Главная Упрощенный режим Видео-инструкция Описание
Авторизация
Фамилия
Пароль
 

Базы данных


Периодические издания- результаты поиска

Вид поиска

Область поиска
в найденном
 Найдено в других БД:Книги (1)
Формат представления найденных документов:
полныйинформационныйкраткий
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=Глутаматы<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 10
 1-10    11-19 
1.


   
    Стабилизация ионного гомеостаза ганглиозидами при действии токсических концентраций глутамата на синаптосомы коры мозга крыс [Текст] / И. О. Захарова [и др.] // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2000. - № 1. - С. 45-47


MeSH-главная:
(токсичность, физиология)
БОЛЕЗНЬ, МОДЕЛИ НА ЖИВОТНЫХ -- DISEASE MODELS, ANIMAL
СИНАПТОСОМЫ -- SYNAPTOSOMES (действие лекарственных препаратов)
Доп.точки доступа:
Захарова, И. О.
Шестак, К. И.
Леонтьев, В. Г.
Аврова, Н. Ф.

Свободных экз. нет

Найти похожие

2.


    Михайлова, М. О.
    Сравнение изменений уровня глутамата в принадлежащем ядре мозга крыс в ходе потребления корма при блокаде D1 и D2-рецепторов дофамина [Текст] / М. О. Михайлова // Российский физиологический журнал им.И.М.Сеченова. - 2002. - Т. 88, № 1. - С. 3-7


MeSH-главная:
РЕЦЕПТОРЫ ДОФАМИНА -- RECEPTORS, DOPAMINE
КРЫСЫ -- RATS
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
ГИПОТАЛАМУС -- HYPOTHALAMUS (метаболизм)
Свободных экз. нет

Найти похожие

3.


   
    Перинатальное гипоксически-ишемическое поражение головного мозга вызывает нарушение глутаматергической сигнальной трансдукции, сопряженной с активностью АДФ-рибозилциклазы в нейронах [Текст] / А. Б. Салмина, О. С. Окунева, С. В. Михуткина // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины : Междунар. науч.- практ. журн. - 2010. - Т. 150, № 11. - С. 511-515. - Библиогр. в конце ст.

Рубрики: Мозга головного гипоксия-ишемия--животное--новорожд

   Нейроны--животное--действ преп


   Аденозиндифосфатрибоза


   Глутаматы


Доп.точки доступа:
Салмина, А. Б.
Окунева, О. С.
Михуткина, С. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

4.


    Колотвін, А. О.
    Особливості передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит на тлі хронічних вірусних гепатитів [Текст] / А. О. Колотвін // Досягнення біології та медицини. - 2019. - № 1. - С. 33-36. - Бібліогр. в кінці ст.


MeSH-главная:
ХОЛЕЦИСТИТ КАЛЬКУЛЕЗНЫЙ -- CHOLECYSTOLITHIASIS (осложнения, хирургия)
ГЕПАТИТ ВИРУСНЫЙ ЧЕЛОВЕКА -- HEPATITIS, VIRAL, HUMAN (осложнения)
АРГИНИН -- ARGININE (прием и дозировка)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (прием и дозировка)
Аннотация: У роботі узагальнено матеріали, що представлені в науковій літературі, та набутий власний досвід проведення передопераційної підготовки у хворих на гострий калькульозний холецистит (ГКХ) на тлі хронічного вірусного гепатиту (ХВГ) у невідкладній хірургії. З метою активізації детоксикуючої функції печінки, відновлення активності мікросомальних ферментів гепатоцитів із позитивним впливом на їхню структуру до комплексу терапевтичних заходів на передопераційному та ранньому післяопераційному етапах було застосовано введення аргініну глутамату. Для оцінки ефективності лікування залежно від проведеної терапії 27 пацієнтів з ГКХ у поєднанні з ХВГ були розподілені на 2 групи. Група порівняння, яка складалася із 13 хворих, отримували базисну передопераційну підготовку, тимчасом як 14 пацієнтів дослідної групи отримували аналогічне лікування як і пацієнти групи порівняння та додатково аргініну глутамат. Було проаналізовано динаміку деяких інтегральних показників ендогенної інтоксикації до оперативного втручання, на першу та третю добу після оперативного втручання
Свободных экз. нет

Найти похожие

5.


    Черняшова, В. В.
    Особливості перебігу метаболічних процесів у печінці тварин із гострим експериментальним перитонітом та при застосуванні L-аргініну та L-аргініну-L-глутамату [Текст] / В. В. Черняшова // Вісник наукових досліджень. - 2015. - № 3. - С. 119-120. - Бібліогр.: в кінці ст.


Рубрики: L-аргинин -L-глутамат--фарм

   L-аргинин--фарм


MeSH-главная:
КРЫСЫ -- RATS
ПЕРИТОНИТ -- PERITONITIS (метаболизм, терапия)
ПЕЧЕНЬ -- LIVER (метаболизм, патофизиология)
АРГИНИН -- ARGININE (фармакология)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (фармакология)
Свободных экз. нет

Найти похожие

6.


    Борисова, Т. А.
    Освобождение глутамата из цитозольного пула синаптосом в условиях экспериментальной гипергравитации [Текст] / Т. А. Борисова, Н. В. Крысанова // Фізіологічний журнал. - 2008. - Т. 54, № 2. - С. 94-99

Рубрики: Гипергравитация--животное

   Глутаматы


   Синаптосомы--животное


Доп.точки доступа:
Крысанова, Н. В.

Свободных экз. нет

Найти похожие

7.


    Бабкина, Ю. А.
    Новое в эпилептологии [Текст] / Ю. А. Бабкина // НейроNEWS. - 2019. - № 8. - С. 8-11


MeSH-главная:
ЭПИЛЕПСИЯ -- EPILEPSY (диагностика, патофизиология, этиология)
ОБЗОР -- REVIEW
БИОМАРКЕРЫ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ -- BIOMARKERS, PHARMACOLOGICAL (анализ)
N-МЕТИЛАСПАРТАТ -- N-METHYLASPARTATE (анализ, диагностическое применение)
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES (анализ, диагностическое применение)
Аннотация: Предлагаем вашему вниманию продолжение обзора статьи «Advances in the Potential Biomarkers of Epilepsy» авторов D. Kobylarek etal., опубликованной в журнале Frontiers in Neurology (2019; 10: 685). Начало обзора изложено в предыдущем номере журнала НейроNews (2019; 7(108): 10–12). Данная статья посвящена обсуждению последних достижений в области ­исследований биомаркеров эпилепсии и оценке возможного молекулярного фона, лежащего в основе клинических изменений при данном неврологическом расстройстве. Возвращаясь к сказанному, между аспартатом, рецептором N-метил-D-аспартата (NMDA-R) и эпилептогенезом существует четкая связь, хотя точный ее механизм окончательно не выявлен (Chen et al., 2005). Аспартат и глутамат могут активировать NDMA-R, причем эффект глутамата более выражен (Martynyuk et al., 2006). Были описаны изменения уровня ­аминокислот — увеличение уровня аспартата, глутамата, серина и гли­цина — эпилептогенных областей мозга пациентов с эпилепсией (Ronne-Engstrom et al., 1992)
Свободных экз. нет

Найти похожие

8.


    Беленичев, И. Ф.
    Нейропротекторная активность модуляторов тиол-дисульфидной системы в условиях моделирования глутаматной эксайтотоксичности in vitro [Текст] / И. Ф. Беленичев, Е. С. Литвиненко // Фармакологія та лікарська токсикологія. - 2017. - № 4/5. - С. 20-26. - Библиогр. в конце ст.


MeSH-главная:
ГЛУТАМАТЫ -- GLUTAMATES
МОЗГОВОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ РАССТРОЙСТВА -- CEREBROVASCULAR DISORDERS (терапия)
Аннотация: Мета дослідження – вивчення нейропротекторних властивостей модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) за умов моделювання глутаматної ексайтотоксичності in vitro. Ефективність модуляторів глутатіонової системи (селенази, глутоксиму, глутаредоксину) і препарату порівняння мексидолу оцінювали за їхнім впливом на рівень маркера нітрозуючого стресу – нітротирозину, концентрацією пептиду NR2 (продукту протеолітичної деградації NMDA-рецепторів) і вмістом глутатіону відновленого в суспензії нейронів. Введення глутамату в суспензію нейронів викликало неконтрольовану продукцію активних форм кисню та розвиток нітрозуючого стресу зі збільшенням рівня нітротирозину більше ніж у 2,0 разу на 60-й хв після введення глутамату. Це також призвело до депривації глутатіонової ланки тіол-дисульфідної системи, про що свідчить дефіцит відновленої форми глутатіону. Перезбудження NMDA-рецепторів, викликане високими концентраціями глутамату, призвело до значного зростання (у 5 разів) рівня NR2-пептиду. З метою фармакологічної корекції даних патологічних змін досліджувані препарати селеназу, глутоксим, глутаредоксин вводили в концентрації 10–5 моль/л у нейрональну суспензію. Більш детальне дослідження показало, що введення досліджуваних препаратів викликало зниження інтенсивності нітрозуючого стресу та глутаматної ексайтотоксичності. Це підтверджується зменшенням вмісту нітротирозину та NR-2 пептиду, відновленням тіол-дисульфідного балансу. Встановлено, що реалізація нейропротекторної дії досліджуваних препаратів пов’язана з їхнім позитивним впливом на глутатіонову ланку тіол-дисульфідної системи. Препарати здатні підтримувати стабільний рівень ендогенного глутатіону, що на нашу думку пов’язано з активацією редокс-чутливих транскрипційних факторів АР-1, NF-kB, NF-1, які призводять до експресії генів ферментів, відповідальних за синтез GSH de novo і його ресинтез з GSSG. Визначений найефективніший препарат – глутаредоксин, який значно перевищив вищезгадані препарати за всіма вивченими показниками. Глутаредоксин також значно перевищував ефекти референтного препарату – мексидолу. Отримані результати розкривають значення глутатіонової системи нейрона як важливої мішені нейропротекторної терапії за ішемічного інсульту та можуть бути теоретичним фундаментом для розробки нових фармакологічних підходів до терапії з використанням модуляторів системи глутатіону.
Доп.точки доступа:
Литвиненко, Е. С.

Свободных экз. нет

Найти похожие

9.


    Власенно, А. Г.
    Молекулярные основы регуляции мозгового кровотока [Текст] / А. Г. Власенно, М. А. Минтон // Неврологический журнал. - 2007. - Т. 12, № 1. - С. 38-43

Рубрики: Кровотока скорость

   Гликолиз


   Кислорода поглощение


   Глутаматы


   Световая стимуляция


   Томография эмиссионная компьютерная


   Магнитного резонанса изображение


Доп.точки доступа:
Минтон, М. А.

Свободных экз. нет

Найти похожие

10.


    Абрамец, И. И.
    Изменения пластических свойств и метапластичности глутаматергических синапсов головного мозга при депрессии и действии антидепрессантов [Текст] : (обзор литературы и собственных исследований) / И. И. Абрамец, И. В. Комиссаров, Д. Е. Евдокимов // Журнал Академії Медичних Наук України. - 2007. - Т. 13, № 4. - С. 636-654

Рубрики: Депрессия--лек тер

   Синаптическая передача


   Антидепрессанты


   Глутаматы


Доп.точки доступа:
Комиссаров, И. В.
Евдокимов, Д. Е.

Свободных экз. нет

Найти похожие

 1-10    11-19 
 
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)