Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-19

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Яковлева О. О., Дорошкевич І. О., Ніколова О. Μ.
Заглавие : Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції
Параллельн. заглавия :Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions
Место публикации : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192 (Шифр ВУ80/2020/24/1)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
Аннотация: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушеньRecent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Хайтович М. В., Бурлака А. П., Потаскалова В. С.
Заглавие : Епігенетика артеріальної гіпертензії
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-главная: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тронько Н. Д., Пушкарёв В. М., Соколова Л. К., Пушкарёв В. В.
Заглавие : Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа
Место публикации : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39 (Шифр ЖУ3н/2017/23/1/2)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Самохина Л. М.
Заглавие : Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов
Место публикации : Укр. терапевт. журн. - К., 2016. - N 4. - С. 103-117 (Шифр УУ21/2016/4)
MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАРЕНИЕ -- AGING
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Погорєлова О. С., Гарбузова В. Ю., Приступа Л. Н., Фадєєва Г. А.
Заглавие : Роль матриксних металопротеїназ та поліморфізмів їх генів у розвитку ішемічної хвороби серця
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 79-90 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 3 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 3
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: У роботі систематизовано інформацію про роль матриксних метелопротеїназ (ММР), а саме ММР-3, -8, -9 у патогенезі атеросклерозу, дестабілізації атеросклеротичної бляшки, проаналізувано літературні дані (PubMed, ScienceDirect) щодо асоціації їх поліморфізмів (5А/6А, С^-799 Т, С^-1562 Т) із розвитком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та гострого коронарного синдрому (ГКС) у представників різних популяцій. За результатами досліджень виявлено асоціацію Т-алеля C Т- поліморфізму гена ММР-9 із розвитком і прогресуванням атеросклерозу у представників китайської, іранської, французької, британської, індонезійської популяцій. Підтверджений зв’язок 5А/5А- генотипу 5А/6А-поліморфізму гена ММР-3 із тяжкістю перебігу та об’ємом атеросклеротичного ураження коронарних артерій у японців, кальцифікацією коронарних артерій у фінів-чоловіків старшого віку, 6А/5А- та 5А/5А-генотипу — із розвитком каротидного атеросклерозу і стабільних форм ІХС у представників російської й турецької популяцій. Доведена асоціація С^-799 Т-поліморфізму ММР-8 із розвитком ІХС у представників фінської та китайської популяцій. Показані актуальність, необхідність і перспектива їх вивчення як генетичної складової розвитку ІХС у представників української популяції.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Палеев Ф. Н.
Заглавие : Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите
Место публикации : Кардиология. - Москва, 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58 (Шифр КР9/1999/39/8)
MeSH-главная: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Петрова Т. В., Нифонтова И. Н., Свинарева Д. А., Виноградова М. А., Михайлова Е. А., Дризе Н. И.
Заглавие : Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией
Место публикации : Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65 (Шифр ТР8/2008/80/1)
Предметные рубрики: Анемия апластическая-- патофизиол
Генной экспрессии регуляция
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Літовка І. Г., Березовський В. Я.
Заглавие : Вплив магнію на ремоделювання кісткової тканини
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 91-99 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-главная: КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- CALCIFICATION, PHYSIOLOGIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді сучасної літератури представлено дані про вплив магнію на органічний та неорганічний матрикс кісткової тканини. Наведені результати дають підстави вважати, що магній є важливіш елементом у формуванні кісткової тканини. Він може запобігати її передчасному руйнуванню та сприяти відновленню. Порушення його балансу є одним з етіологічних факторів для стану кісткової тканини.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мінченко Д.О., Яворовський О.П., Паустовський Ю.О., Мінченко О.Г.
Заглавие : Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру
Место публикации : Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9 (Шифр ДУ9/2012/3)
Предметные рубрики: Генной экспрессии регуляция
Циркадианный ритм
Печень-- животное
Легкие-- животное
Окружающей среды загрязнители
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гошовська Ю. В., Струтинська Н. А., Сагач В. Ф.
Заглавие : Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2020/66/6)
MeSH-главная: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Найти похожие

1-10 11-19

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)