Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (2)
Формат представления найденных документов:
полный информационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)
Общее количество найденных документов : 21
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-21   21-21 
1.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Zabuha O. H., Vaiserman O. M.
Заглавие : Developmental programming of tape 2 diabetes (theoretical background and experimental evidence)
Место публикации : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2019. - Том 25, N 1. - С. 88-92 (Шифр ЖУ3н/2019/25/1)
MeSH-главная: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ПИТАНИЕ НЕДОСТАТОЧНОЕ -- MALNUTRITION
ПРЕНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД, ВРЕДНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ОТДАЛЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ -- PRENATAL EXPOSURE DELAYED EFFECTS
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ДНК МЕТИЛИРОВАНИЕ -- DNA METHYLATION
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: Consistent evidence from both theories and experimental studies suggest that inadequate nutrition in early life can contribute to risk for developing metabolic disorders, including type 2 diabetes (T2D) in adult life. Prenatal and/or early postnatal exposures to famine were demonstrated to be associated with higher risk of T2D in many cohorts around the world. Recent studies have highlighted the importance of epigenetic regulation of gene expression as a possible major contributor to a link between an early-life undernutrition exposure and T2D in adulthood. The findings from these studies suggest that a prenatal exposure to undernutrition may result in induction of persistent epigenetic changes that have adaptive significance in postnatal development but can predispose to metabolic disorders including T2D at the late stages of life. In this review, experimental data on the developmental programming of T2D are summarized and recent research findings on changes in DNA methylation that mediate these effects are discussed.
Найти похожие

2.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Zadvornyi T. V., Lukianova N. Y., Borikun T. V., Chekhun V. F.
Заглавие : Effects of exogenous lactoferrin on phenotypic profile and invasiveness of human prostate cancer cells (DU145 and LNCaP) in vitro
Место публикации : Экспериментальная онкология. - 2018. - Т. 40, № 3. - С. 184-189 (Шифр ЕУ12/2018/40/3)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PROSTATIC NEOPLASMS
ЛАКТОФЕРРИН -- LACTOFERRIN
ТКАНЕЙ ВЫЖИВАЕМОСТЬ -- TISSUE SURVIVAL
ИММУНОГИСТОХИМИЯ -- IMMUNOHISTOCHEMISTRY
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: To investigate the biological effects of exogenous lactoferrin (LF) on phenotypic profile and invasiveness of human prostate cancer (PC) cells in vitro. Materials and Methods: Human PC cell lines (LNCaP, DU-145) were cultured with an exogenous LF at a dose corresponding to IC30. The expression levels of steroid hormone receptors (androgen receptor, estrogen receptor, progesterone receptor), Her2/neu, Ki-67, E- and N-cadherin, were monitored by immunohistochemical analysis. The levels of miRNAs were assessed using q-PCR. The invasive activity of the cells was examined in a standard invasion test. Results: Exogenous LF reduced expression of steroid hormone receptors (ERα and PR) and Ki-67 in both PC cell lines. The expression of E-cadherin increased significantly in LF-treated DU-145 cells. Also, we established the decrease in invasive activity upon LF treatment by 40% and 30% in DU-145 and LNCaP cells, respectively. In DU-145 cells, incubation with exogenous LF resulted in an increase in the expression of oncosuppressive (miR-133a and miR-200b) miRNAs. Conclusions: Exogenous LF causes the changes in phenotypic characteristics of PC cells and levels of oncogenic and oncosuppressive miRNAs involved in the regulation of key cellular processes. Key Words: prostate cancer, exogenous lactoferrin, DU145, LNCaP, miRNA
Найти похожие

3.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Minchenko O. H., Bashta Y. M., Minchenko D.O., Ratushna О. О.
Заглавие : Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 12-23 (Шифр ФУ6/2016/62/2)
MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Аннотация: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.
Найти похожие

4.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Minchenko O. H., Tsymbal D. O., Minchenko D. O., Riabovol O. O., Ratushna O. O., Karbovskyi L. L.
Заглавие : Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme
Параллельн. заглавия :Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87
Место публикации : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - С. 11-21 (Шифр УУ1/2016/88/1)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛИОМА -- GLIOMA
Аннотация: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified
Найти похожие

5.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Abaturov A. E., Babych V. L.
Заглавие : Influence of choleretic therapy on the microRNA-4714-3p expression level in children with functional disorders of the gallbladder and Oddi’s sphincter
Место публикации : Медичні перспективи. - Д., 2019. - Т. 24, № 4. - С. 43-50 (Шифр МУ10/2019/24/4)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ БОЛЕЗНИ -- GALLBLADDER DISEASES
СФИНКТЕРА ОДДИ ДИСФУНКЦИЯ -- SPHINCTER OF ODDI DYSFUNCTION
ЖЕЛЧЕГОННЫЕ И ЖЕЛЧЕОБРАЗУЮЩИЕ СРЕДСТВА -- CHOLAGOGUES AND CHOLERETICS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
РНК -- RNA
ДЕТИ -- CHILD
Аннотация: The high prevalence and possibility of transformation of functional disorders into organic pathology determine the relevance of the study of the cluster of functional disorders of the gallbladder and Oddi's sphincter (FD GB and OS) in children. Studies on the properties of ursodeoxycholic acid (UDCA) to alter the activity of generation of some microRNAs in various diseases of the hepatobiliary system have become important in view of the evidential impact on this process. The alm: to determine the effect of choleretic therapy with UDCA drugs addition on the microRNA-4714-3p expression level in functional disorders of the gallbladder and Oddi's sphincter in children. 70 children with FD GB and OS aged 4 to 14 years were examined. Main group included 50 children. They received standard therapy with UDCA combination. The comparison group included 20 patients receiving standard therapy without UDCA. A molecular genetic study was conducted to determine the microRNA-4714-3p expression level in serum before and after treatment by real-time polymerase chain reaction with reverse transcription according to TaqMan Gene Expression Assays. The correlation was established between the main anamnestic data, causative factors of development, clinical and paraclinical parameters of the FD GB and OS and the microRNA-4714-3p expression level in blood serum of children before therapy. The positive relationship of the microRNA-4714-3p expression profile with decrease in gallbladder contractility was determined (r=+0.36; p0.05). It has been determined that in children with FD GB and OS after the combined therapy with UDCA, the mean value of the microRNA-4714-3p expression level in serum is significantly lower than before therapy (1.93±0.58 SU and 5.56±1.50 SU, respectively). A positive correlation was found between the microRNA-4714-3p expression level and the alkaline phosphatase activity level in the blood of children with FD GB and OS after therapy with UDCA addition (r
Найти похожие

6.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Minchenko O. H., Viletska Y. M., Minchenko D. O., Davydov V. V.
Заглавие : Insulin resistance in obese adolescents and adult men modifies the expression of proliferation related genes
Параллельн. заглавия :Резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням модифікує експресію генів, що мають відношення до проліферації
Место публикации : The Ukrainian Biochemical Journal. - 2019. - Т. 91, № 3. - С. 65-77 (Шифр УУ60/2019/91/3)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
МУЖЧИНЫ -- MEN
ПОДРОСТКИ -- ADOLESCENT
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT
ДИАГРАММЫ -- CHARTS
Аннотация: Numerous data demonstrate that key regulatory factors, enzymes and receptors including HSPA5, MEST, SLC1A3, PDGFC, and ADM represent poly-functional, endoplasmic reticulum stress-dependent proteins, which control variable metabolic pathways. The expression level of genes of these proteins in the blood and subcutaneous adipose tissue of obese adolescents and adult men with and without insulin resistance was studied. It was shown that in blood of obese adolescents without insulin resistance the expression level of SLC1A3, HSPA5, MEST, and PDGFC genes was significantly increased, but development of insulin resis­tance led to down-regulation of these genes expression except HSPA5 gene as compared to the control group as well as to the group of obese adolescents without insulin resistance. At the same time, the expression level of ADM gene did not change significantly in obese adolescents without insulin resistance, but the development of insulin resistance led to down-regulation of this gene expression. In subcutaneous adipose tissue of obese adult men without insulin resistance the level of SLC1A3 gene expression was decreased, although ADM, MEST, and HSPA5 genes – increased. It was also shown that the development of insulin resistance in obese men affected the expression level of ADM and SLC1A3 genes only. Results of this investigation provide evidence that insulin resistance in obese adolescents and adult men is associated with specific changes in the expression of genes, which related to proliferation and development of obesity and insulin resistance as well as to endoplasmic reticulum stress and contribute to the development of obesity complicationsВивчено експресію генів HSPA5, MEST, SLC1A3, PDGFC та ADM у крові і підшкірній жировій тканині підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням за умов наявності або відсутності резистентності до інсуліну. Встановлено, що в крові підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну рівень експресії генів SLC1A3, HSPA5, MEST та PDGFC істотно збільшувався, але розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цих генів за винятком гена HSPA5 у разі порівняння як з контрольною групою, так і з групою підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну. В той самий час рівень експресії гена ADM в підлітків з ожирінням без ознак резистентності до інсуліну істотно не змінювався, а розвиток резистентності до інсуліну призводив до зниження рівня експресії цього гена. У підшкірній жировій тканині дорослих чоловіків з ожирінням за умов відсутності резистентності до інсуліну рівень експресії гена SLC1A3 знижувався, а генів ADM, MEST і HSPA5 – збільшувався. Також було показано, що розвиток резистентності до інсуліну в чоловіків з ожирінням змінював рівень експресії лише генів ADM та SLC1A3. Результати дослідження продемонстрували, що резистентність до інсуліну в підлітків та дорослих чоловіків з ожирінням асоціюється із специфічними змінами в експресії генів, які пов’язані з проліферацією і розвитком ожиріння та резистентності до інсуліну, а також зі стресом ендоплазматичного ретикулума, і зумовлюють розвиток ускладнень ожиріння
Найти похожие

7.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Varchenko O., Kuchuk M., Parii M., Symonenko Yu.
Заглавие : Matching of the GFP Gene Expression Levels by Different Terminator Sequences Regulation
Место публикации : Мікробіологічний журнал. - К., 2020. - Том 82, N 6. - С. 74-83 (Шифр МУ14/2020/82/6)
MeSH-главная: БЕЛКИ ФЛЮОРЕСЦИРУЮЩИЕ ЗЕЛЕНЫЕ -- GREEN FLUORESCENT PROTEINS
ГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТРУКТУРЫ -- GENETIC STRUCTURES
КЛОНИРОВАНИЕ МОЛЕКУЛЯРНОЕ -- CLONING, MOLECULAR
БЕЛКОВОЙ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ АНАЛИЗ -- SEQUENCE ANALYSIS, PROTEIN
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СПЕКТРОМЕТРИЯ ФЛЮОРЕСЦЕНТНАЯ -- SPECTROMETRY, FLUORESCENCE
Аннотация: Мета. Дослідження впливу різних термінаторів на регуляцію експресії гена gfp (зеленого флуоресцентного білка) в тканинах Nicotiana rustica L. (N. rustica L.). Висновки. Найвищий рівень експресії гена gfp детектували при використанні в генетичній конструкції термінатора Atug7 найнижчий ? з термінатором гістону Н4. Різниця між накопиченням GFP за білковим аналізом, використовуючи Atug7 та Н4 термінатори, складала 2,89 разів. Показано, що послідовність термінатора має високий вплив на експресію гена. Вибір термінаторів є важливим кроком у створенні генетичних конструкцій, оскільки термінатор може бути використаний для регулювання рівня експресії генів залежно від цілей.
Найти похожие

8.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Liubich L. D., Kovalevska L. M., Lisyany M. I., Semenova V. M., Malysheva T. A., Stayno L. P., Vaslovych V. V.
Заглавие : TGF-β1 expression by glioma C6 cells in vitro
Место публикации : Экспериментальная онкология. - 2017. - Т. 39, № 4. - С. 258-263 (Шифр ЕУ12/2017/39/4)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА1 -- TRANSFORMING GROWTH FACTOR BETA1
ГЛИОМА -- GLIOMA
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
ФОТОГРАФИЧЕСКИЕ СНИМКИ -- PHOTOGRAPHS
Ключевые слова (''Своб.индексиров.''): супернатанта клеток
Аннотация: The aim of the work was to study the impact of fetal rat brain cell supernatant (FRBCS) on the expression of transforming growth factor β1 (TGF-β1) and p53 in C6 cells of rat glioma in vitro. Materials and Methods: FRBCS was obtained from suspensions of fetal rat brain cells on the 14th (E14) day of gestation. C6 glioma cells were cultured for 48 h in the presence of FRBCS or FRBCS + anti-TGF-β1 monoclonal antibody. Immunocytochemical staining for TGF-β1 and p53 was performed. Results: The proportion of TGF-β1-immunopositive tumor cells in C6 glioma cultures was statistically significantly higher than in the control cell cultures of normal fetal rat brain. FRBCS reduced the proportion of TGF-β1-immunopositive tumor cells and increased the proportion of p53-immunopositive cells in C6 glioma cultures. In cells cultured with FRBCS + anti-TGF-β1 monoclonal antibody, the above effects of FRBCS were abrogated. Conclusion: The obtained results suggest that TGF-β1 seems to be responsible for decrease in TGF-β1 expression and increase in p53 expression in C6 glioma cells treated with FRBCS
Найти похожие

9.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Гошовська Ю. В., Струтинська Н. А., Сагач В. Ф.
Заглавие : Вплив кальцієвого навантаження на утворення мітохондріальних nop in situ і експресію генів мітохондріальних роз’єднувальних білків у серці тренованих щурів
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2020. - Том 66, N 6. - С. 3-12 (Шифр ФУ6/2020/66/6)
MeSH-главная: ФИЗИЧЕСКАЯ НАГРУЗКА У ЖИВОТНЫХ -- PHYSICAL CONDITIONING, ANIMAL
ПЛАВАНИЕ -- SWIMMING
АДАПТАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- ADAPTATION, PHYSIOLOGICAL
КАЛЬЦИЙ-ПЕРЕНОСЯЩИЕ АТФАЗЫ -- CALCIUM-TRANSPORTING ATPASES
СЕРДЕЧНЫХ СОКРАЩЕНИЙ ЧАСТОТА -- HEART RATE
МИОКАРД -- MYOCARDIUM
МИТОХОНДРИИ СЕРДЦА -- MITOCHONDRIA, HEART
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ТРАНСКРИПЦИЯ ОБРАТНАЯ -- REVERSE TRANSCRIPTION
МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- MODELS, ANIMAL
КРЫСЫ ЛИНИИ WISTAR -- RATS, WISTAR
Аннотация: На моделі ізольованого за Лангендорфом серця вивчали вплив кальцієвого навантаження (від 1,7 до 15 ммоль/л у перфузаті) на скоротливу активність, вивільнення мітохондріального фактора (як маркера утворення мітохондріальних пор транзиторної провідності, МПТП) і експресію генів роз’єднувальних білків UCP2/3 у нетренованих і тренованих плаванням щурів. Виявили, що у разі покращення функції ізольованого серця тренованих протягом 4 тиж щурів збільшувалась експресія UCP3, але не UCP2. Поступове збільшення вмісту кальцію у перфузаті супроводжувалося приростом скоротливої функції, більш вираженим у тренованих щурів. Однак 10 ммоль/л і більш високі концентрації кальцію призводили до аритмії та різкого зниження скоротливості ізольованого серця, що більше проявлялось у нетренованих щурів. Фізичні навантаження запобігали кальційіндукованому вивільненню мітохондріального фактора, здійснюючи стабілізуючий вплив на мембрани мітохондрій, який нівелювався блокатором синтезу оксиду азоту (L-NAME). Виявили кальційчутливий характер експресії генів UCP: збільшення мРНК UCPЗ при 5 ммоль/л кальцію і різке зниження експресії UCP2/3 при 12,5 ммоль/л його як у тренованих, так і нетренованих тварин, що дає змогу стверджувати про їх участь у регуляції кальцієвого гомеостазу. Наші результати вказують, що модель кальцієвого навантаження ізольованого серця може слугувати тестом для титрування МПТП in situ, а активація UCP при тренуваннях відігравати захисну роль при збільшенні вмісту позаклітинного кальцію разом з оксидом азоту, інгібуючи утворення МПТП.
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Літовка І. Г., Березовський В. Я.
Заглавие : Вплив магнію на ремоделювання кісткової тканини
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 91-99 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-главная: КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- CALCIFICATION, PHYSIOLOGIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді сучасної літератури представлено дані про вплив магнію на органічний та неорганічний матрикс кісткової тканини. Наведені результати дають підстави вважати, що магній є важливіш елементом у формуванні кісткової тканини. Він може запобігати її передчасному руйнуванню та сприяти відновленню. Порушення його балансу є одним з етіологічних факторів для стану кісткової тканини.
Найти похожие

 1-10    11-21   21-21 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)