювання пухлини (p0.01). Кореляційний зв’язок між експресією імуногістохімічних маркерів, некрозом, рівнем Ki-67 та ступенем диференціювання пухлини виявився статистично достовірним лише для Chr A. Решта перевірених комбінацій показників, для інших маркерів не були статистично значущими. Визначено, що зниження або втрата експресії Chr A є надійним свідченням пухлинної прогресії. Експресія Chr A може бути використана як додатковий інструмент для розподілу нейроендокринних новоутворень легень за ступенем злоякісності
Доп.точки доступа:
Shkurupii, B.
Zakhartseva, L.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Different morphological structures of breast tumors demonstrate individual drug resistance gene expression profiles [Текст] / T. S. Gerashchenko [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 228-234. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
КАРЦИНОМА ПРОТОЧНАЯ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ -- CARCINOMA, DUCTAL, BREAST (патофизиология, этиология)
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ -- DRUG RESISTANCE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
КЛЕТОЧНЫЕ СТРУКТУРЫ -- CELLULAR STRUCTURES
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И МИКРОСКОПИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ -- MORPHOLOGICAL AND MICROSCOPIC FINDINGS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: To identify gene expression profiles involved in drug resistance of different morphological structures (tubular, alveolar, solid, trabecular, and discrete) presented in breast cancer. Material and Methods: Ten patients with luminal breast cancer have been included. A laser microdissection-assisted microarrays and qRT-PCR were used to perform whole-transcriptome profiling of different morphological structures, to select differentially expressed drug response genes, and to validate their expression. Results: We found 27 differentially expressed genes (p 0.05) encoding drug uptake (SLC1A3, SLC23A2, etc.) and efflux (ABCC1, ABCG1, etc.) transporters, drug targets (TOP2A, TYMS, and Tubb3), and proteins that are involved in drug detoxification (NAT1 and ALDH1B1), cell cycle progression (CCND1, AKT1, etc.), apoptosis (CASP3, TXN2, etc.), and DNA repair (BRCA1 and USP11). Each type of structures showed an individual gene expression profile related to resistance and sensitivity to anticancer drugs. However, most of the genes (19/27; p 0.05) were expressed in alveolar structures. Functional enrichment analysis showed that drug resistance is significantly associated with alveolar structures. Other structures demonstrated the similar number (10–13 out of 27) of expressed genes; however, the spectrum of resistance and sensitivity to different anticancer drugs varied. Conclusion: Different morphological structures of breast cancer show individual expression of drug resistance genes
Доп.точки доступа:
Gerashchenko, T. S.
Denisov, E. V.
Novikov, N. M.
Tashireva, L. A.
Kaigorodova, E. V.
Savelieva, O. E.
Zavyalova, M. V.
Cherdyntseva, N. V.
Perelmuter, V. M.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Differential expression pattern of AIP, UCKL1, and PKN1 genes in prostate cancer patients [Text] = Диференційний патерн експресії генів AIP, UCKL1 та PKN1 у зразках раку передміхурової залози / L. Kovalevska [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2022. - Т. 44, № 1. - P47-51. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS (генетика, диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ МАРКЕРЫ -- GENETIC MARKERS (генетика, иммунология)
НОВООБРАЗОВАНИЙ МАРКЕРЫ БИОЛОГИЧЕСКИЕ -- TUMOR MARKERS, BIOLOGICAL (иммунология, кровь, метаболизм, секреция)
Аннотация: The evolution of research on the therapy of prostate cancer (PC) depends on a study of molecules that are involved in the progression of this disease. Nevertheless, there is a need for additional biomarkers that would help to refine the molecular profile of PC and propose the personalized therapeutic approach. Aim: To study differential expression patterns of the AIP, UCKL1, and PKN1 genes in blood sera and tumor tissue of patients with PC with different Gleason scores. Materials and Methods: The total extracellular RNA was isolated from blood sera of 44 PC patients and 4 healthy donors. cDNAs were synthesized and quantitative polymerase chain reaction (qPCR) was performed. Immunohistochemical study of the UCKL, AIP and PKN1 proteins was performed on deparaffinized sections of tumors. The study was supplemented by a bioinformatic analysis of the publicly available databases. Results: The UCKL1, AIP, PKN1 genes were overexpressed at the mRNA level in blood sera of PC patients, compared to healthy donors. Extracellular mRNA levels of AIP and UCKL-1 were 100-1000-fold increased in all PC samples compared to the healthy donors but without significant inequality between the groups of PC cases differing by the Gleason score. The highest levels were detected in the samples from PC patients with the Gleason score 9. The PKN1 expression was higher in PC patients compared with healthy donors but without significant difference between the groups. Conclusions: From the three chosen genes, AIP and UCKL1 showed similar pattern of expression assessed either by extracellular mRNA levels in patient sera or the protein in PC tissues. AIP was up to 1000-fold increased in all PC samples, compared to the healthy donors, with the highest levels in PC cases with Gleason score 9. Expression levels of the AIP and UCKL1 genes in the PC patient sera may be used as an additional criterion for prognosis of tumor progression
Еволюція досліджень щодо лікування пацієнтів з раком передміхурової залози (РПЗ) залежить від вивчення молекул, які беруть участь у прогресуванні цього захворювання. Тим не менш, існує потреба в додаткових біомаркерах, які б допомогли уточнити молекулярний профіль РПЗ та запропонувати персоналізовану терапію. Мета: Вивчити диференційну експресію генів AIP, UCKL1 та PKN1 у сироватці крові та пухлинній тканині пацієнтів з РПЗ, що характеризуються різною кількістю балів за Глісоном. Матеріали і методи. Загальну позаклітинну РНК виділяли із сироватки крові 44 пацієнтів з РПЗ. Синтезували кДНК та проводили аналіз методом кількісної полімеразної ланцюгової реакції (quantitative polymerase chain reaction — qPCR). Також на зрізах депарафінованих тканин проводили імуногістохімічні дослідження білків UCKL, AIP та PKN1. Дослідження було доповнено біоінформаційним аналізом загальнодоступних баз даних. Результати: Гени UCKL1, AIP, і PKN1 були надекспресовані на рівні мРНК у сироватці крові пацієнтів з РПЗ порівняно зі здоровими особами. Рівні позаклітинної мРНК AIP та UCKL-1 були в 100–1000 разів підвищені у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами, але без значної нерівності між різними групами, сформованими згідно з балами за шкалою Глісона. Найвищі рівні було виявлено у зразках пацієнтів з балом Глісона вище 9. Експресія PKN1 була вищою порівняно зі здоровими донорами, але без істотної різниці між зразками пацієнтів з РПЗ. Висновки: Ген AIP демонстрував ту саму картину експресії, що й позаклітинна мРНК у сироватці крові пацієнтів та білок у тканинах РПЗ, і рівень його експресії був до 1000 разів підвищений у всіх зразках РПЗ, порівняно зі здоровими донорами. Найвищі рівні виявлені у зразках із балом вище 9 за шкалою Глісона. Таким чином, дослідження рівнів експресії генів AIP та UCKL1 у сироватках пацієнтів з РПЗ може бути використано як додатковий критерій для прогнозу прогресування пухлини та вибору хіміотерапевтичних засобів
Доп.точки доступа:
Kovalevska, L.
Zadvornyj, T.
Lukianova, N.
Kashuba, E.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT, E2F8, FAS, TBX3, IL13RA2, and UPS7 genes in mouse liver / О. Н. Minchenko [et al.] // The Ukrainian Biochemical Journal. - 2017. - Том 89, N 2. - P31-42

MeSH-главная:
НАНОЧАСТИЦЫ МЕТАЛЛОВ -- METAL NANOPARTICLES (вредные воздействия, терапевтическое применение, токсичность)
ХРОМ -- CHROMIUM (терапевтическое применение)
ТИТАН -- TITANIUM (вредные воздействия, терапевтическое применение, фармакокинетика)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (действие лекарственных препаратов)
Аннотация: We have studied the effect of chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles on the expression level of genes encoding important regulatory enzymes and factors (NAMPT, UPS7, E2F8, FAS/TNFSF6, TBX3, and IL13RA2) in mouse liver for evaluation of possible toxic effects of these nanoparticles. It was shown that treatment of mice by titanium nitride nanoparticles (20 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to up-regulation of the expression of NAMPT, FAS, TBX3, and IL13RA2 genes and to down-regulation of USP7 and E2F8 genes in the liver tissue. Changes for TBX3 and IL13RA2 genes were more significant than for other genes. Furthermore, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles (45 nm; 20 mg with food every working day for 2 months) led to more significant changes in the expression of USP7, E2F8, FAS, and TBX3 genes in comparison to the effect of titanium nitride nanoparticles. At the same time, effect of titanium nitride nanoparticles on the expression of NAMPT gene in the liver tissue was stronger as compared to chromium disilicide nanoparticles. Additionally, treatment of mice by chromium disilicide nanoparticles did not change significantly the expression of IL13RA2 gene in the liver. The present study demonstrates that chromium disilicide and titanium nitride nanoparticles had variable effects on the expression of most studied genes in a gene specific manner, which possibly reflect genotoxic activities of studied nanoparticles, but molecular mechanisms of observed changes in gene expressions warrant further investigation
Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.
Yavorovsky, O. P.
Solokha, N. V.
Minchenko, D. O.
Kuznetsova, A. Y.

Найти похожие

10.

577.1(05)
E27

Effect of hypoxia on the expression of CCN2, PLAU, PLAUR, SLURP1, PLAT and ITGB1 genes in ERN1 knockdown U87 glioma cells [Текст] / O. H. Minchenko [и др.] // Український біохімічний журнал : двоміс. наук.-теорет. журн. - 2014. - Т. 86, № 4. - С. 79-89. - Библиогр. в конце ст. . - ISSN 0201-8470

УДК

577.1(05)

MeSH-главная:
АНОКСИЯ -- ANOXIA
БЕЛКИ МЕМБРАННЫЕ -- MEMBRANE PROTEINS
ГЛИОМА -- GLIOMA
РЕТИКУЛУМ ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ -- ENDOPLASMIC RETICULUM
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.
Kharkova, A. P.
Kubaichuk, K. I.
Minchenko, D. O.
Hlushchak, N. A.
Kovalevska, O. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-50 51-60

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)