Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Гиперинсулинизм<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-44

Influence of pancreatic steatosis severity on the course of pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease [Текст] = Особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози у дітей залежно від ступеня стеатозу / Yu. M. Stepanov [та ін.] // Здоровье ребёнка. - 2017. - N 6. - С. 20-26. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ДЕТИ -- CHILD
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE (диагностика, осложнения, патофизиология, этиология)
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (диагностика, патофизиология, этиология)
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES (использование, методы, тенденции)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Nonalcoholic fatty pancreas disease sis an excessive fat infiltration of the pancreas due to obesity in the absence of secondary steatosis. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with progredient course; the question of whether the presence and progression of nonalcoholic fatty pancreas disease are accompanied by specific structural and laboratory findings is still remain unclear. The purpose of our study was to establish the features of sonological and laboratory findings in children with nonalcoholic fatty pancreas disease depending on steatosis degree. Materials and methods. We observed 93 children aged 7 to 17 years, the average age was 11.87 ± 2.82 years. Degree of pancreatic steatosis was evaluated by ultrasonography. In order to determine pancreatic fibrosis and steatosis, shear wave elastography and steatometry (quantitative estimation of the ultrasound attenuation with determination of average ultrasound attenuation coefficient (UAC)) were performed using Ultima PA Expert apparatus (Radmir, Ukraine). Liver fibrosis and steatosis were diagnosed by means of Fibroscan 502 Touch (France) with controlled attenuation parameter (CAP) function. According to the presence of pancreatic steatosis, children were divided into the following groups: group 1 — 50 children with pancreatic steatosis and obesity/overweight; this group was divided into subgroups: S1 subgroup — 20 children with degree 1 pancreatic steatosis, S2 subgroup — 22 patients with d egree 2 pancreatic steatosis, S3 — 8 children with degree 3 pancreatic steatosis; group 2 — 30 persons without pancreatic steatosis with obesity/overweight, group 3 — 13 children with normal weight. All patients and their parents agreed to participate in the study. We provided blood count with determination of erythrocyte sedimentation rate (ESR), liver function test (alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP)) and test for serum amylase level. Insulin level was determined by immunoassay with calculation of HOMA-IR. Statistical analysis was performed using Statistica 7.0 software by one-way analysis of variance (ANOVA) followed by post hoc analysis. Results. Children with degree 3 pancreatic steatosis as compared to group 3 demonstrated higher level of ESR — by 1.86 times (p = 0.01), ALT — by 1.86 times (p = 0.006), AST — by 1.96 times (p = 0.00019), GGTP — by 2.10 times (p = 0.0001). We found that patients with pancreatic steatosis had higher level of insulin as compared to the control group (S1 subgroup — 18.38 ± 5.07 μU/ml; S2 subgroup — 30.76 ± 3.92 μU/ml; S3 subgroup — 33.70 ± 5.37 μU/ml; group 2 — 18.70 ± 2.98 μU/ml; group 3 — 9.480 ± 5.067 μU/ml (p = 0.00262)). Also, patients with pancreatic steatosis demonstrated higher level of HOMA index as compared to the control group (S1 — 4.04 ± 0.87; S2 — 7.11 ± 0.96; S3 — 7.99 ± 1.35; group 2 — 3.81 ± 0.73; group 3 — 1.94 ± 0.92 (p = 0.00156)). CAP level increased in patients with pancreatic steatosis (S1 subgroup — 234.50 ± 9.94 dB/m; S2 — 239.05 ± 8.99 dB/m; S3 — 245.33 ± 17.21 dB/m; group 2 — 197.87 ± 7.70 dB/m; group 3 — 172.754 ± 12.170 dB/m (p = 0.00156)). UAC reached maximal level in children of S3 subgroup (S1 — 2.55 ± 0.08 dB/cm; S2 — 2.56 ± 0.09 dB/cm; S3 — 2.74 ± 0.14 dB/cm; group 2 — 2.26 ± 0.08 dB/cm; group 3 — 1.72 ± 0.15 dB/cm (p = 0.00001)). Patients with pancreatic steatosis had higher level of liver and pancreatic stiffness, but significance of difference was low (p = 0.59). Conclusions. Pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease was accompanied by liver steatosis, higher level of inflammation markers and insulin resistance that increased with growth of steatosis degree
Неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози являє собою надлишкове накопичення жиру в підшлунковій залозі, асоційоване з ожирінням, при виключенні вторинної етіології стеатозу. Неалкогольна хвороба печінки може мати прогредієнтний перебіг; питання про те, наскільки наявність і прогресування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози супроводжується специфічними структурними та лабораторними змінами, залишається відкритим. Мета: встановити особливості сонологічних та лабораторних змін у дітей із неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози залежно від ступеня стеатозу. Матеріали та методи. Ми спостерігали 93 дітей віком від 7 до 17 років, середній вік 11,87 ± 2,82 року. Ступінь стеатозу підшлункової залози оцінювали за допомогою ультрасонографії. Ми проводили зсувнохвильову еластографію й стеатометрію (кількісну оцінку ступеня загасання ультразвуку з визначенням середнього коефіцієнта загасання ультразвуку (UAC)) з використанням апарату Ultima PA Expert («Радмір», Україна). Фіброз та стеатоз печінки були діагностовані з використанням апарату «Фіброскан 502 Touch» (Франція) з CAP (контрольований параметр ультразвукового загасання) функцією. Діти були розподілені на такі групи: 1-ша група — 50 дітей зі стеатозом підшлункової залози й ожирінням/надмірною вагою; які були розділені на підгрупи: підгрупа S1 — 20 дітей з 1-м ступенем стеатозу підшлункової залози; підгрупа S2 — 22 дитини з 2-м ступенем стеатозу підшлункової залози, S3 — 8 дітей з 3-м ступенем стеатозу підшлункової залози; 2-га група — 30 дітей без стеатозу підшлункової залози з ожирінням/надмірною вагою, 3-тя група — 13 дітей з нормальною вагою (контрольна група). Пацієнтам були виконані загальноклінічний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), біохімічна гепатограма (з визначенням аланінамінотрансферази (AЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) і визначення рівня амілази крові. Рівень інсуліну визначали за допомогою імуноферментного аналізу з розрахунком HOMA-IR. Статистичний аналіз проводився з використанням програмного забезпечення Statistica 7.0 за допомогою дисперсійного аналізу (ANOVA) з наступним post hoс аналізом. Результати. Діти групи S3 порівняно з контролем продемонстрували більш високий рівень ШОЕ — в 1,86 раза (р = 0,01), АЛТ — у 1,86 раза (р = 0,006), АСТ — у 1,96 раза (р = 0,00019), ГГТП — у 2,1 раза (р = 0,0001). Ми виявили, що пацієнти з панкреатичним стеатозом мали більш високий рівень інсуліну порівняно з контрольною групою (підгрупа S1 — 18,38 ± 5,07 мкОД/мл; підгрупа S2 — 30,76 ± 3,92 мкОД/мл; підгрупа S3 — 33,70 ± 5,37 мкОД/мл; 2-га група — 18,70 ± 2,98 мкОД/мл; 3-тя група — 9,48 ± 5,067 мкОД/мл (р = 0,00262)). Також пацієнти зі стеатозом підшлункової залози продемонстрували більш високий рівень індексу HOMA порівняно з контрольною групою (S1 — 4,04 ± 0,87; S2 — 7,11 ± 0,96; S3 — 7,99 ± 1,35; 2-га група — 3,81 ± 0,73; 3-тя група — 1,94 ± 0,92 (p = 0,00156)). Рівень САР був підвищеним у дітей із панкреатичним стеатозом порівняно з контролем (S1 — 234,50 ± 9,94 дБ/м; S2 — 239,05 ± 8,99 дБ/м; S3 — 245,33 ± 17,21 дБ/м; 2-га група — 197,87 ± 7,70 дБ/м; 3-тя група — 172,754 ± 12,17 дБ/м (p = 0,00156)). UAC сягав максимальних рівнів у дітей підгрупи S3 (S1 — 2,55 ± 0,08 дБ/см; S2 — 2,56 ± 0,09 дБ/см; S3 — 2,74 ± 0,14 дБ/см; 2-га група — 2,26 ± 0,08 дБ/см; 3-тя група — 1,72 ± 0,15 дБ/см (р = 0,00001)). Пацієнти зі стеатозом підшлункової залози мали вищий рівень жорсткості печінки та підшлункової залози, проте значущість відмінностей була недостатньою. Висновки. Дослідження показало, що неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози в дітей супроводжується стеатозом печінки, збільшенням рівня маркерів запалення та інсулінорезистентністю в міру зростання ступеня стеатозу.
Доп.точки доступа:
Stepanov, Yu. M.
Lukianenko, O. Yu.
Zavhorodnia, N. Yu.
Hravyrovska, N. H.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Vatseba, T. S.
Obesity, hyperinsulinemia, IGF-1, and hyperglycemia as risk factors for colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus [Text] / T. S. Vatseba // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - P60-63. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патофизиология, психология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, иммунология, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, иммунология, классификация, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Аннотация: The latest studies prove an increased risk of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus. The pathogenetic factors of type 2 diabetes have been recognized as mechanisms of association between these diseases. The objective: to investigate the effects of obesity, hyperinsulinemia, IGF-1 and hyperglycemia on the development of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes
Свободных экз. нет

Найти похожие

Азизова, Е.
Липидный спектр и гликемический профиль у больных с синдромом поликистозных яичников и патологией щитовидной железы [Текст] / Е. Азизова, Т. Хашаева // Врач. - 2013. - № 6. - С. 81-83

MeSH-главная:
ПОЛИКИСТОЗНОГО ЯИЧНИКА СИНДРОМ -- POLYCYSTIC OVARY SYNDROME (метаболизм, осложнения)
ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- THYROID DISEASES (метаболизм, осложнения)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (метаболизм, осложнения)
ГИПЕРХОЛЕСТЕРИНЕМИЯ -- HYPERCHOLESTEROLEMIA (этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (этиология)
ДИСЛИПИДЕМИЯ -- DYSLIPIDEMIAS (этиология)
Доп.точки доступа:
Хашаева, Т.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Александрова, А. К.
Инсулинорезистентность и себорейный кератоз [Текст] / А. К. Александрова, В. А. Смольянникова // Вестник дерматологии и венерологии. - 2015. - № 5. - С. 73-78

MeSH-главная:
КЕРАТОЗ СЕБОРРЕЙНЫЙ -- KERATOSIS, SEBORRHEIC (метаболизм, патофизиология, этиология)
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, патофизиология)
НОВООБРАЗОВАНИЯ ФИБРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ -- NEOPLASMS, FIBROEPITHELIAL (этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
Доп.точки доступа:
Смольянникова, В. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Берштейн, Л. М.
Полиморфизм гена стероид-17-альфа-гидроксилазы/и гиперинсулинемия при раке тела матки [Текст] / Л. М. Берштейн, Е. Н. Имянитов, В. Б. Гамаюнова // Вопросы онкологии. - 2002. - Т. 48, № 6. - С. 673-677

MeSH-главная:
ПОЛИМОРФИЗМ ГЕНЕТИЧЕСКИЙ -- POLYMORPHISM, GENETIC (иммунология)
СТЕРОИДОВ ГИДРОКСИЛАЗЫ -- STEROID HYDROXYLASES (генетика, иммунология, метаболизм)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (метаболизм, патофизиология)
МАТКИ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- UTERINE NEOPLASMS (метаболизм, патофизиология, ультраструктура)
Доп.точки доступа:
Имянитов, Е. Н.
Гамаюнова, В. Б.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Вацеба, Т. С.
Активація внутрішньоклітинних ферментних систем під впливом патогенетичних факторів канцерогенезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2019. - Том 15, N 3. - С. 38-43. - Бібліогр. наприкінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (кровь, лекарственная терапия, осложнения)
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS (кровь, профилактика и контроль, этиология)
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (кровь, осложнения)
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES (кровь)
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
Аннотация: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) доведено підвищений ризик онкологічних захворювань. Основними чинниками онкогенезу при ЦД визнано ожиріння, цитокіновий дисбаланс, гіперінсулінемію, гіперглікемію. Вказані розлади зумовлюють дисфункцію внутрішньоклітинних регуляторних сигнальних шляхів, основним з яких є шлях PI3K/Akt/mTOR. Мета. Дослідження ролі фосфорильованої Akt-протеїнкінази (фосфо-Akt) у процесах онкогенезу у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежені 75 осіб. Хворі розподілені на групи: І — здорові, ІІ — пацієнти з ЦД 2-го типу, ІІІ — хворі на рак, IV — хворі на рак, що виник на тлі ЦД 2-го типу. Були залучені пацієнти з раком молочної залози (МЗ), ендометрія (РЕ), підшлункової залози та кишечника. Визначали рівень інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) та фосфо-Akt. Результати. Пацієнти ІІ і ІV груп мали декомпенсований ЦД із рівнем HbA1с 8,0 %. Вірогідну гіперінсулінемію виявлено у хворих на ЦД ІІ та IV груп (p 0,05), а підвищений рівень IGF-1 — в усіх групах дослідження (p 0,05). Показники фосфо-Akt у пацієнтів ІІІ групи були підвищеними (p 0,05), а в ІV групі — зниженими (p 0,05). У ІІІ групі виявлено гіперінсулінемію у хворих на РЕ, МЗ і кишечника (p 0,05) та підвищення рівня IGF-1 незалежно від локалізації (p 0,05). У ІV групі підвищені рівні інсуліну та IGF-1 виявлені у хворих на рак МЗ та РЕ (p 0,05). У жінок ІІІ групи, хворих на рак МЗ та РЕ, рівень IGF-1 був вищим від показників ІV групи (p 0,05). У пацієнтів IV групи, які отримували монотерапію метформіном, рівень фосфо-Akt був вірогідно нижчим (p 0,05). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між фосфо-Akt та IGF-1 у пацієнтів ІІ групи (r
It is proved that patients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of cancer. The main factors of oncogenesis in DM are obesity, cytokine imbalance, hyperinsulinemia (HI), hyperglycemia. These disorders cause dysfunction of the intracellular regulatory signaling pathways, the main of which is PI3K/Akt/mTOR. The purpose of the work was to study the role of phosphorylated Akt-protein kinase (phospho-Akt) in the oncogenesis processes in patients with type 2 DM. Materials and methods. Seventy-five people were examined. Patients were divided into groups: І — healthy, ІІ — persons with DM type 2, ІІІ — patients with cancer, IV — patients with cancer and DM type 2. Patients with breast, endometrial, pancreatic and intestinal cancer were included in the study. The levels of insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and phospho-Akt were determined. Results. Patients of groups II and IV had a decompensated DM with HbA1c level 8.0 %. Reliable HI was found in patients with DM in groups II and IV (p 0.05), IGF-1 level was increased in all study groups (p 0.05). Levels of phospho-Akt in patients from groups II and III were elevated (p 0.05) and in group IV — reduced (p 0.05). In the third group, HI in patients with breast, endometrial and intestinal cancer (p 0.05) was detected, as well as elevation of IGF-1 regardless of localization (p 0.05). In group IV, increased content of insulin and IGF-1 were detected in patients with breast and endometrial cancer (p 0.05). In women from group III with breast and endometrial cancer, the level of IGF-1 was higher than that of group IV (p 0.05). In patients treated with metformin monotherapy, phospho-Akt level was significantly lower (p 0.05). There was a direct correlation between phospho-Akt and IGF-1 in patients of group II (r
Свободных экз. нет

Найти похожие

Вацеба, Т. С.
Вплив ожиріння, гіперінсулінемії IGF-1 та гіперглікемії у розвитку колоректального раку у хворих на цукровий діабет 2-го типу [Текст] / Т. С. Вацеба // Сімейна медицина. - 2020. - № 1/2. - С. 64-67. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS (врожденный, диагностика, диетотерапия, иммунология, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, патология, терапия, энзимология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, патология, терапия, энзимология)
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS (вторичный, генетика, диагностика, диетотерапия, классификация, кровоснабжение, кровь, лекарственная терапия, метаболизм, микробиология, моча, осложнения, радиоизотопные изображения, секреция, терапия, энзимология, этиология)
Аннотация: Новітні дослідження доводять підвищений ризик розвитку колоректального раку у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Механізмами асоціації між зазначеними захворюваннями визнані патогенетичні фактори ЦД 2-го типу. Мета дослідження: аналіз впливу ожиріння, гіперінсулінемії, інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) та гіперглікемії на розвиток колоректального раку у хворих на ЦД 2-го типу
Свободных экз. нет

Найти похожие

Вацеба, Т. С.
Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу [Текст] = Research of oncological risk mechanisms in patients with type 2 diabetes / Т. С. Вацеба, Л. К. Соколова // Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 44-49. - Бібліогр.: в кінці ст.

MeSH-главная:
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (осложнения, патофизиология, этиология)
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (метаболизм, патофизиология, этиология)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (метаболизм, патофизиология, этиология)
БЕЛКИ-СУПРЕССОРЫ ЦИТОКИНОВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ -- SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING PROTEINS (анализ)
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ -- PARANEOPLASTIC ENDOCRINE SYNDROMES (патофизиология, профилактика и контроль, этиология)
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Метою дослідження було вивчити механізми формування онкологічного ризику у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу шляхом визначення залежності вмісту фосфорильованого PRAS40 (фосфо-PRAS40) від рівнів інсуліну та IGF-1. Матеріали та методи. Обстежено 100 пацієнтів, які розділені на групи: І – здорові (n = 14); ІІ – хворі з ЦД 2 типу (n = 28); ІІІ – хворі з раком без ЦД (n=34); IV – з поєднанням раку і ЦД. До ІІІ і IV груп залучені хворі з раком молочної залози (МЗ), ендометрію (ЕМ) і підшлункової залози (ПШЗ). Імуноферментним методом в мононуклеарах периферичної крові (МНПК) визначали рівні інсуліну, IGF-1 та фосфо-PRAS40, використовуючи діагностичні набори Insulin ELISA EIA-2935, IGF-1 600 ELISA EIA-4140 (DRG, Німеччина) та ELISA КНО0421 (Іnvitrogen, США). Компенсацію ЦД оцінювали за рівнем HbA1c. Аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Результати. Ожиріння та достовірна гіперінсулінемія виявлені у пацієнтів II групи з ЦД 2 типу і в хворих ІІІ і IV груп із раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Підвищений рівень IGF-1 виявлений у хворих IІ і ІІІ груп (Р 0,05), а також у жінок IV групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Рівень фосфо-PRAS40 був підвищений у хворих ІІ групи і в жінок ІІІ групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05), а в пацієнтів IV групи – знижений (P 0,05). Декомпенсований ЦД мали 53,4% пацієнтів ІІ групи і 75,0% хворих IV групи. Висновки. Ожиріння, гіперінсулінемія та підвищений рівень IGF-1 є факторами активації сигнального шляху PI3K/Akt/mTOR у хворих із цукровим діабетом 2 типу. Вміст фосфо-PRAS40 відображає активацію PI3K/Akt/mTOR і може свідчити про схильність жінок з діабетом до раку молочної залози та ендометрію. Рак ПШЗ із тривалістю діабету до 3-х років, не асоційований з ожирінням та гіперінсулінемією, може бути проявом вторинного діабету типу T3cDM, зумовленого онкологічним процесом в залозі
The aim of the study was to investigate the mechanisms of forming of oncological risk in patients with diabetes mellitus (DM) type 2 by determining the dependence of content of phosphorylated PRAS40 (phospho-PRAS40) from levels of insulin and IGF-1. Material and methods of the research. 88 patients were investigated and were divided into groups: I – healthy (control group) (n = 14); II – patients with DM type 2 (n = 26); III – patients with cancer without DM (n = 24); IV - with a combination of cancer and diabetes (n = 24). The therapy of the patients with DM of the II and the IV group included different combinations of antidiabetic pills and insulin. The level of phospho-PRAS40 in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using a diagnostic kit ELISA KNO0421 (Invitrogen, USA). Insulin and IGF-1 levels were determined on a Stat fax 303+ automatic analyser (US) using diagnostic kits Insulin ELISA, EIA-2935 and IGF-1 600 ELISA, EIA-4140 (DRG, Germany). Compensation of DM was assessed by the HbA1c level, determined on the BIO-RAD D-10 automatic analyser (USA). Data analysis was performed using Statistica 12.0 (StatSoft Inc., USA). Differences between values in control and experimental groups were determined using One-Way-ANOVA and Student’s t test. The differences were considered significant at P 0.05. Results of research. Obesity was detected in patients with type 2 DM of group II as well as in women of groups III and IV with breast and endometrial cancer, in patients with pancreatic cancer obesity was not detected. The average duration of diabetes in patients with breast and endometrial cancer was higher than in patients with pancreatic cancer (P 0.05). Significant hyperinsulinemia was detected in patients of group II with type 2 DM and in patients of groups III and IV in women with breast cancer (P 0.05) and endometrial cancer (P 0.05), in patients with pancreatic cancer no hyperinsulinemia was detected (P 0.05). Increased levels of IGF-1 were detected in patients in groups II (P 0.05), III (regardless of cancer localization) (P 0.05) and IV in patients with breast and endometrial cancer (P 0.05). Significantly higher phospho-PRAS40 levels were found in patients with type 2 DM and in patients of group III with breast and endometrial cancer (P 0.05) compared to the control group. Phospho-PRAS40 levels were significantly lower in the examined patients of group IV, regardless of the forms of cancer (P 0.05). According to the level of HbA1c, 13.3% of patients in group II had compensated diabetes, 23.3% had subcompensated, 53.4% - decompensated. In group IV compensated DM was detected in 5.0%, subcompensated in 20.0%, decompensated in 75.0% of patients. Conclusions. Obesity, hyperinsulinemia and increased levels of IGF-1 are factors of the activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and mechanisms of oncogenesis in patients with type 2 DM. Phosphorylation of PRAS40 reflects activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and may indicate a predisposition of women with type 2 diabetes to breast and endometrial cancer. Pancreatic cancer in patients with diabetes with the duration of up to 3 years that is not associated with obesity and hyperinsulinemia may be a manifestation of secondary type 3c diabetes mellitus (T3cDM), which is caused by the oncological process in the pancreas
Доп.точки доступа:
Соколова, Л. К.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Влияние фенсукцинала на развитие экспериментальной инсулинрезистентности [Текст] / Н. И. Горбенко [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - № 7. - С. 42-44

Рубрики: Фенсукцинал

MeSH-главная:
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (патофизиология, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ -- DIABETES MELLITUS, EXPERIMENTAL (патофизиология, этиология)
Доп.точки доступа:
Горбенко, Н. И.
Полторак, В. В.
Гладких, А. И.
Иванова, О. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Возрастные особенности гормонально-метаболического дисбаланса у юношей и взрослых мужчин с ожирением [Текст] / Н. П. Гончаров [и др.] // Проблемы эндокринологии : научно-практический журнал. - 2015. - Т. 61, № 3. - С. 30-36

MeSH-главная:
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY (диагноз)
ТЕСТОСТЕРОН -- TESTOSTERONE (дефицит, метаболизм)
МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ X -- METABOLIC SYNDROME X (диагноз)
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM (диагноз)
ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ -- HYPERALDOSTERONISM (диагноз)
ДЕТИ -- CHILD
ВЗРОСЛЫЕ -- ADULT

Доп.точки доступа:
Гончаров, Н. П.
Кация, Г. В.
Вербовой, А. Ф.
Митрощина, Е. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-44

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)