Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)

Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-21 21-21

Палеев, Ф. Н.
Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите [Текст] / Ф. Н. Палеев // Кардиология. - 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58

MeSH-главная:
МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS (вирусология, иммунология, кровь, метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (иммунология)
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY (вирусология, иммунология, метаболизм)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Глазко, В. И.
Генетически детермированный полиморфизм ферментов у некоторых сортов сои (Glicine max) и дикой сои (Glicine soja) [Текст] / В. И. Глазко // Цитология и генетика. - 2000. - Т. 34, № 2. - С. 77-83

MeSH-главная:
СОЯ -- SOYBEANS (иммунология, ультраструктура)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (иммунология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

    Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией [Текст] / Т. В. Петрова [и др.] // Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65

Рубрики: Анемия апластическая--патофизиол

   Генной экспрессии регуляция

Доп.точки доступа:
Петрова, Т. В.
Нифонтова, И. Н.
Свинарева, Д. А.
Виноградова, М. А.
Михайлова, Е. А.
Дризе, Н. И.

Свободных экз. нет

Найти похожие

    Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру / Д. О. Мінченко [та ін.] // Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9

Рубрики: Генной экспрессии регуляция

   Циркадианный ритм

   Печень--животное

   Легкие--животное

   Окружающей среды загрязнители

Доп.точки доступа:
Мінченко, Д.О.
Яворовський, О.П.
Паустовський, Ю.О.
Мінченко, О.Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Самохина, Л. М.
Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов [Текст] / Л. М. Самохина // Укр. терапевт. журн. - 2016. - N 4. - С. 103-117

MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (генетика)
СТАРЕНИЕ -- AGING (генетика)
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM (генетика)
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES (генетика)
Свободных экз. нет

Найти похожие

Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue [Text] / O. H. Minchenko [et al.] // Фізіологічний журнал. - 2016. - Т. 62, № 2. - P12-23

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, этиология)
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE (метаболизм)
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION (физиология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC (физиология)
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER (генетика)
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS (генетика)
Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.
Bashta, Y. M.
Minchenko, D.O.
Ratushna, О. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme [Text] = Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87 / O. H. Minchenko [et al.] // Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - P11-21. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION (физиология)
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS (генетика, физиология)
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION (физиология)
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES (физиология)
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA (генетика, физиология)
ГЛИОМА -- GLIOMA (патофизиология)
Доп.точки доступа:
Minchenko, O. H.
Tsymbal, D. O.
Minchenko, D. O.
Riabovol, O. O.
Ratushna, O. O.
Karbovskyi, L. L.

Свободных экз. нет

Найти похожие

TGF-β1 expression by glioma C6 cells in vitro [Текст] / L. D. Liubich [та ін.] // Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 4. - С. 258-263. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1 -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA1 (анализ, диагностическое применение)
ГЛИОМА -- GLIOMA (эмбриология)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Кл.слова (ненормированные):
супернатанта клеток
Аннотация: The aim of the work was to study the impact of fetal rat brain cell supernatant (FRBCS) on the expression of transforming growth factor β1 (TGF-β1) and p53 in C6 cells of rat glioma in vitro. Materials and Methods: FRBCS was obtained from suspensions of fetal rat brain cells on the 14th (E14) day of gestation. C6 glioma cells were cultured for 48 h in the presence of FRBCS or FRBCS + anti-TGF-β1 monoclonal antibody. Immunocytochemical staining for TGF-β1 and p53 was performed. Results: The proportion of TGF-β1-immunopositive tumor cells in C6 glioma cultures was statistically significantly higher than in the control cell cultures of normal fetal rat brain. FRBCS reduced the proportion of TGF-β1-immunopositive tumor cells and increased the proportion of p53-immunopositive cells in C6 glioma cultures. In cells cultured with FRBCS + anti-TGF-β1 monoclonal antibody, the above effects of FRBCS were abrogated. Conclusion: The obtained results suggest that TGF-β1 seems to be responsible for decrease in TGF-β1 expression and increase in p53 expression in C6 glioma cells treated with FRBCS
Доп.точки доступа:
Liubich, L. D.
Kovalevska, L. M.
Lisyany, M. I.
Semenova, V. M.
Malysheva, T. A.
Stayno, L. P.
Vaslovych, V. V.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа [Текст] / Н. Д. Тронько [и др.] // Журнал Національної академії медичних наук України. - 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (патофизиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS (генетика)
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS (генетика)
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B (генетика)
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES (метаболизм)
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.
Доп.точки доступа:
Тронько, Н. Д.
Пушкарёв, В. М.
Соколова, Л. К.
Пушкарёв, В. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Хайтович, М. В.
Епігенетика артеріальної гіпертензії [Текст] / М. В. Хайтович, А. П. Бурлака, В. C. Потаскалова // Фізіологічний журнал. - 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104

MeSH-главная:
ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS (методы)
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION (генетика, этиология)
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL (физиология)
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Доп.точки доступа:
Бурлака, А. П.
Потаскалова, В. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-21 21-21

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)