Бібліотека Вінницького національного медичного університету ім. М.І.Пирогова

Главная

Упрощенный режим

Видео-инструкция

Описание

Базы данных

Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Книги

Периодические издания

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД:

Книги (1)

Формат представления найденных документов:
полный	информационный	краткий

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Гиперпаратиреоз вторичный<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 10

1-10 11-20 21-27

Ефективність тривалого застосування цинокальцету у хворих на XXH V ГД з вторинним гіперпаратиреозом: Проспективне дослідження з історичним контролем / О. М. Лобода [та ін.] // Український журнал нефрології та діалізу. - 2022. - N 1. - С. 13-21

MeSH-главная:
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (лекарственная терапия, этиология)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (патофизиология, терапия)
ХРОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ -- CHRONIC DISEASE (терапия)
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS (использование, методы)
Аннотация: Метою нашої роботи було визначити довгострокові ефекти прийому цинакальцету у гемодіалізних пацієнтів з вторинним гіперпаратиреозом
Отримані дані показали високу ефективність цинакальцету в корекції високих рівнів ПТГ, а також сприятливий вплив на важливі клінічні наслідки.
Our study aimed to determine the long-term effects of cinacalcet in hemodialysis patients with secondary hyperparathyroidism
The obtained data showed the high efficiency of cinacalcet in the correction of high PTH levels, as well as a beneficial effect on important clinical consequences
Доп.точки доступа:
Лобода, О. М.
Шіфріс, І. М.
Красюк, Е. К.
Дудар, С. Л.
Савчук, В. М.
Прусський, Ф. О.
Куліш, В. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Карлович, Н. В.
Фактор роста фибробластов 23 и белок Klotho: оценка роли в формировании вторичного гиперпаратиреоза у пациентов с различными стадиями снижения функции почек [Текст] / Н. В. Карлович, Т. В. Мохорт // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 19-26. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (диагностика, кровь)
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь)
ФИБРОБЛАСТОВ ФАКТОРЫ РОСТА -- FIBROBLAST GROWTH FACTORS (анализ, кровь)
ПОЧЕЧНЫХ КЛУБОЧКОВ ФИЛЬТРАЦИИ СКОРОСТЬ -- GLOMERULAR FILTRATION RATE
Аннотация: Вторинний гіперпаратиреоз (ВГПТ) — універсальне ускладнення хронічної хвороби нирок (ХХН), імовірність розвитку якого зростає в міру зниження ниркової функції. В даний час ВГПТ розглядається в контексті мінеральних і кісткових порушень, асоційованих із ХХН (МКП-ХХН). МКП-ХХН містять, крім ВГПТ, порушення фосфорно-кальцієвого обміну, кісткову патологію і метастатичну кальцифікацію, які визначають несприятливі наслідки захворювання. Мета дослідження — оцінити сироваткові концентрації FGF-23 і Klotho в пацієнтів із різними стадіями ХХН і їх взаємозв’язок із ВГПТ, рівнем вітаміну D і показниками фосфорно-кальцієвого обміну в пацієнтів із різним ступенем зниження функції нирок. Матеріали та методи. У 229 пацієнтів із різними стадіями хронічної хвороби нирок і 40 осіб без ознак ХХН оцінені сироваткові концентрації: FGF-23, білка Кlotho, ПТГ, 25(ОН)D, кальцію і фосфору. Результати. Для пацієнтів із ХХН характерні гіперпродукція гуморального фосфатоніна FGF-23 і дефіцит білка Klotho, які зростають у міру збільшення ниркової недостатності. Встановлено значущий взаємозв’язок FGF-23 з рівнями ПТГ і фосфору крові; білка Klotho — з віком пацієнта і сироватковим рівнем вітаміну D. Раннім маркером порушень у системі FGF-23 — Klotho є зниження концентрації білка Klotho, що виникає на ранніх стадіях ХХН і посилюється при прогресуванні ниркової недостатності. Статистично значуща й асоційована зі вторинним гіперпаратиреозом гіперпродукція FGF-23 зареєстрована ув пацієнтів зі швидкістю клубочкової фільтрації (ШКФ) менше 35 мл/хв. Висновки. Раннім маркером порушень у системі FGF-23 — Klotho є зниження концентрації білка Klotho, що виникає на ранніх стадіях ХХН і посилюється при прогресуванні ниркової недостатності. Не встановлено взаємозв’язку дефіциту Klotho і формування ВГПТ. У міру зниження функції нирок виникає і зростає надлишкова продукція ПТГ і FGF-23, прогресує гіперфосфатемія. Це підтверджує патогенетичний взаємозв’язок формування ВГПТ з гіперпродукцією гуморального фосфатоніну FGF-23, оскільки саме цей рівень ШКФ визначає зростання ПТГ вище верхньої межі загальнопопуляційного референтного інтервалу
Доп.точки доступа:
Мохорт, Т. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Kidney stone disease and osteoporosis - topic issues of comorbidity [Text] = Ceчoкaм’янa хвoрoбa тa ocтeoпoрoз – гocтрі питaння кoмoрбіднocті / I. Kordubailo [та ін.] // Український науково-медичний молодіжний журнал. - 2021. - № 4. - P38-43. - Bibliogr. at the end of the art.

MeSH-главная:
УРОЛИТИАЗ -- UROLITHIASIS (патофизиология, терапия)
ОСТЕОПОРОЗ -- OSTEOPOROSIS (патофизиология, терапия)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY
КОСТИ ПЛОТНОСТЬ -- BONE DENSITY (действие лекарственных препаратов, иммунология)
ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ -- DIAGNOSIS, DIFFERENTIAL
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (диагностика, иммунология, кровь, метаболизм, этиология)
КАЛЬЦИТРИОЛ -- CALCITRIOL (иммунология, кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (иммунология, кровь, метаболизм, терапевтическое применение)
Аннотация: The prevalence of kidney stone disease (KSD) and osteoporosis (OP) increases every year. In the prevention of osteoporosis, it is important to consume a sufficient amount of calcium-rich foods in the daily diet, as well as the use of calcium. One of the important reasons for the insufficient use of calcium-containing products and medicines is the anxiety not only of patients, but, very importantly, of doctors as much as possible. This has serious justification, as nephrolithiasis occurs in approximately 5% of the population, and the risk of developing kidney stones during life is 8-10%. It is believed that secondary hyperparathyroidism, which is caused by hypocalcemia due to insufficient consumption of calcium-containing products and impaired renal function, leads to increased bone resorption, formation of kidney stone disease. It is important to consider that against the background of hypertensive, atherosclerotic kidney disease, tubulo-interstitial lesions of the kidneys with decreasing glomerular filtration rate decreases the synthesis of 1α-hydroxylase - an enzyme by which 25-hydroxycholecalciferol (25 (OH) active D3, calcium) form of vitamin D3–1.25 dihydroxycholecalciferol (1.25 (OH) 2D3, calcitriol - D-hormone) and secondary hyperparathyroidism develops. In this case, the purpose of correction along with the treatment of urolithiasis (spa treatment, given the attendance of the presence of KSD, to carry out the distance lithotripsy), intake of active metabolites of vitamin D (should be started with low doses, independent of the initial PTH concentration, and then titrated based on the PTH response) conducting X-ray densitometry.
Пoширeніcть ceчoкaм’янoї хвoрoби (CКХ) і ocтeoпoрoзу (OП) збільшуєтьcя з кoжним рoкoм. У прoфілaктиці ocтeoпoрoзу вeликe знaчeння відігрaє вживaння в дoбoвoму рaціoні дocтaтньoї кількocті прoдуктів, щo міcтять кaльцій, a тaкoж зacтocувaння прeпaрaтів кaльцію, вітaміну D. Oднією з вaжливих причин нeдocтaтньoгo вживaння кaльцийвміcних прoдуктів тa лікaрcьких зacoбів є тривoгa нe тільки пaцієнтів, aлe, щo дужe вaжливo, й лікaрів, щoдo мoжливoгo прoвoкувaння aбo рoзвитку CКХ. Цe має ceрйoзні oбґрунтувaння, ocкільки нeфрoлітіaз зуcтрічaєтьcя приблизнo у 5% нaceлeння, a ризик утвoрeння кaмeнів в ниркaх прoтягoм життя cтaнoвить 8-10%. Іcнує думкa, що втoринний гіпeрпaрaтирeoз, який oбумoвлeний гіпoкaльциємією внacлідoк недостатнього вживання кальцийвмісних продуктів та порушень функції нирок , призводить до пocилeння кісткової рeзoрбції, фoрмувaння мaтриці з пoдaльшим утвoрeнням мікрoлітів нирок. Важливо приймати до уваги, що на тлі гіпертензивної, атеросклеротичної хвороби нирок, тубуло-інтерстиціальних уражень нирок при знижeнні швидкості клубочкової фільтрації зменшується синтез 1α–гідроксилази – ферменту, за допомогою якого 25–гідроксихолекальциферол (25(ОН)D3, кальцідіол) перетворюється в активну форму вітаміну D3–1,25 дигідроксихолекальціферол (1,25(ОН)2D3, кальцитріол – D–гормон) і розвивається вторинний гіперпаратиреоз. В такому випадку з метою кoрeкції поряд з лікуванням сечокам’яної хвороби (санаторно-курортне лікування, застосування сумішей, прoвeдeння ceaнcів диcтaнційнoгo дрoблeння кoнкрeмeнту) нeoбхідно призначати aктивні мeтaбoліти вітaміну D (aльфaкaльцидoлу), з пoдaльшим мoнітoрингoм рівня іoнізoвaнoгo кaльцію, фocфoру, пaрaтгoрмoну крoві та проведенням рентгенденситометрії
Доп.точки доступа:
Kordubailo, I.
Nikitin, O.
Nishkumay, O.
Samchuk, P.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Камінський, О. В.
Дозування вітаміну D [Текст] / О. В. Камінський // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 5. - С. 69-76. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (лекарственная терапия, патофизиология)
ВИТАМИН D -- VITAMIN D (анализ, кровь, терапевтическое применение)
ВИТАМИНА D НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- VITAMIN D DEFICIENCY (диагностика, кровь, лекарственная терапия)
Аннотация: Попри свою історичну назву, вітамін D — це зовсім не вітамін, а гормон, який в активованому стані є метаболічно активним стероїдним жиророзчинним гормоном, що діє на клітинні рецептори. Вітамін-гормон D синтезується ендогенно і далі метаболізується в організмі, за умови наявності необхідних попередників і деяких чинників — впливу ультрафіолету певної хвилі на шкіру. У той же час самі по собі вітаміни — це поживні речовини, кофактори біохімічних реакцій, які в організмі не синтезуються і не можуть взаємодіяти з рецепторами, споживаються з їжею, тому гормон D не є вітаміном. Протягом усього періоду вивчення вітаміну-гормону D тривають суперечки про його застосування та дозування. Більшість авторитетних експертів Європи та Америки підтримують думку про необхідність поповнення й підтримання нормального рівня вітаміну D, вважаючи його абсолютно безпечним і корисним. У 2011 р. Ендокринне товариство США опублікувало рекомендації з клінічної практики щодо вітаміну D, вказуючи, що бажана концентрація в сироватці крові 25(OH)D3 становить 75 нмоль/л ( 30 нг/л), щоб досягти максимального впливу цього вітаміну на обмін кальцію, кістки та м’язовий метаболізм. Згідно з цими рекомендаціями, для послідовного підвищення рівня сироватки крові 25(OH)D3 понад 75 нмоль/л (30 нг/мл) у дорослих може знадобитися не менше 1500–2000 МО/добу додаткового вітаміну D, принаймні 1000 МО/день у дітей та підлітків. Найчастішою формою порушень функції прищитоподібних залоз є вторинний гіперпаратиреоз, який розвивається внаслідок недостатності/дефіциту вітаміну D (80–90 %). Неоптимальні концентрації 25(OH)D3 у сироватці крові призводять до вторинного гіперпаратиреозу, потенційно ведуть до зниження мінералізації кісток і в кінцевому підсумку до збільшення ризику остеопенії, остеопорозу й переломів, аритмії серця, підвищення артеріального тиску. Найчастіше використовують вітамін D у стартовій дозі 5000 МО щодня протягом 2–3 місяців, потім переводячи пацієнтів на підтримуючі дози 2000–4000 МО/день щодня, які вважаються безпечними. Однак слід зауважити, що частина пацієнтів будуть потребувати постійного застосування 5000 МО вітаміну D на день упродовж тривалого часу (років) для підтримання цільового оптимального рівня 25(OH)D у крові, особливо у хворих з нормокальціємічними формами вторинного гіперпаратиреозу
Свободных экз. нет

Найти похожие

Карлович, Н. В.
Лептин и адипонектин у пациентов с хронической болезнью почек и вторичным гиперпаратиреозом [Текст] / Н. В. Карлович, Т. В. Мохорт, Е. Г. Сазонова // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2021. - Т. 17, № 8. - С. 11-18. - Бібліогр. в кінці ст.

MeSH-главная:
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES (кровь)
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (кровь)
ЛЕПТИН -- LEPTIN (анализ)
АДИПОНЕКТИН -- ADIPONECTIN (анализ)
Аннотация: Результаты исследований по оценке уровней адипонектина, лептина и их соотношения при хронической болезни почек (ХБП) противоречивы. Предполагается, что гиперлептинемия и изменение клиренса адипонектина являются следствием снижения скорости клубочковой фильтрации, усугубляют почечные нарушения и могут влиять на прогноз выживаемости по причине кардиоваскулярных событий. Известно, что вторичный гиперпаратиреоз является наиболее частым осложнением ХБП, не только оказывающим влияние на фосфорно-кальциевый обмен и костную ткань, но и вносящим вклад в развитие патологических процессов с вовлечением иных гормонально-метаболических маркеров. Наи-больший интерес представляет оценка уровня адипоцитокинов при развитии вторичного гиперпаратиреоза (ВГПТ) на фоне ХБП как независимого фактора увеличения сердечно-сосудистых рисков. Цель исследования: оценка уровней адипоцитокинов (адипонектин, лептин) и их соотношения у пациентов с различными стадиями ХБП и их взаимосвязи с проявлениями ВГПТ. Материалы и методы. В одномоментное поперечное исследование были включены 160 человек с хронической почечной недостаточностью и 40 здоровых лиц в качестве группы сравнения. Результаты. Установлено снижение уровней лептина и увеличение доли пациентов с гиполептинемией при уменьшении скорости клубочковой фильтрации, что может быть важным фактором, определяющим нутритивный статус. Отмечено наличие корреляционных связей уровней лептина с индексом массы тела (ИМТ) (ρ = 0,411) и возрастом пациентов (ρ = 0,189), а также соотношений лептин/адипонектин и адипонектин/лептин (ρ = 0,395 и ρ = –0,395) с ИМТ у пациентов с ХБП, сохраняющееся в подгруппах по стадиям почечной недостаточности. Выявлена взаимосвязь с полом для лептина и снижение его уровней ниже нормальных значений у лиц обоих полов. Выводы. Доля пациентов с гиперадипонектинемией была значимо выше у лиц с терминальной стадией ХБП по сравнению с пациентами на стадиях 1–2. У исследуемых пациентов не установлено статистически значимой взаимосвязи адипоцитокинов и уровней паратгормона с наличием ВГПТ
Результати досліджень щодо оцінки рівнів адипонектину, лептину та їх співвідношення при хронічній хворобі нирок (ХХН) суперечливі. Передбачається, що гіперлептинемія та зміна кліренсу адипонектину є наслідком зниження швидкості клубочкової фільтрації, посилюють ниркові порушення та можуть впливати на прогноз виживання через кардіоваскулярні події. Відомо, що вторинний гіперпаратиреоз є найчастішим ускладненням ХХН, що не тільки впливає на фосфорно-кальцієвий обмін і кісткову тканину, але й здійснює внесок у розвиток патологічних процесів із залученням інших гормонально-метаболічних маркерів. Найбільший інтерес становить оцінка рівня адипоцитокінів при розвитку вторинного гіперпаратиреозу (ВГПТ) на тлі ХХН як незалежного фактора збільшення серцево-судинних ризиків. Мета дослідження: оцінка рівнів адипоцитокінів (адипонектин, лептин) та їх співвідношень у пацієнтів із різними стадіями ХХН та їх взаємозв’язку з проявами ВГПТ. Матеріали та методи. До одномоментного поперечного дослідження було включено 160 осіб із хронічною нирковою недостатністю та 40 здорових осіб як групу порівняння. Результати. Встановлено зниження рівнів лептину та збільшення частки пацієнтів із гіполептинемією при зменшенні швидкості клубочкової фільтрації, що може бути важливим фактором, який визначає нутритивний статус. Відзначено наявність кореляційних зв’язків рівнів лептину з індексом маси тіла (ІМТ) (ρ = 0,411) та віком пацієнтів (ρ = 0,189), а також співвідношень лептин/адипонектин та адипонектин/лептин (ρ = 0,395 та ρ = –0,395) у пацієнтів зі ХХН, що зберігається у підгрупах за стадіями ниркової недостатності. Виявлено взаємозв’язок із статтю для лептину та зниження його рівнів нижче нормальних значень в осіб обох статей. Висновки. Частка пацієнтів із гіперадипонектинемією була значно вищою в осіб із термінальною стадією ХХН порівняно з пацієнтами на стадіях 1–2. У досліджуваних пацієнтів не встановлено статистично значущого взаємозв’язку адипоцитокінів та рівнів паратгормону з наявністю ВГПТ
Доп.точки доступа:
Мохорт, Т. В.
Сазонова, Е. Г.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Денисенко, А. І.
Періопераційний метаболізм у хворих на вторинний гіперпаратиреоз і способи його корекції [Текст] / А. І. Денисенко, В. І. Черній // Патологія. - 2021. - Т. 18, N 3. - С. 321-327

MeSH-главная:
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (диагностика, лекарственная терапия, метаболизм, хирургия)
ПЕРИОПЕРАЦИОННЫЙ ПЕРИОД -- PERIOPERATIVE PERIOD
ПАРАЩИТОВИДНЫЕ ЖЕЛЕЗЫ -- PARATHYROID GLANDS (хирургия)
Аннотация: Актуальним є вивчення змін метаболізму у хворих на вторинний гіперпаратиреоз (ВГПТ) при паратиреоїдних хірургічних втручаннях (ПТХВ) і пошуки способів їхньої корекції. Мета роботи – вивчити метаболізм у хворих на ВГПТ при ПТХВ, оцінити можливості його корекції. Матеріали та методи. Виконали проспективне нерандомізоване дослідження. Обстежили 135 хворих на ВГПТ із термінальною стадією хронічної ниркової недостатності, яким виконали ПТХВ (72 чоловіки, 63 жінки віком 19–73 роки). Передопераційний ризик ASA – IІI–ІV. Здійснили загальне знеболювання з використанням інгаляційного анестетика севофлурану та наркотичного анальгетика фентанілу в умовах низькопотокової штучної вентиляції легень. Операційний моніторинг доповнений непрямою калориметрією. У І групі (n = 70) визначали поточний (ПМ) і базальний метаболізм (БМ) на тлі стандартної інтенсивної терапії. У ІІ групі (n = 65) додатково визначали цільовий метаболізм (ЦМ) і ступінь порушення метаболізму (СПМ = (ЦМ – ПМ)/ЦМ ? 100 %), а до інтенсивної терапії додано глюкокортикоїди. Результати. Вихідні значення метаболізму в обох групах низькі, близькі до базального рівня. Метаболізм пацієнтів групи І залишався низьким протягом усього ПТХВ (р 0,05). У групі ІІ з етапу видалення паращитоподібних залоз спостерігали стійке зростання поточного метаболізму з суттєвим перевищенням вихідного та базального рівнів (р 0,05). Цільовий метаболізм знижувався, але перевищував рівень поточного метаболізму (р 0,05). Пацієнти групи ІІ швидше прокидалися, їх швидше переводили в палату порівняно з І групою, а нудота та блювота у них були у 2,5 раза рідше (9,2 % у групі ІІ, 22,9 % у групі І, р 0,05). Через 12 годин після ПТХВ відчуття болю за шкалою ВАШ у ІІ групі було нижчим, ніж у І групі (р 0,05). Упродовж доби після ПТХВ кислотно-лужний стан венозної крові пацієнтів обох груп суттєво не змінювався, а рівень іонізованого кальцію знижувався (р 0,05); це зумовило необхідність додаткового внутрішньовенного введення 10 % глюконату кальцію. Висновки. Періопераційний енергомоніторинг робить безпечнішим виконання ПТХВ у пацієнтів із ВГПТ. Додаткове визначення цільового метаболізму та ступеня порушення метаболізму дає змогу ефективніше будувати інтенсивну терапію.
Доп.точки доступа:
Черній, В. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Черній, В. І.
Концентрація кортизолу крові, гемодинаміка та метаболізм пацієнтів з вторинним гіперпаратиреозом, можливості періопераційної корекції [Текст] = Blood cortisol concentration, hemodynamics and metabolism of patients with secondary hyperparathyroidism, possibilities of perioperative correction / В. І. Черній, А. І. Денисенко // Біль, знеболювання і інтенс. терапія. - 2021. - N 3. - С. 54-63. - Библиогр. в конце ст.

MeSH-главная:
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY
ПОЧЕК БОЛЕЗНИ -- KIDNEY DISEASES
ОБМЕН ВЕЩЕСТВ -- METABOLISM
ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ БОЛЕЗНИ -- METABOLIC DISEASES
Аннотация: Вторинний гіперпаратиреоз (ВГПТ) вражає більшість пацієнтів з хронічною хворобою нирок (ХХН) у третій та вище стадії з проявами хронічної ниркової недостатності (ХНН), яким проводиться гемодіаліз. Більшість із них мають тяжкі порушення метаболізму, метаболічний ацидоз та цілий спектр порушень, пов’язаних з гіперпаратиреозом, та потребують паратиреоїдного хірургічного втручання (ПТХВ)
Мета дослідження. Оцінити можливості корекції метаболізму у хворих вторинним гиперпаратиреозом при ПТХВ, в залежності від рівня кортизолу кровіьовенних форм глюкокортикоїдів
Необхідний обов’язковий доопераційний контроль рівня кортизолу крові у пацієнтів з ВГПТ на тлі термінальної стадії ХХН, які знаходяться на програмному гемодіалізі та плануються на паратиреоїдне хірургічне втручання, з метою диференційного підходу до лікування: визначення необхідності та дози внутрішньовенних форм глюкокортикоїдів
Доп.точки доступа:
Денисенко, А. І.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Зв’язок вторинного гіперпаратиреозу та коморбідних станів у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС [Текст] / І. М. Муравйова [та ін.] // Міжнародний ендокринологічний журнал. - 2020. - Т. 16, N 2. - С. 11-16

MeSH-главная:
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ ЯДЕРНАЯ КАТАСТРОФА -- CHERNOBYL NUCLEAR ACCIDENT
ЗДОРОВЬЯ ИЗМЕНЕНИЯ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ИЗЛУЧЕНИЙ -- RADIOLOGIC HEALTH
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (диагностика, этиология)
ГИПОТИРЕОЗ -- HYPOTHYROIDISM (диагностика, этиология)
ДИАБЕТ САХАРНЫЙ, ТИП 2 -- DIABETES MELLITUS, TYPE 2 (диагностика, этиология)
КОМОРБИДНОСТЬ -- COMORBIDITY (тенденции)
Аннотация: Вкрай актуальною проблемою радіаційної медицини є ендокринна коморбідність — ураження під променевим впливом декількох органів внутрішньої секреції. Мета дослідження: встановлення зв’язку між вторинним гіперпаратиреозом і захворюваннями щитоподібної та підшлункової залоз у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС у віддалений період. Матеріали та методи. Методом сліпої вибірки відібрано 60 осіб, які перебували у відділенні радіаційної ендокринології протягом 2019 року. Серед них було 40 осіб, постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС (група 1), та 20 осіб, які не зазнали дії радіаційного чинника (група 2). Середній вік обстежених становив 60,2 ± 9,8 року. Підставою для госпіталізації була декомпенсація цукрового діабету 2-го типу (48,3 %) та гіпотиреозу (46,7 %). Методи дослідження: клінічні, інструментальні, лабораторні, статистичні. Результати. Частота підвищеного ризику дефіциту вітаміну D та гіперпаратиреозу за результатами клінічного опитування у постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС була дещо вищою, ніж у неопромінених осіб (81,08 та 78,12 %; χ2 = 0,257, р = 0,612; 31,12 та 28,08 %; χ2 = 0,462, р = 0,319 відповідно). За допомогою багатофакторного аналізу була отримана вірогідна модель, яка підтверджує залежність між підвищенням рівня паратгормону та ранніх субклінічних ознак пошкодження органів-мішеней (F = 4,294; p = 0,042), що доводить доцільність використання клінічних опитувальників. Встановлений вірогідний позитивний зв’язок між рівнем вітаміну D та вільного тироксину (r = 0,729; р = 0,001), негативний — з рівнем тиреотропного гормону (r = –0,803; р = 0,001). У постраждалих внаслідок аварії на Чорнобильській АЕС з цукровим діабетом 2-го типу зниження концентрації вітаміну D корелює зі збільшенням тривалості терапії метформіном (r = –0,421; р = 0,001), індексом маси тіла (r = –0,787; р = 0,001). Рівень паратгормону, навпаки, збільшується з тривалістю цукрового діабету 2-го типу та підвищенням кліренсу креатиніну (r = 0,724; р = 0,001 та r = 0,799; р = 0,001). Висновки. Недостатність вітаміну D негативно впливає на перебіг коморбідних станів (цукрового діабету 2-го типу та гіпотиреозу) та надлишкову продукцію паратгормону
Доп.точки доступа:
Муравйова, І. М.
Чикалова, І. Г.
Афанасьєв, Д. Є.
Копилова, О. В.
Камінський, О. В.
Ульянченко, І. В.
Рожківська, І. В.
Тепла, Е. В.
Самойлов, О. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

Хірургічні проблеми вторинного і третинного гіперпаратиреозу в діалізних пацієнтів із хронічною нирковою недостатністю / В. І. Десятерик [та ін.] // Шпит. хірургія. - 2020. - N 1. - С. 62-64

MeSH-главная:
РЕНАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ХРОНИЧЕСКАЯ -- RENAL INSUFFICIENCY, CHRONIC (терапия)
ДИАЛИЗ -- DIALYSIS (использование)
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ПЕРВИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, PRIMARY (хирургия)
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY (хирургия)
Аннотация: Дослідження проведено на основі вивчення медичної документаціїї 89 пацієнтів, які лікувалися у відділенні нефрології міської клінічної лікарні № 2 міста Кривого Рогу за 2014–2018 рр. Всі пацієнти проходили лікування ХНН із застосуванням діалізних методів. Серед пацієнтів першої групи 66 (74,2%) хворих були на гемодіалізі (ГД), другої – 23 (25,8 %) на перитоніальному діалізі (ПД). За статтю в обох групах переважали чоловіки: відповідно 49 (55,1 %) та 40 (44,9 %) – жінки. Середній вік пацієнтів першої групи з ГД складав (35±6,4) року, другої з ПД – 43±12,4. Середній термін діалізу у першій групі складав (9,6±2,3) року, у другій – 5,4±3,7
Результати досліджень та їх обговорення. Серед основних критеріїв до хірургічного лікування гіперпаратиреозу у діалізних пацієнтів визначено клінічні, лабораторні та інструментальні показники
Доп.точки доступа:
Десятерик, В. І.
Міхно, С. П.
Залозний, О. В.
Литвин, А. М.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.

Стан електролітного балансу крові у пацієнтів із хронічною хворобою нирок VD стадії, які лікуються програмним гемодіалізом [Текст] = State of electrolyte balance of blood in patients with chronic kidney disease VD stages treated with software hemodialysis / М. А. Оринчак [та ін.] // Здобутки клінічної і експериментальної медицини. - 2020. - N 3. - С. 145-147

MeSH-главная:
ОСТРАЯ-ХРОНИЧЕСКАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ -- ACUTE-ON-CHRONIC LIVER FAILURE
ГЕМОДИАЛИЗ -- RENAL DIALYSIS
ЭЛЕКТРОЛИТЫ -- ELECTROLYTES
ГИПЕРПАРАТИРЕОЗ ВТОРИЧНЫЙ -- HYPERPARATHYROIDISM, SECONDARY
Аннотация: Прогресування хронічної хвороби нирок (ХХН) характеризується порушенням метаболізму електролітів крові в двох формах – гіперелектролітемії або гіпоелектролітемії
Для понад 80 % хворих на хронічну хворобу нирок VD стадії, які лікуються програмним гемодіалізом, характерним є розвиток дисбалансу електролітів K, Na, Ca, Mg, Cl та біоструктурного елемента Р. Тяжкість порушень їх балансу асоціюється із розвитком вторинного гіперпаратиреоїдиту
The progression of chronic kidney disease (CKD) is characterized by impaired metabolism of blood electrolytes in two forms – hyperelectrolytemia or hypoelectrolytemia
In more than 80 % of cases of patients with stage VD chronic kidney disease treated with programmed hemodialysis, the development of electrolyte imbalance K, Na, Ca, Mg, Cl and biostructural element P is typical. The severity of their imbalance is associated with the development of secondary hyperparathyroidism
Доп.точки доступа:
Оринчак, М. А.
Ерстенюк, Г. М.
Скрипник, Н. В.
Гаман, І. О.

Свободных экз. нет

Найти похожие

1-10 11-20 21-27

Тематический навигатор

Статистика обращений

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)