Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-19

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Самохина Л. М.
Заглавие : Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов
Место публикации : Укр. терапевт. журн. - К., 2016. - N 4. - С. 103-117 (Шифр УУ21/2016/4)
MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАРЕНИЕ -- AGING
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тронько Н. Д., Пушкарёв В. М., Соколова Л. К., Пушкарёв В. В.
Заглавие : Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа
Место публикации : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39 (Шифр ЖУ3н/2017/23/1/2)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Яковлева О. О., Дорошкевич І. О., Ніколова О. Μ.
Заглавие : Структура рецептора вітаміну D та його геномні регуляторні функції
Параллельн. заглавия :Structure of the vitamin D receptor and its genomic regulatory functions
Место публикации : Вісник Вінницького нац. мед. ун-ту. - 2020. - Т. 24, № 1. - С. 185-192 (Шифр ВУ80/2020/24/1)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ВИТАМИН D -- VITAMIN D
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ -- CALCIUM CHANNELS
ГОМЕОСТАЗ -- HOMEOSTASIS
Аннотация: Дослідження останніх років свідчать про порушення статусу вітаміну D в усьому світі, названому пандемією дефіциту вітаміну D. В оглядовій статті, за матеріалами вітчизняних і міжнародних публікацій (2000-2017 рр.), представлені результати нових досліджень з розшифровки молекулярних механізмів метаболізму і структури рецептора вітаміну D (VDR), який містить 5 функціональних доменів (А, В, С, D, Е), з різними завданнями. Завдяки цьому, взаємодія VDR здійснюється як з вітаміном D, упакованим у рецептор, так і з внутрішньоядерними геномними ДНК. Рецептор VDR представлений у більшості клітин організму, що відображає його біологічне значення. Спектри взаємодії комплексу рецептор/вітамін D стосуються специфічних асоційованих реакцій з різними функціонально значущими системами білків: забезпечують енергетичний обмін у мітохондріях, активність ферментів окисно-відновних реакцій, деградацію відпрацьованих білків, імунний захист і, значно меншою мірою - вплив на кальцієвий гомеостаз у кістках. Очевидно, що ці нові регуляторні впливи вітаміну доповнюють його фізіологічну роль на більш високому рівні дії. Тож не дивно, що клінічні дослідження відображають зв’язок різного рівня оптимального забезпечення вітаміном з поширеними хворобами в кардіології, неврології, ендокринології. Отримані висновки свідчать про досить важливий вплив вітаміну D у підтримці життєдіяльності організму. Перспективи продовження цього напрямку досліджень можуть забезпечити більш глибоке розуміння як участі дефіциту вітаміну D в ряді патологічних станів, за умови варіабельного генетичного поліморфізму його рецептора, так і про протекторні можливості вітаміну D для корекції цих патогенетичних ланок порушеньRecent studies indicate that worldwide vitamin D deficiency has been termed the vitamin D deficiency pandemic. The review article, based on national and international publications (2000-2017), presents the results of new studies of the decoding of molecular mechanisms of the vitamin D receptor (VDR) metabolism and structure, which contains 5 functional domains (A, B, C, D, E), with different tasks. Due to this, the interaction of VDR is carried out as with vitamin D, packed in the receptor, and with intranuclear genomic DNA. The VDR receptor is presents in most cells of the body, reflecting its biological significance. The interaction spectra of the receptor/vitamin D complex relate to specific associated reactions with different functionally important systems of proteins: they provide energy metabolism in mitochondria, activity of redox reactions enzymes, degradation of waste protein, immune defenses and, to a much lesser extent - effects on calcium homeostasis in bones. It is clear that these new regulatory effects of vitamin supplement its physiological role at a higher level of action. Therefore, it is not surprising that clinical studies demonstrate the correlation between different levels of optimal vitamin supply and common diseases in cardiology, neurology, and endocrinology. The findings indicate a sufficiently important effect of vitamin D in maintaining the vital functions. Prospects for the continuation of this line of research may provide a deeper understanding of the involvement of vitamin D deficiency in a number of pathological conditions, subject to the variable genetic polymorphism of its receptor, and of the protective potential of vitamin D to correct these pathogenic links
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Воронюк К. О., Сидорчук Л. П.
Заглавие : Роль поліморфізму генів AGT (RS4762) та GNB3 (RS5443) у розвитку есенційної гіпертензії
Параллельн. заглавия :The role of polymorphism of AGT genes (rs4762) and GNB3 (rs5443) in the development of essential hypertension
Место публикации : Буковинський медичний вісник. - 2022. - Т. 26, № 3. - С. 20-24 (Шифр БУ5/2022/26/3)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
АЛЛЕЛЕЙ ДИСБАЛАНС -- ALLELIC IMBALANCE
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Оцінити роль поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) у розвитку ЕАГ окремо та за комбінації їх поліморфних варіантів. Матеріал і методи. В одномоментному дослідженні взяли участь 100 хворих на ЕАГ II стадії, 1-3-го ступеня підняття артеріального тиску (АТ), високого та дуже високого серцево-судинного ризику. Серед пацієнтів було 21% (21) чоловіків, 79% (79) жінок. Середній вік пацієнтів – (59,86±6,22) років. Групу контролю склали 60 практично здорових осіб, зіставних за віком (49,13±6.28) років та статевим розподілом (63% - жінок, 37% - чоловіків). Для дослідження поліморфізму генів AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) виконали якісну полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР) у режимі реального часу. Результати. У хворих на ЕАГ мешканців Північної Буковини мутаційний Т-алель гена AGT (rs4762) трапляється в 15,97% випадків, що є частіше, ніж у практично здорових на 9,72% (р=0,023); мутації гена AGT у гомозиготному виді у групі контролю не виявили взагалі, тоді як відносна частота поліморфних варіантів гена GNB3 (rs5443, 825CT) між групами вірогідно не відрізнялась. В обох групах статистично значимо домінує дикий С-алель над мутаційним Т-алелем за генами AGT (rs4762) та GNB3 (rs5443) (р0,001). Бінарна логістична регресія підтвердила зростання ризику успадкування ЕАГ за домінантною і адитивною моделями в носіїв мінорного Т-алеля гена AGT (rs4762) майже у 3 рази вище, ніж у гомозигот за основним С-алелем (рAssess the role of the polymorphism of AGT genes (rs4762) and GNB3 genes (rs5443) in the development of the essential arterial hypertension separately and by combining their polymorphic variants. Material and methods. The case-control study involved 100 patients with EAH stage II, 1-3 degrees of blood pressure (BP), high and very high cardiovascular risk. Among the patients, 21% (21) constituted men, and 79%(79) were women. The mean age of patients was 59.86±6.22 y.o. The control group comprised 60 almost healthy individuals, relevant in age (49.13±6.28y.o.) and gender distribution (63% - women, 37% - men). To study of polymorphism of AGT (rs4762) and GNB3 (rs5443) genes, we performed a qualitative polymerase chain reaction (PCR) in real time. Results. In patients with EAG residents of Northern Bukovyna mutated T-allele of AGT gene (rs4762) is found in 15,97% of cases, which is more frequent than in practically healthy by 9,72% (p=0,023); mutations of AGT gene in homozygous species in the control group have not met at all. Binary logistic regression confirmed an increase in the risk of inheriting EAH according to dominant and additive models in carriers of the minor T-allele of the AGT gene (rs4762) almost 3 times higher than in homozygotes for the major C-allele (р=0,04 і р=0,03). Inheritance of EAH is not associated with polymorphic variants of the GNB3 gene (rs5443). Conclusions. Тhe T-allele of the AGT gene (rs4762) increases the risk of development of EAH almost 3 times, while the polymorphic variants of the GNB3 gene (rs5443) are not the predictors of the emergence of EAH in the population
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Погорєлова О. С., Гарбузова В. Ю., Приступа Л. Н., Фадєєва Г. А.
Заглавие : Роль матриксних металопротеїназ та поліморфізмів їх генів у розвитку ішемічної хвороби серця
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 79-90 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-главная: ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ ОСТРЫЙ -- ACUTE CORONARY SYNDROME
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 3 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 3
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 8 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 8
МАТРИКСА МЕТАЛЛОПРОТЕИНАЗА 9 -- MATRIX METALLOPROTEINASE 9
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: У роботі систематизовано інформацію про роль матриксних метелопротеїназ (ММР), а саме ММР-3, -8, -9 у патогенезі атеросклерозу, дестабілізації атеросклеротичної бляшки, проаналізувано літературні дані (PubMed, ScienceDirect) щодо асоціації їх поліморфізмів (5А/6А, С^-799 Т, С^-1562 Т) із розвитком хронічних форм ішемічної хвороби серця (ІХС) та гострого коронарного синдрому (ГКС) у представників різних популяцій. За результатами досліджень виявлено асоціацію Т-алеля C Т- поліморфізму гена ММР-9 із розвитком і прогресуванням атеросклерозу у представників китайської, іранської, французької, британської, індонезійської популяцій. Підтверджений зв’язок 5А/5А- генотипу 5А/6А-поліморфізму гена ММР-3 із тяжкістю перебігу та об’ємом атеросклеротичного ураження коронарних артерій у японців, кальцифікацією коронарних артерій у фінів-чоловіків старшого віку, 6А/5А- та 5А/5А-генотипу — із розвитком каротидного атеросклерозу і стабільних форм ІХС у представників російської й турецької популяцій. Доведена асоціація С^-799 Т-поліморфізму ММР-8 із розвитком ІХС у представників фінської та китайської популяцій. Показані актуальність, необхідність і перспектива їх вивчення як генетичної складової розвитку ІХС у представників української популяції.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Бизунков А. Б.
Заглавие : Профилактика рака посредством модификации питания: возможно ли невозможное?
Место публикации : Медицинские аспекты здоровья мужчины. - 2019. - N 2/3. - С. 55-61 (Шифр МУ89/2019/2/3)
MeSH-главная: ОБЗОР -- REVIEW
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА -- PHOSPHATIDYLINOSITOL 3-KINASE
ПОЛИФАРМАКОЛОГИЯ -- POLYPHARMACOLOGY
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА РАСТИТЕЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ -- ANTINEOPLASTIC AGENTS, PHYTOGENIC
ДИЕТА ПАЛЕОЛИТИЧЕСКАЯ -- DIET, PALEOLITHIC
ПИЩА ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННАЯ -- FOOD, GENETICALLY MODIFIED
Аннотация: То, что увеличение массы тела ведет к инсулинорезистентности,—факт общепризнанный, равно как и то, что ее уменьшение повышает чувствительность к инсулину в мышцах, жировой ткани и печени, а заодно влияет на метаболизм жирных кислот, гликогена и глюконеогенез. В свою очередь инсулинорезистентность ведет к повышению содержания инсулина в крови. Гиперинсулинемия, особенно сохраняющаяся в период вне приема пищи, представляет большую опасность для организма с точки зрения канцерогенеза. С одной стороны, инсулин сам обладает митогенным эффектом, т.е. угнетает апоптоз и стимулирует размножение клеток, в том числе и беспорядочное; с другой - параллельно с ростом инсулина повышается концентрация инсулиноподобного фактора роста-1 (insulin like growth factor-1; IGF-1), который все это усиливает и делает значительно более длительным. Как правило, раковые клетки характеризуются аномальной гиперэкспрессией рецепторов к инсулину, причем экспрессируется рецептор в его эмбриональной форме, которая способна связывать и инсулин, и все IGF, обеспечивая суммацию их митогенных эффектов
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Палеев Ф. Н.
Заглавие : Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите
Место публикации : Кардиология. - Москва, 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58 (Шифр КР9/1999/39/8)
MeSH-главная: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Петрова Т. В., Нифонтова И. Н., Свинарева Д. А., Виноградова М. А., Михайлова Е. А., Дризе Н. И.
Заглавие : Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией
Место публикации : Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65 (Шифр ТР8/2008/80/1)
Предметные рубрики: Анемия апластическая-- патофизиол
Генной экспрессии регуляция
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Хайтович М. В., Бурлака А. П., Потаскалова В. С.
Заглавие : Епігенетика артеріальної гіпертензії
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-главная: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мінченко Д.О., Яворовський О.П., Паустовський Ю.О., Мінченко О.Г.
Заглавие : Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру
Место публикации : Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9 (Шифр ДУ9/2012/3)
Предметные рубрики: Генной экспрессии регуляция
Циркадианный ритм
Печень-- животное
Легкие-- животное
Окружающей среды загрязнители
Найти похожие

1-10 11-19

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)