Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (2)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Генной экспрессии регуляция<.>)

Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-19

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Палеев Ф. Н.
Заглавие : Популяционный и субпопуляционный состав и экспрессия активационных маркеров лимфоцитов при инфекционно-аллергическом миокардите
Место публикации : Кардиология. - Москва, 1999. - Т. 39, № 8. - С. 53-58 (Шифр КР9/1999/39/8)
MeSH-главная: МИОКАРДИТ -- MYOCARDITIS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
T-ЛИМФОЦИТЫ РЕГУЛЯТОРНЫЕ -- T-LYMPHOCYTES, REGULATORY
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Глазко В. И.
Заглавие : Генетически детермированный полиморфизм ферментов у некоторых сортов сои (Glicine max) и дикой сои (Glicine soja)
Место публикации : Цитология и генетика. - К., 2000. - Т. 34, № 2. - С. 77-83 (Шифр 74565/2000/34/2)
MeSH-главная: СОЯ -- SOYBEANS
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Петрова Т. В., Нифонтова И. Н., Свинарева Д. А., Виноградова М. А., Михайлова Е. А., Дризе Н. И.
Заглавие : Нарушения экспрессии генов, регулирующих гомеостаз стволовых кроветворных клеток, в стромальных клетках больных апластической анемией
Место публикации : Терапевтический архив. - 2008. - Т. 80, № 1. - С. 61-65 (Шифр ТР8/2008/80/1)
Предметные рубрики: Анемия апластическая-- патофизиол
Генной экспрессии регуляция
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Мінченко Д.О., Яворовський О.П., Паустовський Ю.О., Мінченко О.Г.
Заглавие : Експресія мРНК SNARK, CSNK1E, PER1, BMAL1 та CLOCK у легенях та печінці щурів за дії метил-третбутилового ефіру
Место публикации : Довкілля та здоров’я. - 2012. - № 3. - С. 3-9 (Шифр ДУ9/2012/3)
Предметные рубрики: Генной экспрессии регуляция
Циркадианный ритм
Печень-- животное
Легкие-- животное
Окружающей среды загрязнители
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Самохина Л. М.
Заглавие : Функциональное значение микроРНК в развитии заболеваний внутренних органов
Место публикации : Укр. терапевт. журн. - К., 2016. - N 4. - С. 103-117 (Шифр УУ21/2016/4)
MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
СТАРЕНИЕ -- AGING
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ БОЛЕЗНИ -- GASTROINTESTINAL DISEASES
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Minchenko O. H., Bashta Y. M., Minchenko D.O., Ratushna О. О.
Заглавие : Glucose tolerance in obese men is associated with dysregulation of some angiogenesis-related gene expressions in subcutaneous adipose tissue
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2016. - Т. 62, № 2. - С. 12-23 (Шифр ФУ6/2016/62/2)
MeSH-главная: ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ЖИРОВАЯ ТКАНЬ -- ADIPOSE TISSUE
ОКРУЖАЮЩЕЙ СРЕДЫ ФАКТОРЫ ВОЗДЕЙСТВИЯ -- ENVIRONMENTAL EXPOSURE
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ -- GENE EXPRESSION
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГЛЮКОЗЫ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ -- GLUCOSE INTOLERANCE
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
НЕОВАСКУЛЯРИЗАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- NEOVASCULARIZATION, PHYSIOLOGIC
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ -- RNA, MESSENGER
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА -- ENDOTHELIAL GROWTH FACTORS
Аннотация: Obesity and its metabolic complications are one of the most profound public health problems and result from interactions between genes and environmental. The development of obesity is tightly connected with dysregulation of intrinsic gene expression mechanisms controlling majority of metabolic processes, which are essential for regulation many physiological functions, including insulin sensitivity, cellular proliferation and angiogenesis. Our objective was to evaluate if expression of angiogenesis related genes VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, HIF1A, and EPAS1 at mRNA level in adipose tissue could participate in the development of obesity and metabolic complications. We have shown that expression level of VEGF-A, PDGFC, FGF2, and FGFRL1 genes is decreased in adipose tissue of obese men with normal glucose tolerance (NGT) versus a group of control subjects. At the same time, in this group of obese individuals a significant up-regulation of CYR61, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2, and H1F1A gene expressions was observed. Impaired glucose tolerance (IGT) in obese patients associates with down-regulation of CYR61 and FGFR2 mRNA and up-regulations of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A and its splice variant 189 mRNA expressions in adipose tissue versus obese (NGT) individuals. Thus, our data demonstrate that the expression of almost all studied genes is affected in subcutaneous adipose tissue of obese individuals with NGT and that glucose intolerance is associated with gene-specific changes in the expression of E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A, CYR61 and FGFR2 mRNAs. The data presented here provides evidence that VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2, and HIF1A genes are possibly involved in the development of obesity and its complications. Ожирение и его метаболические усложнения являются одной из наиболее важных проблем здравоохранения. Развитие ожирения обусловлено взаимодействием генов с факторами окружающей среды и тесно повязано с дисрегуляцией тонких механизмов регуляции экспрессии генов, что контролируют большинство метаболических процессов и являются важными для регуляции многих физиологических функций, включая чувствительность к инсулину, пролиферацию клеток и ангиогенез. Целью этого исследования было оценить роль экспрессии мРНК генов VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGF1, FGF2, FGFR2, FGFRL1. E2F8, BAI2, HIF1A и EPAS1, что имеют отношение к регуляции ангиогенеза, в жировой ткани в плане их возможной участи в развитии ожирения и его метаболических усложнений. Показано, что уровень экспрессии генов VEGF-A, PDGFC, FGF2 и FGFRL1 снижается в жировой ткани мужчин с ожирением и нормальной толерантностью к глюкозе (NGT) в сравнении с группой контрольных субъектов. В то же время в этой группе мужчин с ожирением выявлено значительное повышение экспрессии генов CYR6I, FGF1, FGFR2, E2F8, BAI2 и HIF1A. Нарушение толерантности к глюкозе (IGT) у пациентов с ожирением ассоциируется со снижением экспрессии мРНК CYR61 и FGFR2 и увеличением мРНК E2F8, FGF1, FGF2, VEGF-A и его сплайс-варианта 189 в жировой ткани по сравнению с группой мужчин с ожирением и NGT. Таким образом, полученные нами результаты продемонстрировали, что экспрессия большинства исследованных генов нарушается в подкожной жировой ткани мужчин с ожирением и NGT и что нарушение толерантности к глюкозе ассоциируется из гено-специфиченскими изменениями экспрессии мРНК E2F8, FGFI,FGF2, VEGF-A, CYR61 и FGFR2. Представленные здесь результаты свидетельствуют о том, что гены VEGF-A, CYR61, PDGFC, FGFI, FGF2, FGFR2, FGFRL1, E2F8, BAI2 и HIF1A возможно задействованы в развитии ожирения и его усложнений.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Minchenko O. H., Tsymbal D. O., Minchenko D. O., Riabovol O. O., Ratushna O. O., Karbovskyi L. L.
Заглавие : Hypoxic regulation of the expression of cell proliferation related genes in U87 glioma cells upon inhibition of IRE1 signaling enzyme
Параллельн. заглавия :Регуляція експресії генів, що мають відношення до проліферації клітин, за умов гіпоксії та пригнічення сигнального ензиму IRE1 у клітинах гліоми лінії U87
Место публикации : Український біохімічний журнал. - 2016. - Т. 88, № 1. - С. 11-21 (Шифр УУ1/2016/88/1)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ЭНДОПЛАЗМАТИЧЕСКОГО РЕТИКУЛУМА СТРЕСС -- ENDOPLASMIC RETICULUM STRESS
КЛЕТКИ ПРОЛИФЕРАЦИЯ -- CELL PROLIFERATION
ФЕРМЕНТЫ -- ENZYMES
КЛЕТОЧНАЯ ГИПОКСИЯ -- CELL HYPOXIA
ГЛИОМА -- GLIOMA
Аннотация: We have studied the effect of inhibition of IRE1 (inositol requiring enzyme 1), which is a central mediator of endoplasmic reticulum stress and a controller of cell proliferation and tumor growth, on hypoxic regulation of the expression of different proliferation related genes in U87 glioma cells. It was shown that hypoxia leads to up-regulation of the expression of IL13RA2, CD24, ING1, ING2, ENDOG, and POLG genes and to down-regulation - of KRT18, TRAPPC3, TSFM, andMTIF2 genes at the mRNA level in control glioma cells. Changes for ING1 and CD24 genes were more significant. At the same time, inhibition of IRE1 modifies the effect of hypoxia on the expression of all studied genes. In particular, it increases sensitivity to hypoxia of the expression of IL13RA2, TRAPPC3, ENDOG, and PLOG genes and suppresses the effect of hypoxia on the expression of ING1 gene. Additionally, it eliminates hypoxic regulation of KRT18, CD24, ING2, TSFM, and MTIF2 genes expressions and introduces sensitivity to hypoxia of the expression of BET1 gene in glioma cells. The present study demonstrates that hypoxia, which often contributes to tumor growth, affects the expression of almost all studied genes. Additionally, inhibition of IRE1 can both enhance and suppress the hypoxic regulation of these gene expressions in a gene specific manner and thus possibly contributes to slower glioma growth, but several aspects of this regulation must be further clarified
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Тронько Н. Д., Пушкарёв В. М., Соколова Л. К., Пушкарёв В. В.
Заглавие : Участи ядерного фактора NF-кВ в трансформации хронического воспаления в диабет 2 типа
Место публикации : Журнал Національної академії медичних наук України. - К., 2017. - Том 23, N 1/2. - С. 23-39 (Шифр ЖУ3н/2017/23/1/2)
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ БЕЛКИ -- DNA-BINDING PROTEINS
ТРАНСКРИПЦИИ ФАКТОРЫ -- TRANSCRIPTION FACTORS
NF-КАППА B -- NF-KAPPA B
АМФ-АКТИВИРУЕМЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- AMP-ACTIVATED PROTEIN KINASES
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
Аннотация: Проанализированы клеточные и молекулярные связи между хроническим воспалением низкой интенсивности и вызванных ожирением резистентности к инсулину, диабета 2 типа, а также участие NF-кB (Nuclear factor кB) в этих процессах. Исследования последнего десятилетия подчеркивают роль NF-кВ в патогенезе связанных с ожирением инсулинорезистентности, диабета и других метаболических нарушений. Показано, что у пациентов с метаболическим синдромом, инсулинорезистентность связана с изменениями в экспрессии генов, контролируемых сигнальными механизмами NF-кВ. Особое внимание в обзоре уделяется участию этого фактора в образовании провоспалительных цитокинов и хемокинов, формирующих воспалительный фон в адипоцитах, инфильтрованных в жировую ткань макрофагах, других тканях и органах.
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Хайтович М. В., Бурлака А. П., Потаскалова В. С.
Заглавие : Епігенетика артеріальної гіпертензії
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2017. - Том 63, N 2. - С. 95-104 (Шифр ФУ6/2017/63/2)
MeSH-главная: ЭПИГЕНОМИКА -- EPIGENOMICS
ЭПИГЕНЕЗ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- EPIGENESIS, GENETIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
БЕЛКОВЫЙ ПРОЦЕССИНГ ПОСТТРАНСЛЯЦИОННЫЙ -- PROTEIN PROCESSING, POST-TRANSLATIONAL
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді літератури узагальнено сучасні дані щодо ролі епігенетичних впливів (метилювання ДНК, посттрансляційна модифікація гістонів, РНК-інтерференція) у механізмах розвитку первинної артеріальної гіпертензії (АГ). Зазначено участь оксидативного стресу (ОС) у порушенні транскрипційної та епігенетичної регуляції при АГ; роль гіпергомоцистеїнемії (гомоцистеїн - побічний епігенетичний продукт метилювання білка ДНК/РНК) у формуванні судинної жорсткості. Розглянуто механізми регуляції цитопротекторної функції аутофагії. На основі епігенетичних впливів перспективними є напрями: 1) профілактики та лікування АГ за використання ресвератролу (активує SIRT1 і зменшує ОС, підвищує активність ендотеліальної NO-синтази); фолатів (попереджують гіпометилювання ДНК); пробіотиків (впливають на мікроРНК); мелатоніну (зменшує дизметилювання промотора ендотеліальної NO-синтази); 2) попередження прогресування захворювання - застосування інгібіторів метилювання ДНК та модуляторів аутофагії (зменшують фіброз і гіпертрофію міокарда).
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Літовка І. Г., Березовський В. Я.
Заглавие : Вплив магнію на ремоделювання кісткової тканини
Место публикации : Фізіологічний журнал. - К., 2018. - Том 64, N 3. - С. 91-99 (Шифр ФУ6/2018/64/3)
MeSH-главная: КОСТЬ И КОСТНЫЕ ТКАНИ -- BONE AND BONES
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
МАГНИЙ -- MAGNESIUM
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY
МАГНИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- MAGNESIUM DEFICIENCY
КАЛЬЦИФИКАЦИЯ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ -- CALCIFICATION, PHYSIOLOGIC
ГЕННОЙ ЭКСПРЕССИИ РЕГУЛЯЦИЯ -- GENE EXPRESSION REGULATION
ОБЗОР -- REVIEW
Аннотация: В огляді сучасної літератури представлено дані про вплив магнію на органічний та неорганічний матрикс кісткової тканини. Наведені результати дають підстави вважати, що магній є важливіш елементом у формуванні кісткової тканини. Він може запобігати її передчасному руйнуванню та сприяти відновленню. Порушення його балансу є одним з етіологічних факторів для стану кісткової тканини.
Найти похожие

1-10 11-19

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)