Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-19

Яковлева, О. О.
Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції [Текст] = Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions / О. О. Яковлева, І. О. Дорошкевич, О. Μ. Ніколова // Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (генетика, иммунология, метаболизм, секреция)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS (генетика, иммунология, метаболизм, секреция)
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS (генетика, действие лекарственных препаратов, иммунология)
Аннотация: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушень
Recent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links
Доп.точки доступа:
Дорошкевич, І. О.
Ніколова, О. Μ.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Хайтович, М. В.
Епігенетика артеріальної гіпертензії [Текст] / М. В. Хайтович, А. П. Бурлака, В. C. Потаскалова // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104

MeSH-главная:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS (методы)
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, этиология)
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Доп.точки доступа:
Бурлака, А. П.
Потаскалова, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа [Текст] / Н. Д. Тронько [и др.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS (генетика)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (генетика)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (генетика)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.
Доп.точки доступа:
Тронько, Н. Д.
Пушкарёв, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарёв, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Самохина, Л. М.
Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов [Текст] / Л. М. Самохина // Укр. терапевт. журн. - 2016. - N 4. - С. 103-117

MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика)
СТАРЕНИЕ -- AGING (генетика)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (генетика)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (генетика)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Роль матриксних металопротеїназ та поліморфізмів їх генів у розвитку ішемічної хвороби серця [Текст] / О. С. Погорєлова [та ін.] // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 79-90

MeSH-главная:
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA (этиология)
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME (этиология)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 3 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 3 (генетика)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8 (генетика)
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9 (генетика)
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (физиология)
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
Аннотация: У роботі систематизовано інформацію про роль матриксних метелопротеїназ (ММР), а саме ММР-3, -8, -9 у патогенезі атеросклерозу, дестабілізації атеросклеротичної бляшки, проаналізувано літературні дані (PubMed, ScienceDirect) щодо асоціації їх поліморфізмів (5А/6А, С^-799 Т, С^-1562 Т) із розвитком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та гострого коронарного синдрому (ГКС) у представників різних популяцій. За результатами досліджень виявлено асоціацію Т-алеля C Т- поліморфізму гена ММР-9 із розвитком і прогресуванням атеросклерозу у представників китайської, іранської, французької, британської, індонезійської популяцій. Підтверджений зв’язок 5А/5А- генотипу 5А/6А-поліморфізму гена ММР-3 із тяжкістю перебігу та об’ємом атеросклеротичного ураження коронарних артерій у японців, кальцифікацією коронарних артерій у фінів-чоловіків старшого віку, 6А/5А- та 5А/5А-генотипу — із розвитком каротидного атеросклерозу і стабільних форм ІХС у представників російської й турецької популяцій. Доведена асоціація С^-799 Т-поліморфізму ММР-8 із розвитком ІХС у представників фінської та китайської популяцій. Показані актуальність, необхідність і перспектива їх вивчення як генетичної складової розвитку ІХС у представників української популяції.
Доп.точки доступа:
Погорєлова, О. С.
Гарбузова, В. Ю.
Приступа, Л. Н.
Фадєєва, Г. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Палеев, Ф. Н.
Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите [Текст] / Ф. Н. Палеев // Кардиология. - 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58

MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (вирусология, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY (вирусология, иммунология, метаболизм)
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией [Текст] / Т. В. Петрова [и др.] // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65

Рубрики: Анемия апластическая--патофизиол

   Генной экспрессии регуляция

Доп.точки доступа:
Петрова, Т. В.
Нифонтова, И. Н.
Свинарева, Д. А.
Виноградова, М. А.
Михайлова, Е. А.
Дризе, Н. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Літовка, І. Г.
Вплив магнію на ремоделювання кісткової тканини [Текст] / І. Г. Літовка, В. Я. Березовський // Фізіологічний журнал. - 2018. - Том 64, N 3. - С. 91-99

MeSH-главная:
КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES (метаболизм, физиология)
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (этиология)
МАГНИЙ -- MAGNESIUM (анализ, метаболизм)
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY (этиология)
КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- CALCIFICATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді сучасної літератури представлено дані про вплив магнію на органічний та неорганічний матрикс кісткової тканини. Наведені результати дають підстави вважати, що магній є важливіш елементом у формуванні кісткової тканини. Він може запобігати її передчасному руйнуванню та сприяти відновленню. Порушення його балансу є одним з етіологічних факторів для стану кісткової тканини.
Доп.точки доступа:
Березовський, В. Я.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру / Д. О. Мінченко [та ін.] // Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9

Рубрики: Генной экспрессии регуляция

   Циркадианный ритм

   Печень--животное

   Легкие--животное

   Окружающей среды загрязнители

Доп.точки доступа:
Мінченко, Д.О.
Яворовський, О.П.
Паустовський, Ю.О.
Мінченко, О.Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Гошовська, Ю. В.
Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів [Текст] / Ю. В. Гошовська, Н. А. Струтинська, В. Ф. Сагач // Фізіологічний журнал. - 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12

MeSH-главная:
ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL (физиология)
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES (метаболизм)
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE (физиология)
МИОКАРД -- MYOCARDIUM (метаболизм)
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION (физиология)
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Доп.точки доступа:
Струтинська, Н. А.
Сагач, В. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-19

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)