Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Гиперинсулинизм<.>)

Общее количество найденных документов : 44
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-30 31-40 41-44

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Аряєв М. Л., Волощук Т. В., Кузьменко І. В., Виходченко Л. О., Усенко Д. В.
Заглавие : Клінічний випадок вродженого гіперінсулінізму
Параллельн. заглавия :Clinical case of congenital hyperinsulinism
Место публикации : Неонатологія, хірургія та перинатальна медицина. - 2022. - Т. 12, № 4. - С. 79-82 (Шифр НУ45/2022/12/4)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
МЛАДЕНЕЦ -- INFANT
ПАНКРЕАТЭКТОМИЯ -- PANCREATECTOMY
МУТАЦИЯ -- MUTATION
Аннотация: Вроджений гіперінсулінізм (ВГІ) - спадкове захворювання, що характеризується неадекватною гіперсекрецією інсуліну бета-клітинами підшлункової залози і призводить до розвитку гіпоглікемії. Частота розповсюдження ВГІ в Європейських країнах складає в середньому 1:30000 - 1:50000 живих новонароджених. Незважаючи на незначну розповсюдженість, ВГІ є однією з основних причин персистуючих гіпоглікемій у дітей першого року життя. Мета роботи - на власному клінічному досвіді спостереження та лікування дитини з вродженим ГІ продемонструвати сучасний стан даної проблеми в умовах обмеженого досвіду роботи з подібними рідкісними патологіями у дітей. Матеріал та методи дослідження. В основу дослідження покладено аналіз обстеження та лікування дитини з діагнозом ВГІ. Комплекс діагностичних заходів включав: клініко-лабораторні дослідження, ультразвукові дослідження, магнітно-резонансну томографію, молекулярно-генетичні дослідження. Результати дослідження. Враховуючи наявність підвищеного рівня інсуліну у крові (рівень інсуліну в крові 2,0 мкМО/мл) на тлі гіпоглікемії (глюкоза в крові 3,0 ммоль/л) у дитини виставлений діагноз вроджений ГІ. Були виключені: недостатність кори надниркових залоз, захворювання щитовидної залози, пангіпопітуі- таризм, спадкові хвороби обміну речовин. Консервативне лікування глюкозою у дитини з ВГІ не показало бажаних результатів. У якості додаткового обстеження проведено молекулярно-генетичне дослідження генів і виявлена гетерозіготна мутація гена ABCC8, що свідчить про фокальну форму ВГІ. Єдиним дієвим методом лікування даної патології є часткова резекція підшлункової залози з видаленням патологічного локусу. Дитина прооперована в Датській дитячій клініці, проведена енуклеація вогнища ураження в підшлунковій залозі, виявленого методом позіційно-емісійної (ПЕТ) та комп’ютерної (КТ) томографії. Висновки. 1. У разі виявлення у дитини гіпоглікемії необхідна своєчасна діагностика захворювання, що дозволяє знизити ризики розвитку неврологічних ускладнень вродженого ГІ. 2. Консервативне лікування фокальної форми ВГІ у дітей не дає вагомих результатів щодо попередження гіпоксичного ураження головного мозку. 3. Патогенетичним методом лікування фокальної форми ВГІ є часткова панкреатектоміяCongenital hyperinsulinism (HI) is a hereditary disease characterized by inadequate insulin hypersecretion by pancreatic beta-cells and leading to hypoglycemia. The prevalence of HI in European countries is on average 1:30,000 - 1:50,000 live births. Despite its low prevalence, HI is one of the main causes of persistent hypoglycemia in children of the first year of life.The aim of the study is to demonstrate the current clinical experience of observation and treatment of a child with HI in the conditions of limited experience of work with similar rare pathologies in children. Material and methods of research. The study is based on the analysis of examination and treatment of a child diagnosed with HI. The set of diagnostic measures included: clinical and laboratory studies, ultrasound, magnetic resonance imaging, molecular genetic studies. Results of the research. Seeing the presence of elevated insulin levels (blood insulin more than 2.0 pIU / ml) on the background of hypoglycemia (blood glucose less than 3.0 mmol / l), the child was diagnosed with congenital hyperinsulinism. Considering the possible etiological and pathogenic factors of HI in children, hereditary metabolic diseases (deficiency of fatty acid dehydrogenase, maple leaf disease, etc.), adrenal insufficiency, thyroid disease, panhypopituitarism were excluded. Conservative glucose treatment in a child with HI did not show the desired results. Additional examination included a molecular genetic study of genes and a heterozygous mutation of the ABCC8 gene was detected, which indicates a focal form of HI. The only effective method of treatment of this pathology is partial resection of the pancreas with removal of the pathological locus. The child was operated at the Danish Children's Clinic, where enucleation of the lesion in the pancreas was performed, which was detected by position-emission (PET) and computed tomography (CT). Conclusions. 1. In case of detection of hypoglycemia in a child, timely diagnosis of the disease is necessary, which reduces the risk of neurological complications of HI. 2. Conservative treatment of focal forms of HI in children does not give significant results and is not appropriate. 3. Partial pancreatectomy is a pathogenic method of treatment of focal form of HI
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Ляшук П. М., Ляшук Р. П., Марчук Ю. Ф., Станкова Н. І., Кудіна М. Б.
Заглавие : Гіпоглікемія: різновиди етіології, патогенезу та клініки. Спостереження з практики
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2022. - Т. 18, № 4. - С. 41-45 (Шифр МУ65/2022/18/4)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ГИПОГЛИКЕМИЯ -- HYPOGLYCEMIA
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 1 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 1
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ, ПРИЗНАКИ БОЛЕЗНЕЙ И СИМПТОМЫ -- PATHOLOGICAL CONDITIONS, SIGNS AND SYMPTOMS
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЕВ -- CASE REPORTS
Аннотация: Під час лікування хворих на цукровий діабет (ЦД), особливо за допомогою інсуліну, у клінічній практиці часто відзначають синдром нерозпізнавання гіпоглікемій (СНГ). Цей синдром проявляється симптомами, зумовленими нейроглікопенією (недостатнім надходженням глюкози в головний мозок, який утилізує 20 % усієї глюкози). СНГ трапляється доволі часто, приблизно в 40 % осіб, хворих на ЦД 1-го типу. Розглядається клінічний синдром постпрандіальної (реактивної) гіпоглікемії різної етіології, що проявляється гіпоглікемічним станом у найближчі години після приймання їжі, особливо легкозасвоюваних вуглеводів. У більшості випадків відзначається порушення гіпоталамічної регуляції вуглеводного обміну, а в клінічній картині переважають симптоми активації симпатоадреналової системи. Така гіпоглікемія зазвичай минуща, оскільки рівень глюкози швидко нормалізується внаслідок викиду контрінсулярних гормонів. Про важливе значення останніх у регуляції секреції інсуліну свідчить те, що після перорального навантаження глюкозою визначається вищий рівень секреції інсуліну, ніж у разі внутрішньовенного введення еквівалентної дози. У пацієнтів літнього віку на тлі гіпоглікемії частіше розвиваються неврологічні порушення, ніж адренергічні (серцебиття, тремтіння, відчуття голоду). Ці симптоми можуть бути помилково прийняті за ознаки цереброваскулярної ішемії, як наслідок, гіпоглікемії адекватно не виявляються й не лікуються. Крім гострих несприятливих наслідків гіпоглікемії, гіпоглікемічний епізод може мати довгострокові наслідки. Часті гіпоглікемічні стани справляють значний психологічний вплив, а також є чинником ризику розвитку деменції. Наведені дані літератури та власні спостереження щодо етіології та патогенезу гіпоглікемій, найбільш часті їх клінічні різновиди, зокрема, при синдромі нерозпізнавання гіпоглікемії, постпрандіальній гіпоглікемії, при хронічному передозуванні інсуліну хворим на цукровий діабет у літньому віці та при інсулінізміHypoglycemic syndrome is often noted in clinical practice in the treatment of patients with diabetes mellitus (DM), especially with insulin. This syndrome is manifested by symptoms caused by neuroglycopenia (insufficient supply of glucose to the brain, which utilizes 20 % of all glucose). Hypoglycemia occurs quite often, in about 40 % of people with type 1 DM. The clinical syndrome of postprandial (reactive) hypoglycemia of various etiologies is considered, which is manifested by a hypoglycemic condition in the next hours after eating, especially easily digestible carbohydrates. In most cases, there is a violation of the hypothalamic regulation of carbohydrate metabolism, and the clinical picture is dominated by symptoms of activation of the sympathoadrenal system. Such hypoglycemia is usually transient, as glucose levels return to normal rapidly due to the release of counterinsular hormones. The importance of the latter in the regulation of insulin secretion is evidenced by the fact that after oral glucose loading, a higher level of insulin secretion is determined than in the case of intravenous administration of an equivalent dose. Elderly patients with hypoglycemia are more likely to develop neurological disorders than adrenergic disorders (palpitations, tremors, hunger). These symptoms may be mistaken for signs of cerebrovascular ischemia, as a result, hypoglycemia is not adequately detected and treated. In addition to the acute adverse effects of hypoglycaemia, a hypoglycaemic episode may have long-term consequences. Frequent hypoglycemic conditions have a significant psychological impact and are also a risk factor for dementia. The paper presents the data, based on scientific sources and own observations, on etiopathogenesis of hypoglycemia, as well as their most frequent clinical varieties, in particular, in the syndrome of unrecognization of hypoglycemia, postprandial hypoglycemia, in chronic insulin overdose in patients with diabetes mellitus in old age and insulinism
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Козак Т. П., Кукурудза Д. В., Лихова О. О.
Заглавие : Вплив TNF-A на метаболізм глюкози у клітинах раку підшлункової залози людини в умовах гіперінсулінемії in vitro
Место публикации : Онкологія. - Київ, 2021. - Т. 23, № 4. - С. 222 (Шифр ОУ3/2021/23/4)
MeSH-главная: ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- PANCREATIC NEOPLASMS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ГЛЮКОЗА -- GLUCOSE
Аннотация: Рак підшлункової залози (РПЗ) — це злоякісне новоутворення, методи лікування якого на сьогодні є недостатньо ефективними. Відома позитивна кореляція між високими рівнями інсуліну і фактора некрозу пухлин α (TNF-α) та підвищеним ризиком виникнення або прогресії РПЗ. Ефекти комбінованого впливу цих факторів на біологію клітин РПЗ потребують додаткових досліджень
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Вацеба Т. С.
Заглавие : Вплив ожиріння, гіперінсулінемії IGF-1 та гіперглікемії у розвитку колоректального раку у хворих на цукровий діабет 2-го типу
Место публикации : Сімейна медицина. - К., 2020. - № 1/2. - С. 64-67 (Шифр СУ21/2020/1/2)
Примечания : Бібліогр. в кінці ст.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS
Аннотация: Новітні дослідження доводять підвищений ризик розвитку колоректального раку у пацієнтів з цукровим діабетом (ЦД) 2-го типу. Механізмами асоціації між зазначеними захворюваннями визнані патогенетичні фактори ЦД 2-го типу. Мета дослідження: аналіз впливу ожиріння, гіперінсулінемії, інсуліноподібного фактора росту-1 (IGF-1) та гіперглікемії на розвиток колоректального раку у хворих на ЦД 2-го типу
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Vatseba T. S.
Заглавие : Obesity, hyperinsulinemia, IGF-1, and hyperglycemia as risk factors for colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus
Место публикации : Сімейна медицина. - К., 2020. - № 1/2. - С. 60-63 (Шифр СУ21/2020/1/2)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
КОЛОРЕКТАЛЬНЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ -- COLORECTAL NEOPLASMS
Аннотация: The latest studies prove an increased risk of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes mellitus. The pathogenetic factors of type 2 diabetes have been recognized as mechanisms of association between these diseases. The objective: to investigate the effects of obesity, hyperinsulinemia, IGF-1 and hyperglycemia on the development of colorectal cancer in patients with type 2 diabetes
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Вацеба Т. С.
Заглавие : Активація внутрішньоклітинних ферментних систем під впливом патогенетичних факторів канцерогенезу у хворих на цукровий діабет 2-го типу
Место публикации : Міжнародний ендокринологічний журнал. - Київ, 2019. - Том 15, N 3. - С. 38-43 (Шифр МУ65/2019/15/3)
Примечания : Бібліогр. наприкінці ст.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
НОВООБРАЗОВАНИЯ -- NEOPLASMS
ФАКТОРЫ РИСКА -- RISK FACTORS
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА I -- INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I
ПРОТЕИНКИНАЗЫ -- PROTEIN KINASES
КАНЦЕРОГЕНЕЗ -- CARCINOGENESIS
Аннотация: У пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) доведено підвищений ризик онкологічних захворювань. Основними чинниками онкогенезу при ЦД визнано ожиріння, цитокіновий дисбаланс, гіперінсулінемію, гіперглікемію. Вказані розлади зумовлюють дисфункцію внутрішньоклітинних регуляторних сигнальних шляхів, основним з яких є шлях PI3K/Akt/mTOR. Мета. Дослідження ролі фосфорильованої Akt-протеїнкінази (фосфо-Akt) у процесах онкогенезу у пацієнтів із ЦД 2-го типу. Матеріали та методи. Обстежені 75 осіб. Хворі розподілені на групи: І — здорові, ІІ — пацієнти з ЦД 2-го типу, ІІІ — хворі на рак, IV — хворі на рак, що виник на тлі ЦД 2-го типу. Були залучені пацієнти з раком молочної залози (МЗ), ендометрія (РЕ), підшлункової залози та кишечника. Визначали рівень інсуліну, інсуліноподібного фактора росту 1 (IGF-1) та фосфо-Akt. Результати. Пацієнти ІІ і ІV груп мали декомпенсований ЦД із рівнем HbA1с 8,0 %. Вірогідну гіперінсулінемію виявлено у хворих на ЦД ІІ та IV груп (p 0,05), а підвищений рівень IGF-1 — в усіх групах дослідження (p 0,05). Показники фосфо-Akt у пацієнтів ІІІ групи були підвищеними (p 0,05), а в ІV групі — зниженими (p 0,05). У ІІІ групі виявлено гіперінсулінемію у хворих на РЕ, МЗ і кишечника (p 0,05) та підвищення рівня IGF-1 незалежно від локалізації (p 0,05). У ІV групі підвищені рівні інсуліну та IGF-1 виявлені у хворих на рак МЗ та РЕ (p 0,05). У жінок ІІІ групи, хворих на рак МЗ та РЕ, рівень IGF-1 був вищим від показників ІV групи (p 0,05). У пацієнтів IV групи, які отримували монотерапію метформіном, рівень фосфо-Akt був вірогідно нижчим (p 0,05). Виявлено прямий кореляційний зв’язок між фосфо-Akt та IGF-1 у пацієнтів ІІ групи (r It is proved that patients with diabetes mellitus (DM) have an increased risk of cancer. The main factors of oncogenesis in DM are obesity, cytokine imbalance, hyperinsulinemia (HI), hyperglycemia. These disorders cause dysfunction of the intracellular regulatory signaling pathways, the main of which is PI3K/Akt/mTOR. The purpose of the work was to study the role of phosphorylated Akt-protein kinase (phospho-Akt) in the oncogenesis processes in patients with type 2 DM. Materials and methods. Seventy-five people were examined. Patients were divided into groups: І — healthy, ІІ — persons with DM type 2, ІІІ — patients with cancer, IV — patients with cancer and DM type 2. Patients with breast, endometrial, pancreatic and intestinal cancer were included in the study. The levels of insulin, insulin-like growth factor 1 (IGF-1) and phospho-Akt were determined. Results. Patients of groups II and IV had a decompensated DM with HbA1c level 8.0 %. Reliable HI was found in patients with DM in groups II and IV (p 0.05), IGF-1 level was increased in all study groups (p 0.05). Levels of phospho-Akt in patients from groups II and III were elevated (p 0.05) and in group IV — reduced (p 0.05). In the third group, HI in patients with breast, endometrial and intestinal cancer (p 0.05) was detected, as well as elevation of IGF-1 regardless of localization (p 0.05). In group IV, increased content of insulin and IGF-1 were detected in patients with breast and endometrial cancer (p 0.05). In women from group III with breast and endometrial cancer, the level of IGF-1 was higher than that of group IV (p 0.05). In patients treated with metformin monotherapy, phospho-Akt level was significantly lower (p 0.05). There was a direct correlation between phospho-Akt and IGF-1 in patients of group II (r
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Вацеба Т. С., Соколова Л. К.
Заглавие : Дослідження механізмів онкологічного ризику у хворих із цукровим діабетом 2 типу
Параллельн. заглавия :Research of oncological risk mechanisms in patients with type 2 diabetes
Место публикации : Art of Medicine. - 2019. - N 4. - С. 44-49 (Шифр АУ50/2019/4)
Примечания : Бібліогр.: в кінці ст.
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2
ОЖИРЕНИЕ -- OBESITY
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
БЕЛКИ-СУПРЕССОРЫ ЦИТОКИНОВОЙ СИГНАЛИЗАЦИИ -- SUPPRESSOR OF CYTOKINE SIGNALING PROTEINS
ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ ЭНДОКРИННЫЕ СИНДРОМЫ -- PARANEOPLASTIC ENDOCRINE SYNDROMES
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Метою дослідження було вивчити механізми формування онкологічного ризику у пацієнтів із цукровим діабетом (ЦД) 2 типу шляхом визначення залежності вмісту фосфорильованого PRAS40 (фосфо-PRAS40) від рівнів інсуліну та IGF-1. Матеріали та методи. Обстежено 100 пацієнтів, які розділені на групи: І – здорові (n = 14); ІІ – хворі з ЦД 2 типу (n = 28); ІІІ – хворі з раком без ЦД (n=34); IV – з поєднанням раку і ЦД. До ІІІ і IV груп залучені хворі з раком молочної залози (МЗ), ендометрію (ЕМ) і підшлункової залози (ПШЗ). Імуноферментним методом в мононуклеарах периферичної крові (МНПК) визначали рівні інсуліну, IGF-1 та фосфо-PRAS40, використовуючи діагностичні набори Insulin ELISA EIA-2935, IGF-1 600 ELISA EIA-4140 (DRG, Німеччина) та ELISA КНО0421 (Іnvitrogen, США). Компенсацію ЦД оцінювали за рівнем HbA1c. Аналіз даних проводили за допомогою програми Statistica 12.0 (StatSoft Inc., США). Результати. Ожиріння та достовірна гіперінсулінемія виявлені у пацієнтів II групи з ЦД 2 типу і в хворих ІІІ і IV груп із раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Підвищений рівень IGF-1 виявлений у хворих IІ і ІІІ груп (Р 0,05), а також у жінок IV групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05). Рівень фосфо-PRAS40 був підвищений у хворих ІІ групи і в жінок ІІІ групи з раком МЗ та ЕМ (Р 0,05), а в пацієнтів IV групи – знижений (P 0,05). Декомпенсований ЦД мали 53,4% пацієнтів ІІ групи і 75,0% хворих IV групи. Висновки. Ожиріння, гіперінсулінемія та підвищений рівень IGF-1 є факторами активації сигнального шляху PI3K/Akt/mTOR у хворих із цукровим діабетом 2 типу. Вміст фосфо-PRAS40 відображає активацію PI3K/Akt/mTOR і може свідчити про схильність жінок з діабетом до раку молочної залози та ендометрію. Рак ПШЗ із тривалістю діабету до 3-х років, не асоційований з ожирінням та гіперінсулінемією, може бути проявом вторинного діабету типу T3cDM, зумовленого онкологічним процесом в залозіThe aim of the study was to investigate the mechanisms of forming of oncological risk in patients with diabetes mellitus (DM) type 2 by determining the dependence of content of phosphorylated PRAS40 (phospho-PRAS40) from levels of insulin and IGF-1. Material and methods of the research. 88 patients were investigated and were divided into groups: I – healthy (control group) (n = 14); II – patients with DM type 2 (n = 26); III – patients with cancer without DM (n = 24); IV - with a combination of cancer and diabetes (n = 24). The therapy of the patients with DM of the II and the IV group included different combinations of antidiabetic pills and insulin. The level of phospho-PRAS40 in peripheral blood mononuclear cells (PBMC) was determined by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) using a diagnostic kit ELISA KNO0421 (Invitrogen, USA). Insulin and IGF-1 levels were determined on a Stat fax 303+ automatic analyser (US) using diagnostic kits Insulin ELISA, EIA-2935 and IGF-1 600 ELISA, EIA-4140 (DRG, Germany). Compensation of DM was assessed by the HbA1c level, determined on the BIO-RAD D-10 automatic analyser (USA). Data analysis was performed using Statistica 12.0 (StatSoft Inc., USA). Differences between values in control and experimental groups were determined using One-Way-ANOVA and Student’s t test. The differences were considered significant at P 0.05. Results of research. Obesity was detected in patients with type 2 DM of group II as well as in women of groups III and IV with breast and endometrial cancer, in patients with pancreatic cancer obesity was not detected. The average duration of diabetes in patients with breast and endometrial cancer was higher than in patients with pancreatic cancer (P 0.05). Significant hyperinsulinemia was detected in patients of group II with type 2 DM and in patients of groups III and IV in women with breast cancer (P 0.05) and endometrial cancer (P 0.05), in patients with pancreatic cancer no hyperinsulinemia was detected (P 0.05). Increased levels of IGF-1 were detected in patients in groups II (P 0.05), III (regardless of cancer localization) (P 0.05) and IV in patients with breast and endometrial cancer (P 0.05). Significantly higher phospho-PRAS40 levels were found in patients with type 2 DM and in patients of group III with breast and endometrial cancer (P 0.05) compared to the control group. Phospho-PRAS40 levels were significantly lower in the examined patients of group IV, regardless of the forms of cancer (P 0.05). According to the level of HbA1c, 13.3% of patients in group II had compensated diabetes, 23.3% had subcompensated, 53.4% - decompensated. In group IV compensated DM was detected in 5.0%, subcompensated in 20.0%, decompensated in 75.0% of patients. Conclusions. Obesity, hyperinsulinemia and increased levels of IGF-1 are factors of the activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and mechanisms of oncogenesis in patients with type 2 DM. Phosphorylation of PRAS40 reflects activation of the PI3K/Akt/mTOR signalling pathway and may indicate a predisposition of women with type 2 diabetes to breast and endometrial cancer. Pancreatic cancer in patients with diabetes with the duration of up to 3 years that is not associated with obesity and hyperinsulinemia may be a manifestation of secondary type 3c diabetes mellitus (T3cDM), which is caused by the oncological process in the pancreas
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Маньковський Г. Б.
Заглавие : Оцінка чутливості тканин до інсуліну у пацієнтів з різною вираженістю ангіографічно підтверженого атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця
Место публикации : Одеський медичний журнал. - Одеса, 2018. - N 2. - С. 67-71 (Шифр ОУ2/2018/2)
Примечания : Бібліогр.: с. 70-71
MeSH-главная: ДИАБЕТ САХАРНЫЙ -- DIABETES MELLITUS
ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ -- INSULIN RESISTANCE
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА -- MYOCARDIAL ISCHEMIA
КРОВИ ХИМИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ -- BLOOD CHEMICAL ANALYSIS
Аннотация: Мета роботи – оцінка чутливості тканин до інсуліну у пацієнтів з ішемічною хворобою серця (ІХС) з різною виразністю ангіографічно підтвердженого атеросклеротичного ураження коронарних артерій серця. У дослідження було включено 78 хворих із клінічними ознаками ІХС. Всім пацієнтам проводилася коронарівентрикулографія та оцінка показника індексу НОМА. Статистичний аналіз показника індексу НОМА між трьома групами пацієнтів з ІХС залежно від виразності атеросклеротичного ураження коронарних артерій показав достовірне зростання величини цього показника у хворих із ураженням трьох вінцевих судин серця порівняно з пацієнтами з односудинним ураженням. Не знайдено статистично достовірних відмінностей індексу НОМА у пацієнтів із ураженням трьох та двох коронарних судин. У хворих з ІХС відзначається інсулінорезистентність, що зростає в міру наростання атеросклеротичного ураження коронарних судин
Найти похожие

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Крамарьова В. Н., Полонська Л. Н., Меркулова І. О., Тиравська Ю. В., Лизогуб В. Г.
Заглавие : Дієтичне харчування хворих на артеріальну гіпертензію з підвищеною масою тіла та гіперінсулінемією
Место публикации : Артеріальна гіпертензія. - 2017. - № 4. - С. 31-35 (Шифр АУ38/2017/4)
MeSH-главная: ГИПЕРТЕНЗИЯ -- HYPERTENSION
ВЕСА ТЕЛА УВЕЛИЧЕНИЕ -- WEIGHT GAIN
ТЕЛА МАССЫ ИНДЕКС -- BODY MASS INDEX
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
Аннотация: Вивчено вплив дієти з обмеженням простих вуглеводів протягом 12 тижнів на індекс маси тіла, рівень інсуліну, фібринолітичну активність крові. Обстежено 50 хворих віком від 27 до 64 років. Хворі, зараховані до контрольної групи (n = 26), отримували стандартну антигіпертензивну терапію. Пацієнти, які увійшли до основної групи (n = 24), додатково отримували дієтичне харчування з обмеженням простих вуглеводів. Терапія, призначена хворим основної групи, дала змогу знизити індекс маси тіла (на 7 %), рівень інсуліну (на 27,8 %), достовірно збільшити активність фібринолізу
Найти похожие

10.

Вид документа : Статья из журнала
Шифр издания :
Автор(ы) : Stepanov Yu. M., Lukianenko O. Yu., Zavhorodnia N. Yu., Hravyrovska N. H.
Заглавие : Influence of pancreatic steatosis severity on the course of pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease
Параллельн. заглавия :Особливості перебігу неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози у дітей залежно від ступеня стеатозу
Место публикации : Здоровье ребёнка. - 2017. - N 6. - С. 20-26 (Шифр ЗУ27/2017/6)
Примечания : Bibliogr. at the end of the art.
MeSH-главная: ДЕТИ -- CHILD
НЕАЛКОГОЛЬНАЯ ЖИРОВАЯ БОЛЕЗНЬ ПЕЧЕНИ -- NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ БОЛЕЗНИ -- PANCREATIC DISEASES
ГИПЕРИНСУЛИНИЗМ -- HYPERINSULINISM
ЭЛАСТИЧНОСТИ ТКАНИ ВИЗУАЛИЗАЦИИ МЕТОДЫ -- ELASTICITY IMAGING TECHNIQUES
СТАТИСТИЧЕСКАЯ ОБРАБОТКА ДАННЫХ -- DATA INTERPRETATION, STATISTICAL
Аннотация: Nonalcoholic fatty pancreas disease sis an excessive fat infiltration of the pancreas due to obesity in the absence of secondary steatosis. Nonalcoholic fatty liver disease is associated with progredient course; the question of whether the presence and progression of nonalcoholic fatty pancreas disease are accompanied by specific structural and laboratory findings is still remain unclear. The purpose of our study was to establish the features of sonological and laboratory findings in children with nonalcoholic fatty pancreas disease depending on steatosis degree. Materials and methods. We observed 93 children aged 7 to 17 years, the average age was 11.87 ± 2.82 years. Degree of pancreatic steatosis was evaluated by ultrasonography. In order to determine pancreatic fibrosis and steatosis, shear wave elastography and steatometry (quantitative estimation of the ultrasound attenuation with determination of average ultrasound attenuation coefficient (UAC)) were performed using Ultima PA Expert apparatus (Radmir, Ukraine). Liver fibrosis and steatosis were diagnosed by means of Fibroscan 502 Touch (France) with controlled attenuation parameter (CAP) function. According to the presence of pancreatic steatosis, children were divided into the following groups: group 1 — 50 children with pancreatic steatosis and obesity/overweight; this group was divided into subgroups: S1 subgroup — 20 children with degree 1 pancreatic steatosis, S2 subgroup — 22 patients with d egree 2 pancreatic steatosis, S3 — 8 children with degree 3 pancreatic steatosis; group 2 — 30 persons without pancreatic steatosis with obesity/overweight, group 3 — 13 children with normal weight. All patients and their parents agreed to participate in the study. We provided blood count with determination of erythrocyte sedimentation rate (ESR), liver function test (alanin aminotransferase (ALT), aspartate aminotransferase (AST), gamma-glutamyl transpeptidase (GGTP)) and test for serum amylase level. Insulin level was determined by immunoassay with calculation of HOMA-IR. Statistical analysis was performed using Statistica 7.0 software by one-way analysis of variance (ANOVA) followed by post hoc analysis. Results. Children with degree 3 pancreatic steatosis as compared to group 3 demonstrated higher level of ESR — by 1.86 times (p = 0.01), ALT — by 1.86 times (p = 0.006), AST — by 1.96 times (p = 0.00019), GGTP — by 2.10 times (p = 0.0001). We found that patients with pancreatic steatosis had higher level of insulin as compared to the control group (S1 subgroup — 18.38 ± 5.07 μU/ml; S2 subgroup — 30.76 ± 3.92 μU/ml; S3 subgroup — 33.70 ± 5.37 μU/ml; group 2 — 18.70 ± 2.98 μU/ml; group 3 — 9.480 ± 5.067 μU/ml (p = 0.00262)). Also, patients with pancreatic steatosis demonstrated higher level of HOMA index as compared to the control group (S1 — 4.04 ± 0.87; S2 — 7.11 ± 0.96; S3 — 7.99 ± 1.35; group 2 — 3.81 ± 0.73; group 3 — 1.94 ± 0.92 (p = 0.00156)). CAP level increased in patients with pancreatic steatosis (S1 subgroup — 234.50 ± 9.94 dB/m; S2 — 239.05 ± 8.99 dB/m; S3 — 245.33 ± 17.21 dB/m; group 2 — 197.87 ± 7.70 dB/m; group 3 — 172.754 ± 12.170 dB/m (p = 0.00156)). UAC reached maximal level in children of S3 subgroup (S1 — 2.55 ± 0.08 dB/cm; S2 — 2.56 ± 0.09 dB/cm; S3 — 2.74 ± 0.14 dB/cm; group 2 — 2.26 ± 0.08 dB/cm; group 3 — 1.72 ± 0.15 dB/cm (p = 0.00001)). Patients with pancreatic steatosis had higher level of liver and pancreatic stiffness, but significance of difference was low (p = 0.59). Conclusions. Pediatric nonalcoholic fatty pancreas disease was accompanied by liver steatosis, higher level of inflammation markers and insulin resistance that increased with growth of steatosis degreeНеалкогольна жирова хвороба підшлункової залози являє собою надлишкове накопичення жиру в підшлунковій залозі, асоційоване з ожирінням, при виключенні вторинної етіології стеатозу. Неалкогольна хвороба печінки може мати прогредієнтний перебіг; питання про те, наскільки наявність і прогресування неалкогольної жирової хвороби підшлункової залози супроводжується специфічними структурними та лабораторними змінами, залишається відкритим. Мета: встановити особливості сонологічних та лабораторних змін у дітей із неалкогольною жировою хворобою підшлункової залози залежно від ступеня стеатозу. Матеріали та методи. Ми спостерігали 93 дітей віком від 7 до 17 років, середній вік 11,87 ± 2,82 року. Ступінь стеатозу підшлункової залози оцінювали за допомогою ультрасонографії. Ми проводили зсувнохвильову еластографію й стеатометрію (кількісну оцінку ступеня загасання ультразвуку з визначенням середнього коефіцієнта загасання ультразвуку (UAC)) з використанням апарату Ultima PA Expert («Радмір», Україна). Фіброз та стеатоз печінки були діагностовані з використанням апарату «Фіброскан 502 Touch» (Франція) з CAP (контрольований параметр ультразвукового загасання) функцією. Діти були розподілені на такі групи: 1-ша група — 50 дітей зі стеатозом підшлункової залози й ожирінням/надмірною вагою; які були розділені на підгрупи: підгрупа S1 — 20 дітей з 1-м ступенем стеатозу підшлункової залози; підгрупа S2 — 22 дитини з 2-м ступенем стеатозу підшлункової залози, S3 — 8 дітей з 3-м ступенем стеатозу підшлункової залози; 2-га група — 30 дітей без стеатозу підшлункової залози з ожирінням/надмірною вагою, 3-тя група — 13 дітей з нормальною вагою (контрольна група). Пацієнтам були виконані загальноклінічний аналіз крові з визначенням швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ), біохімічна гепатограма (з визначенням аланінамінотрансферази (AЛТ), аспартатамінотрансферази (АСТ), гамма-глутамілтранспептидази (ГГТП)) і визначення рівня амілази крові. Рівень інсуліну визначали за допомогою імуноферментного аналізу з розрахунком HOMA-IR. Статистичний аналіз проводився з використанням програмного забезпечення Statistica 7.0 за допомогою дисперсійного аналізу (ANOVA) з наступним post hoс аналізом. Результати. Діти групи S3 порівняно з контролем продемонстрували більш високий рівень ШОЕ — в 1,86 раза (р = 0,01), АЛТ — у 1,86 раза (р = 0,006), АСТ — у 1,96 раза (р = 0,00019), ГГТП — у 2,1 раза (р = 0,0001). Ми виявили, що пацієнти з панкреатичним стеатозом мали більш високий рівень інсуліну порівняно з контрольною групою (підгрупа S1 — 18,38 ± 5,07 мкОД/мл; підгрупа S2 — 30,76 ± 3,92 мкОД/мл; підгрупа S3 — 33,70 ± 5,37 мкОД/мл; 2-га група — 18,70 ± 2,98 мкОД/мл; 3-тя група — 9,48 ± 5,067 мкОД/мл (р = 0,00262)). Також пацієнти зі стеатозом підшлункової залози продемонстрували більш високий рівень індексу HOMA порівняно з контрольною групою (S1 — 4,04 ± 0,87; S2 — 7,11 ± 0,96; S3 — 7,99 ± 1,35; 2-га група — 3,81 ± 0,73; 3-тя група — 1,94 ± 0,92 (p = 0,00156)). Рівень САР був підвищеним у дітей із панкреатичним стеатозом порівняно з контролем (S1 — 234,50 ± 9,94 дБ/м; S2 — 239,05 ± 8,99 дБ/м; S3 — 245,33 ± 17,21 дБ/м; 2-га група — 197,87 ± 7,70 дБ/м; 3-тя група — 172,754 ± 12,17 дБ/м (p = 0,00156)). UAC сягав максимальних рівнів у дітей підгрупи S3 (S1 — 2,55 ± 0,08 дБ/см; S2 — 2,56 ± 0,09 дБ/см; S3 — 2,74 ± 0,14 дБ/см; 2-га група — 2,26 ± 0,08 дБ/см; 3-тя група — 1,72 ± 0,15 дБ/см (р = 0,00001)). Пацієнти зі стеатозом підшлункової залози мали вищий рівень жорсткості печінки та підшлункової залози, проте значущість відмінностей була недостатньою. Висновки. Дослідження показало, що неалкогольна жирова хвороба підшлункової залози в дітей супроводжується стеатозом печінки, збільшенням рівня маркерів запалення та інсулінорезистентністю в міру зростання ступеня стеатозу.
Найти похожие

1-10 11-20 21-30 31-40 41-44

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)